Острая недостаточность кровообращения

Синдрому острой недостаточности
кровообращения принадлежит ве-
дущее место в структуре осложне-
ний и летальности у больных, опе-
рированных на сердце и сосудах
[Константинов Б.А., 1981; Бураков-
ский В.И. и др., 1982; Лебеде-
ва Р.Н. и др., 1983; Покров-
ский А.В. и др., 2000; Белов Ю.В. и
др., 2000; Tarhan J. et al., 1982].
Крайней степенью ОНК является
циркуляторный шок, который пред-
ставляет собой клинический синд-
ром, характеризующийся неадек-
ватной тканевой оксигенацией
(ТО₂), приводящей к снижению по-
требления кислорода (ТО₂), ана-
эробному метаболизму и лактат-
ацидозу.

В зависимости от этиологическо-
го фактора у оперированных боль-
ных выделяют следующие виды
шока.

Кардиогенный шок (острая сер-
дечная недостаточность):

• исходно низкие функциональ-
ные резервы миокарда;

• периоперационный инфаркт
миокарда;

• операционная травма миокарда;

• дефекты операционной техники
и кардиоплегии;

• недостаточность сократитель-
ной функции миокарда;

• синдром малой полости левого
желудочка (при операциях, связан-
ных с его ремоделированием);

• нарушения ритма и проводимо-
сти сердца;

• тампонада перикарда;

• повышение сопротивления из-
гнанию крови из левого желудочка
(постнагрузки).

Гиповолемический шок (снижение
ОЦК):

• кровотечение;

• дегидратация.

Дистрибутивный шок (увеличе-
ние емкости сосудистой системы):

• анафилактический шок;

• септический шок;

• неврогенный шок.
Обструктивный шок (обструкция

магистральных сосудов):

• тромбоэмболия легочной арте-
рии;

• синдром верхней полой вены.
Классическими клиническими

признаками шока считаются нару-
шения сознания, снижение темпе-
ратуры конечностей, бледность и
мраморная окраска кожных покро-
вов, частый пульс слабого наполне-
ния, падение АД и снижение темпа
мочеотделения (олиго- или ан-
урия). Поскольку в раннем после-
операционном периоде на клиниче-
ские показатели больных влияет
комплексная терапия, которую
проводят с момента возникновения
кардиореспираторных нарушений,
общепринятые критерии и класси-
фикации шока к ним трудно при-
менимы. Синонимами данного тер-
мина являются синдром низкого
сердечного выброса и острая недо-
статочность кровообращения, одна-
ко все эти термины объединяет об-
щий результат, заключающийся в
несоответствии перфузии тканей их
метаболическому запросу.

Интегральным показателем, от-
ражающим доставку кислорода ор-
ганам и тканям, является артериа-
льный транспорт кислорода, основ-
ные детерминанты которого — сер-
дечный выброс, содержание гемо-
глобина в крови и насыщение кис-
лородом гемоглобина артериальной
крови [Баркрофт Дж., 1937; Shoe-
maker C.W. et al., 1977].

Следует обратить внимание на
некоторые методические особенно-
сти, способные повлиять на вели-
чину ТО₂. Прежде всего точность
определения СВ зависит от методи-
ки его измерения. Поскольку в ряде
клинических ситуаций может воз-
растать содержание в крови патоло-
гических форм гемоглобина (кар-

боксигемоглобина, метгемоглоби-
на, сульфгемоглобина, а в педиат-
рической практике — фетального
гемоглобина), целесообразно поль-
зоваться приборами, позволяющи-
ми определять содержание в крови
эффективного (кислородперенося-
щего) гемоглобина, а также изме-
рять Cta02.

Константа Хюффнера, характе-
ризующая способность гемоглобина
крови связывать кислород, может
варьировать в пределах от 1,32 до
1,39, однако в связи с тем что аппа-
ратура, с помощью которой ее из-
меряют, имеется в очень ограни-
ченном числе отделений, а отличие
в несколько сотых единиц вряд ли
окажет большое влияние на общий
результат вычисления, рекоменду-
ется наиболее часто встречаемая ве-
личина, составляющая 1,36.

Важное значение имеет прямое
определение величины артериаль-
ного Нb0₂, поскольку в ряде случа-
ев, когда в газоанализаторе отсутст-
вует гемоксиметрический блок,
данный параметр рассчитывают,
исходя из значений РаО₂. При от-
клонениях положения кривой дис-
социации оксигемоглобина разли-
чия между измеренными и расчет-
ными значениями НbО₂ могут быть
очень значительными.

Падение производительности сер-
дца (сердечного выброса) является
основной причиной острой недо-
статочности кровообращения и раз-
вивающейся в результате нее цир-
куляторной гипоксии у опериро-
ванных больных.

