Читайте также:
|
При планируемой эпидуральной
анестезии следует избегать глубо-
кой седации пациента, чтобы был
возможен контакт с ним во время
контроля правильности установки
эпидурального катетера.
Обязательный мониторинг:
• ЭКГ;
• пульсоксиметрия;
• инвазивное измерение АД пу-
тем катетеризации периферической
артерии (катетер 18—20 G);
• капнография;
• введение венозного катетера во
внутреннюю яремную вену для
контроля ЦВД;
• для пациентов, чей физический
статус соответствует III— IV ASA, —
плавающий катетер типа Сван-Ганц
для контроля давления в легочной
артерии и правом предсердии.
Индукция при общей анестезии
осуществляется на фоне предвари-
тельной объемной нагрузки, что
помогает устранить гипотонию на
этом этапе.
Индукцию выполняют последо-
вательным введением фентанила —
4—5 мг/кг с пропофолом — 0,8—
1,2 мг/кг либо мидазоламом —
0,15—0,2 мг/кг. Требуется обяза-
тельное титрование в процессе вве-
дения по общим правилам. У наи-
более тяжелой категории больных
наблюдается возврат к использова-
нию на этапе индукции парообра-
зующих анестетиков (энфлюран,
изофлюран) в сочетании с фента-
нилом. Отмечено более гладкое и
безопасное течение индукции при
этой методике.
Поддержание анестезии. Выбор
метода поддержания анестезии су-
щественно не сказывается на резу-
льтате оперативного вмешательства.
Тотальная внутривенная анесте-
зия на основе дипривана (100—
200 мкг/кг в 1 мин) или мидазолама
(0,03—0,1 мг/кг в 1 ч) с фентани-
лом (альфентанил, ремифентанил),
или ингаляционная анестезия в
комбинации с наркотическими ана-
льгетиками (например, фентанил в
дозе 10—15 мг/кг в 1 ч) в равной
степени обеспечивают эффектив-
ную интраоперационную защиту.
Эпидуралъная анестезия. Боль-
шинство оперативных вмеша-
тельств на периферических сосудах
может быть выполнено под эпиду-
ральной анестезией. При ретропе-
ритонеальном доступе под эпидура-
льной анестезией с успехом можно
оперировать даже на инфрареналь-
ном отделе аорты. Преимущества
эпидуральной анестезии при испо-
льзовании самостоятельно или в
сочетании с общей анестезией:
• ослабление нейрогуморальной
реакции на стресс;
• снижение гипертензионной ре-
акции;
• уменьшение количества легоч-
ных осложнений;
• улучшение перфузии перифери-
ческих тканей;
• снижение послеоперационной
тенденции к гиперкоагуляции;
• обеспечение эффективной по-
слеоперационной аналгезии.
При проведении эпидуральной
анестезии особое внимание следует
обратить на необходимый объем
инфузионной терапии (повышен
вследствие известного эффекта
эпидуральной анестезии — вазопле-
гия в зоне анестезии). Необходи-
мыми условиями использования
эпидуральной анестезии в сосуди-
стой хирургии являются атравмати-
ческая техника постановки катете-
ра, отсутствие нарушений сверты-
ваемости крови, возможность отло-
жить операцию при появлении кро-
ви в катетере, соблюдение не менее
2-часового интервала между введе-
нием эпидурального катетера и на-
значением гепарина, отслеживание
эффекта гепарина (активированное
время свертывания должно не бо-
лее чем в 2 раза превышать норму),
извлечение катетера только после
восстановления нормального уров-
ня коагуляции, возможность оце-
нить неврологический статус в по-
слеоперационном периоде.
Тактика анестезиолога на отдель-
ных этапах операции. Эффекты на-
ложения и снятия зажима с аорты.
