Синдром полиорганной недостаточности

Синдром полиорганной недоста-
точности (СПОН) представляет со-
бой одно из наиболее тяжелых
осложнений послеоперационного
периода. Пусковым механизмом
развития полиорганной недостаточ-
ности любого генеза является синд-
ром системной воспалительной ре-
акции (SIRS) [Лейдерман И.Н. и
др., 1997; Сеrrа F., 1991]. Процесс
ее формирования не является спе-
цифичным и не зависит от этиоло-
гии критического состояния.

К исходным (дооперационным)
факторам риска развития СПОН
относятся:

• тяжелое состояние пациентов;

• возраст более 60 лет;

• сердечно-сосудистая недоста-
точность;

• сахарный диабет;

• почечная недостаточность;

• дыхательная недостаточность с
обструктивно-рестриктивными на-
рушениями и снижением оксигени-
рующей функции легких.

СПОН может развиваться при
возникновении во время операции
и в раннем послеоперационном пе-
риоде следующих осложнений:

• синдром массивной кровопоте-
ри и гемотрансфузии;

• шок различной этиологии;

• анафилактические реакции;

• синдром острого повреждения
легких и респираторный дист-
ресс-синдром;

• длительный период искусствен-
ного кровообращения.

В поздние сроки послеопераци-
онного периода на первый план
выступает сепсис как системный
воспалительный ответ на инвазию
микроорганизмов [Габриэлян Н.И.
и др., 1984].

Больничная летальность зависит
от стадии процесса и числа вовле-
ченных органов. У пациентов с не-
достаточностью одной системы,
продолжающейся более одного дня,
она составляет 40 %, с недостаточ-
ностью двух систем — 60 %, а для
больных с недостаточностью трех и
более систем летальность возраста-
ет до 84—98 % [Zimmerman J.E. et
al., 1996].

Большое внимание в последние
годы уделяется изучению патогене-
за СПОН, важнейшим звеном ко-
торого является дисбаланс между
доставкой и потреблением кисло-
рода. Несоответствие между высо-
ким уровнем потребления кислоро-
да и относительно низким уровнем
его доставки, особенно у пациентов
с сердечно-сосудистой недостаточ-
ностью, ведет к развитию дезоксии,
степень которой в конечном итоге
определяет тяжесть и исход пато-
логического процесса [Гологор-
ский В.А. и др., 1988]. Значитель-
ную роль в развитии СПОН в позд-
нем послеоперационном периоде
играет депрессия иммунитета в ре-
зультате перенесенной циркулятор-
ной гипоксии и эндогенной инток-
сикации. Патофизиологическими
факторами сепсиса являются экзо-
генные и эндогенные медиаторы,
участвующие в воспалительном от-
вете. Распространенная и неконт-
ролируемая активация мононукле-
арных фагоцитов при избыточной

Дата добавления: 2015-10-21