Снижение тканевой перфузии
ниже критического уровня, необхо-
димого для нормального протека-
ния обязательных метаболических
процессов, приводит к анаэробно-
му метаболизму и тяжелым по-
вреждениям клеточных структур
[Вейль М.Г., Шубин Г., Shumer W.,
1982]. В связи с этим при диагнос-
тике синдрома циркуляторного
шока и оценке его тяжести на пер-
вый план выступает глубина нару-

шений транспорта кислорода, мик-
роциркуляции и клеточного мета-
болизма [Лабори А., 1970; Раби К.,
1974; Дементьева И.И., 1982].

Помимо тяжести гемодинамиче-
ских нарушений, выраженность
острой недостаточности кровообра-
щения зависит от ряда факторов,
которые в ряде случаев могут при-
водить к неадекватному снабжению
органов и тканей кислородом на
фоне относительно нормального
состояния центральной гемодина-
мики:

• низкая кислородная емкость
крови (анемия и/или артериальная
гипоксемия);

• гуморальный дисбаланс;

• нарушения КЩР и водно-элек-
тролитного баланса;

• периферическое артериовеноз-
ное шунтирование крови;

• увеличение скорости кровотока
на фоне снижения уровня метабо-
лических процессов;

• капиллярный стаз вследствие
недостаточной перфузии и
ДВС-синдрома;

• повышение уровня метаболиче-
ских процессов при отсутствии ре-
зервов производительности сердца;

• нарушение диффузии кислоро-
да через стенку капилляра в резуль-
тате нарастания тканевого отека.

Поскольку транспорт кислорода
определяется не только величиной
сердечного выброса, но и содержа-
нием О₂ в крови, адекватность тка-
невой оксигенации зависит от со-
стоятельности дыхательной функ-
ции легких, а также содержания ге-
моглобина в крови и его сродства к
кислороду [Nunn J.F., 1977]. В ран-
нем послеоперационном периоде
возникает повышение уровня мета-
болических процессов, обусловлен-
ное влиянием хирургической агрес-
сии, активацией симпатико-адрена-
ловой системы, повышением тем-
пературы тела, метаболизацией
кислородной задолженности орга-
низма, затратами энергии на согре-
вание вводимых парентерально хо-

лодных растворов, послеопераци-
онную дрожь и др. [Рябов Г.А.,
1979; Дементьева И.И., 1982].
В связи с этим прирост сердечного
выброса по окончании операции
рассматривается как адекватная ре-
акция системы кровообращения на
операционную травму. Однако ги-
пердинамическое состояние крово-
обращения может наблюдаться так-
же на фоне артериальной гипертен-
зии и периферической вазоконст-
рикции [Лебедева Р.Н. и др., 1979;
Walinsky P., 1977]. В клинической
практике в качестве критериев
адекватности кровообращения ис-
пользуется целый ряд параметров:
напряжение и насыщение Нb в ар-
териальной крови, в смешанной,
венозной крови, потребление O₂,
артериовенозная разница по кисло-
роду. О степени нарушений окис-
лительных процессов судят по ве-
личине лактата артериальной кро-
ви. Согласно нашему опыту, диа-
гностическая ценность всех пере-
численных параметров, если их
рассматривать по отдельности, не-
велика.

В частности, на фоне интенсив-
ной терапии дефицит кислородного
снабжения тканей может наблюда-
ться на фоне нормальных или по-
вышенных значений ПО2, а также
АВРО2, PvO2 и НbО2 смешанной,
венозной крови могут быть повы-
шенными или нормальными на
фоне вазоконстрикции или пе-
риферического артериовенозного
шунтирования. Низкие значения
PvO2 менее 30 мм рт.ст. и НbО2 <
< 60 % достоверно указывают на
дефицит доставки кислорода. Абсо-
лютное значение лактата артериа-
льной крови также не имеет боль-
шого диагностического значения.
Этот показатель необходимо оцени-
вать в динамике.

Мы наблюдали больных с высо-
кими значениями лактата — более
12 ммоль/л, у которых на фоне те-
рапии этот показатель снижался до
нормальных величин. В то же вре-

мя его нарастание является небла-
гоприятным прогностическим при-
знаком.

При острой сердечной недоста-
точности компенсация, направлен-
ная на поддержание СВ, происхо-
дит за счет увеличения конечно-
диастолического объема левого же-
лудочка, а также повышения актив-
ности симпатико-адреналовой сис-
темы, приводящего к возрастанию
частоты сердечных сокращений, ве-
нозного возврата и перераспределе-
нию регионарного кровотока и
жидкостных пространств организма
[Константинов Б.А., 1981; Браун-
вальд Е. и др., 1974].

Острое падение производитель-
ности сердца может компенсирова-
ться в основном за счет сдвига кри-
вой диссоциации НbО₂ и увеличе-
ния тканевой экстракции кислоро-
да [Aberrnan A., 1982].

Компенсация низкой доставки
О2 на тканевом уровне осуществля-
ется за счет микроциркуляторно-
го резерва и тканевого резерва [Wo-
ods R.D., 1979].

Действие перечисленных ком-
пенсаторных механизмов наиболее
эффективно при хронических нару-
шениях основных детерминант
транспорта кислорода. В случаях
острых расстройств их роль значи-
тельно сужается.

Дата добавления: 2015-10-21