Эффекты от пережатия аорты тем
значительнее, чем проксимальнее
уровень пережатия; наиболее выра-
жены они на уровне выше чревного
ствола. Пережатие здесь резко уве-
личивает сопротивление аортально-
му выбросу, что приводит к увели-
чению постнагрузки левого желу-
дочка. Ниже уровня пережатия
происходит снижение венозного
объема, вызывая перераспределе-
ние ОЦК в пользу верхней части
тела и сердца, что сопровождается
увеличением преднагрузки. В левом
желудочке могут возникнуть меха-
низм Франка—Старлинга и эффект
Анрепа (увеличение сократимости,
вызванное повышением постнаг-
рузки, которое сопровождается уве-
личением коронарного кровотока)
для обеспечения адекватного сер-
дечного выброса. Вследствие огра-
ниченного коронарного резерва, не
способного удовлетворить увели-
ченный кислородный запрос мио-
карда, может развиться ишемия
или даже сердечная недостаточ-
ность. При наложении зажима на
аорту ниже чревного ствола или
ниже почечных артерий увеличение
влияния на постнагрузку и функ-
цию левого желудочка выражено
меньше, а эффект преднагрузки не-
постоянен. За счет депонирования
крови в органных депо преднагруз-
ка может оставаться на прежнем
уровне или даже снижаться. Поско-
льку тканевая перфузия (через кол-
латеральные сосуды) ниже уровня
пережатия зависит от давления кро-
ви, чрезмерное снижение артериа-
льного давления может увеличить
ишемию нижней части туловища.
Снятие зажима с аорты обычно со-
провождается немедленным сниже-
нием артериального давления. Это
вызвано реперфузией ранее ишеми-
зированных участков, что сопро-
вождается вазодилатацией, скопле-
нием крови на периферии, вымы-
ванием скопившихся продуктов ме-
таболизма и высвобождением раз-
личных медиаторов. Реперфузия
может вызывать повреждение орга-
нов, особенно легких, что обуслов-
лено стимуляцией системы компле-
мента, активированными нейтро-
филами и свободными кислород-
ными радикалами.
Особенности интраоперационного
ведения. Для предупреждения тахи-
кардии и ишемии у пациентов с по-
ражением коронарных сосудов про-
должают (или назначают) введение
бета-адреноблокаторов. Однако во
время пережатия аорты стойкая бе-
та-блокада нежелательна, поэтому
во время операции предпочтитель-
нее использовать бета-блокаторы
короткого действия, типа эсмолола
(нагрузочная доза — 500 мкг/кг в
1 мин в течение 1—2 мин, да-
лее поддерживающая доза: 50—
200 мкг/кг в 1 мин). Для коррекции
преднагрузки в этот период целесо-
образно использовать парообразую-
щие анестетики (изофлюран, энф-
люран) либо проводить инфузию
нитроглицерина (1—3 мкг/кг в
1 мин). Перед снятием зажима с
аорты выполняют объемную на-
грузку (предпочтительнее коллоид-
ными растворами) до цифр давле-
ния заклинивания легочных капил-
ляров 12—15 мм рт.ст. либо ЦВД,
на 20 % превышающего исходный
уровень.
Использование буферных раство-
ров и вазопрессоров во время реак-
ции гемодинамики на снятие зажи-
ма с аорты остается спорным, хотя
порой необходимым, решением.
Оправдано не одномоментное, а
постепенное ослабление зажима в
течение 10—15 мин. Обязательны-
ми являются поддержание нормо-
волемии и стремление избежать
чрезмерной гемодилюции (поддер-
жание гемоглобина на уровне выше
80 г/л). Максимальные усилия дол-
жны быть приложены для сниже-
ния операционных потерь тепла и
для предотвращения гипотермии.
Считается, что введение во время
операции низких доз допамина
(2—4 мкг/кг в 1 мин) позволяет оп-
тимизировать функциональное со-
стояние почек.
Послеоперационный период.
Основные цели ближайшего после-
операционного периода — стабили-
зация и оптимизация показателей
гемодинамики (АД — в границах
+20 % исходного значения, ЧСС —
в пределах 90 в 1 мин), дыхатель-
ной (немедленное устранение ги-
поксемии и поддержание нормо-
капнии) и почечной функции (диу-
рез 1—2 мл/кг в 1 ч), согревание
пациента, коррекция кислородот-
ранспортной функции крови и де-
фицита факторов свертывания,
контроль уровня глюкозы в крови,
достаточная аналгезия, своевремен-
ная диагностика и лечение любых
нарушений (например, кровотече-
ние, гипергликемия, ишемия мио-
карда, гипоксемия, неврологиче-
ские расстройства), тщательное на-
блюдение за состоянием перифери-
ческого кровообращения для ран-
него определения нарушения функ-
ции трансплантата. Наиболее час-
тыми неблагоприятными осложне-
ниями сердечно-сосудистой систе-
мы после сосудистых операций яв-
ляются инфаркт миокарда, отек
легких, низкий сердечный выброс,
нестабильная стенокардия, аритмии
и тромбоэмболия легочной арте-
рии. Острая дыхательная недоста-
точность, ателектаз, пневмония,
параплегии, паралитический илеус,
а также острая почечная недоста-
точность представляют другие ти-
пичные, хотя и более редко встре-
чающиеся, осложнения после сосу-
дистых операций. Главными проб-
лемами в первый час после опера-
ции являются кровотечение и коа-
гулопатия различной этиологии, в
то же время усиленный тромбоге-
нез может угрожать пациенту или
успеху операции, поэтому необхо-
дим тщательный контроль за свер-
тывающей системой крови (время
свертываемости, коагулограмма).
Необходимо также заранее предви-
деть возможные последствия длите-
льной мышечной ишемии (некроз
мышц как проявление позиционно-
го синдрома), ишемический колит,
перфорация кишечника. Несмотря
на то что полиорганная недостаточ-
ность, являясь самым опасным
осложнением, начинает развиваться
еще в операционной, именно ран-
нее послеоперационное ведение
определяет, возможно ли избежать
столь неблагоприятного течения.
Особенности проведения анесте-
зии при разрывах аневризм брюшной
аорты. Предоперационная подго-
товка должна быть предельно сжа-
той и не задерживать оперативного
вмешательства. Повышение систо-
лического АД до уровня более 80
мм рт.ст. приводит к дальнейшей
кровопотере. Вазопрессоры в этот
момент не показаны. Любые мани-
пуляции над больным, способные
спровоцировать подъем АД, дол-
жны быть исключены (установка
мочевого катетера, проведение на-
зогастрального зонда и т.д.). Опе-
рационное поле обрабатывают пе-
ред индукцией в анестезию. Хи-
рургическая бригада должна быть
полностью готова к началу опера-
ции.
Перед индукцией обеспечивают
мониторинг ЭКГ, пульсоксимет-
рии, неинвазивное АД. Под мест-
ной анестезией устанавливают ка-
тетеры в периферическую и внут-
реннюю яремную вену (14 G). При
относительно стабильном состоя-
нии больного (систолическое АД
выше 90 мм рт.ст.) целесообразно
осуществить канюляцию лучевой
артерии. Не должно предпринима-
ться любых попыток повысить АД
путем назначения вазопрессоров
либо объемной нагрузкой. После
преоксигенации анестезия достига-
ется титрованием мидазолама до
признаков исчезновения сознания.
Интубацию трахеи проводят на
фоне миорелаксации препаратами
короткого и ультракороткого дейст-
вия (нимбекс — 0,15 мг/кг, мивак-
рон — 0,25 мг/кг). Поддержание
анестезии осуществляют дробным
введением фентанила — 10—
20 мкг/кг в 1 ч.
Заместительную терапию начина-
ют немедленно после остановки ак-
тивного кровотечения из аневриз-
мы. С этой целью необходимы це-
льная донорская кровь, свежезамо-
роженная плазма. В настоящее вре-
мя доказано, что проведение интра-
операционной аутогемотрансфузии
улучшает прогноз. Использование
солевых растворов рекомендуется
ограничить, так как гемодилюция
приводит к коагулопатии в услови-
ях дефицита свертывающих факто-
ров крови. При развитии метаболи-
ческого ацидоза в условиях массив-
ной гемотрансфузии показан би-
карбонат натрия под контролем
кислотно-основного состояния
крови. Хлорид кальция вводят из
расчета 10 мл на каждые 2—3 дозы
переливаемой крови. Переливание
больших объемов прохладных рас-
творов приводит к непреднамерен-
ной гипотермии, что вызывает на-
рушения в свертывающейся систе-
ме крови. Клинически это проявля-
ется повышенной кровоточивостью
тканей. Могут наблюдаться также
нарушения сердечного ритма в виде
желудочковой экстрасистолии. По-
этому предварительное согревание
переливаемых сред становится важ-
ным профилактическим мероприя-
тием.
Анестезия при каротидной эндар-
терэктомии. Каротидная эндартер-
эктомия (КЭ) стала одной из самых
распространенных сосудистых опе-
раций, но по-прежнему нерешен-
ной проблемой остается довольно
значительное количество осложне-
ний и летальных исходов. Одной из
ведущих причин, приводящих к не-
врологическим нарушениям, явля-
ется ишемия мозга во время пере-
жатия сонной артерии (СА). Нельзя
не учитывать и других факторов,
способствующих нарушению функ-
ции мозга, таких как эмболия в
ходе операции, послеоперационная
окклюзия СА, синдром реперфузии
после восстановления кровотока по
СА.
По опубликованным данным, ко-
личество осложнений и периопера-
ционная летальность при КЭ нахо-
дятся в пределах 1,1—3 % [Thomp-
son J.E. et al., 1979], в случаях же
тяжелого двустороннего поражения
осложнения встречаются в 13—15 %
[Cesage et al., 1991].
Ишемия головного мозга — са-
мое грозное интраоперационное
осложнение, которое в разной сте-
пени выраженности развивается в
3—7 % случаев КЭ. За последние
10 лет было предпринято много
усилий для того, чтобы лучше рас-
познать, предпринять меры профи-
лактики и устранить эту опасность,
грозящую тяжелым повреждением
головного мозга.
Предоперационные факторы риска
при КЭ:
• артериальная гипертензия (диа-
столическое АД больше 110 мм
рт.ст.);
• гипертрофия левого желудочка
(даже при отсутствии ИБС возмож-
на субэндокардиальная ишемия
миокарда);
• ИБС;
• сахарный диабет;
• состояния гиперкоагуляции;
• хронические обструктивные за-
болевания легких;
• почечная недостаточность;
• исходная неврологическая сим-
птоматика вследствие перенесенно-
го нарушения мозгового кровообра-
щения.
Выбор вида анестезии зависит в
первую очередь от имеющихся в
распоряжении анестезиолога мето-
дов мониторинга за деятельностью
головного мозга. Пациенту может
быть проведена общая анестезия
при условии, что в ходе всей опера-
ции осуществляется контроль за
мозговым кровотоком и/или элект-
рической активностью мозга (ЭЭГ
или вызванные потенциалы), а про-
водниковая анестезия (ПА) пред-
почтительнее в том случае, когда
наблюдение за неврологическим
статусом больного осуществляется
клинически.
Мониторинг при общей анестезии:
• ЭКГ;
• пульсоксиметрия;
• инвазивное мониторирование
АД (АД должно поддерживаться
при пережатии сонной артерии на
максимально допустимом уровне —
привычные для больного цифры
плюс 20 %);
• капнография (поддерживается
нормо- либо умеренная гипокап-
ния);
• из лабораторных данных особое
внимание уделяют сохранению
нормогликемии;
• изоволемическая гемодилюция
оказывает положительное воздейст-
вие при ишемии головного мозга;
снижается вязкость крови, улучша-
ется микроциркуляция. Гиперволе-
мическая гемодилюция может про-
воцировать артериальную гипертен-
зию в послеоперационном периоде.
Когда планируется общая анесте-
зия, выбор препаратов и их сочета-
ний определяется следующими дву-
мя условиями: методикой монито-
ринга функций ГМ и обеспечением
оптимального нейропротекторного
эффекта.
Хорошо известно, что анестетики
серьезно влияют на ЭЭГ, поэтому
при использовании ЭЭГ во время
КЭ следует выбирать средства, ока-
зывающие минимальное действие
на ЭЭГ-активность. Вместе с тем
наиболее предпочтительной являет-
ся анестезия, которая позволяет
обеспечить наилучшие соотноше-
ния доставки и потребления кисло-
рода во время пережатия СА, так
как КЭ подразумевает риск ише-
мии ГМ.
Проводниковая анестезия. Когда
40 лет назад начали выполнять КЭ,
ее производили в основном под
ПА. Впоследствии общая анестезия
(ОА) стала вытеснять проводнико-
вую, но в настоящий момент на-
блюдается ренессанс ПА, что под-
тверждается многочисленными
публикациями.
ПА выполняют в положении бо-
льного лежа на спине, при этом го-
лову поворачивают в противопо-
ложную сторону и запрокидывают
назад. Для удобства под надплечья
и нижний шейный отдел подклады-
вают валик. Определяют наиболее
выступающую кзади часть сосце-
видного отростка. Далее на уровне
щитовидного хряща позади груди-
но-ключично-сосцевидной мышцы
легко находят поперечный отросток
CVI — сонный бугорок. Между эти-
ми двумя точками проводят прямую
линию. Поперечный отросток
II шейного позвонка обычно паль-
пируют на 1,5 см каудальнее сосце-
видного отростка и на 0,75 см до-
рсальнее проведенной линии. Затем
отмечают поперечные отростки
СIII—CIV, которые прощупывают на
расстоянии примерно 1,5 см один
от другого. Тонкую иглу длиной
5 см вводят перпендикулярно коже
и под контролем пальца направля-
ют к поперечному отростку. Для
уменьшения риска вхождения иглы
в межпозвоночное отверстие игле
придают небольшую каудальную
девиацию. Расстояние от кожи до
поперечного отростка 1,5—3 см.
Для получения хорошей анестезии
желательно вводить раствор анесте-
тика только после получения паре-
стезии. Для блокады каждого нерва
вводят 3 мл 0,5—1 % раствора кси-
каина или 1 % раствора тримекаина
с адреналином. Если парестезию
получить не удается, то при контак-
те иглы с поперечным отростком
инъецируют 7 мл обезболивающего
раствора и еще 3 мл в начале ее из-
влечения. Для дополнительной га-
рантии хирургической анестезии на
передней поверхности шеи может
быть блокировано поверхностное
шейное сплетение. Место выхода
его основных ветвей — середина
заднего края грудино-ключично-со-
сцевидной мышцы. В этом месте
иглу вкалывают под поверхностную
фасцию шеи и проводят инфиль-
трацию по краю мышцы на 2 см
краниально и на такое же расстоя-
ние каудально. Проведение только
такой анестезии не обеспечивает
выключения чувствительности глу-
боких отделов шеи. Главным преи-
муществом ПА является возмож-
ность контроля за неврологическим
статусом пациента. Некоторые хи-
рурги вынуждены прибегать к ПА,
так как наблюдение за неврологи-
ческим статусом является единст-
венным доступным методом мони-
торинга. Другие хирурги и во время
ПА используют дополнительно
ЭЭГ-контроль. По данным авторов,
которые во время КЭ использовали
ПА, частота периоперационных
осложнений находилась в границах
1,2—3 %, причем у 24 % больных
использовался шунт. Из сведений,
приведенных в литературе, нельзя
найти существенных различий в ре-
зультатах КЭ под ПА и ОА, базиру-
ющихся на надежных данных инт-
раоперационного мониторинга, так
как оба вида могут быть использо-
ваны без всяких опасений. Сущест-
венная выгода ПА состоит в том,
что отсутствуют периоперационные
общие осложнения, в частности со
стороны дыхательной и сердеч-
но-сосудистой систем. В то же
время ПА менее комфортна как для
пациента, так и для хирурга и мо-
жет усилить стресс для больного и
соответственно симпатико-адрена-
ловый фон.
Анестетики и защита мозга. Для
индукции в общую анестезию и ее
поддержания могут быть использо-
ваны разнообразные как внутри-
венные, так и ингаляционные анес-
тетики, каждый из которых облада-
ет различным действием на мозго-
вой кровоток (МК) и уровень по-
требления мозгом кислорода (ПO2),
а также на сердечно-сосудистую си-
стему. И барбитураты, и пропофол
снижают МК и ПО2, повышают со-
судистое мозговое сопротивление.
Когда при использовании барби-
туратов достигается электрическое
«молчание» ГМ, то МК и ПО2 сни-
жаются на 50 %, причем их даль-
нейшего уменьшения не происхо-
дит, несмотря на увеличение дозы
[Michenfelder J.D. et al., 1974]. При
пережатии ОСА барбитураты вво-
дят в дозе 4—6 мг/кг. Ингаляцион-
ные анестетики, наоборот, увели-
чивают МК, но в то же время сни-
жают ПО2. Закись азота в отличие
от других ингаляционных анестети-
ков повышает и МК, и ПО2. Дейст-
вие фентанила на МК и метаболизм
в настоящее время оспаривается.
Лучшая стабилизация сердеч-
но-сосудистой системы и хорошая
оксигенация, достигаемая при об-
щей анестезии, полезна и способст-
вует безопасности пациента. Необ-
ходимо напомнить, что галогенсо-
держащие анестетики, являющиеся
вазодилататорами, могут вызывать
обкрадывание ишемизированных
зон ГМ, увеличивая вероятность
развития нарушений его функции,
и, следовательно, в этом случае
внутривенно вводимые анестетики
предпочтительнее.
Для контроля за адекватностью
коллатерального кровотока во
время пережатия СА могут быть ис-
пользованы различные методики, в
том числе неврологическая оценка,
измерение ретроградного давления
(РД), оценка МК с применением
транскраниальной допплерографии
(ТКД) и оксиметрии, ЭЭГ и вы-
званные соматосенсорные потенци-
алы (ВССП).
Измерение ретроградного давле-
ния — простой, надежный и удоб-
ный метод. Использование его по-
казателей с учетом степени стеноза
СА с противоположной стороны
полезно для выявления пациентов
с высоким риском развития невро-
логических нарушений в послеопе-
рационном периоде. Безопасным
уровнем РД при пережатии общей
сонной артерии считается показа-
тель не менее 40 % от исходного
артериального давления и в абсо-
лютных значениях больше 50 мм
рт.ст. Для поддержания АД на до-
статочном уровне перед пережати-
ем СА приемлемо уменьшение глу-
бины общей анестезии (наиболее
точно и быстро осуществляется
при ингаляционной анестезии
современными парообразующими
анестетиками) и/или применение
вазопрессоров (следы мезатона).
РД тесно коррелирует с данными
ЭЭГ. Однако в определенных слу-
чаях при РД, превышающем 50 мм
рт.ст., могут регистрироваться из-
менения на ЭЭГ.
Хотя РД и надежный метод, од-
нако непосредственная оценка
функций ГМ лучше, так как РД не
может дать информации о состоя-
нии МК далее виллизиева круга.
Измерение мозгового кровотока
путем определения линейной ско-
рости по средней мозговой артерии
(ТКД) является надежным методом,
который дает возможность непо-
средственно регистрировать цирку-
ляторные изменения после пережа-
тия СА. Показанием к постановке
временного шунта является сниже-
ние линейной скорости кровотока
по средней мозговой артерии до
уровня менее 20 см/с либо до 25 %
исходной величины. Основные
ЭЭГ-изменения, наблюдаемые при
пережатии СА, следующие:
• очаговая или диффузная дель-
та-активность;
• очаговое или диффузное сниже-
ние быстрой активности (более чем
на 50 % исходного уровня);
• очаговое или диффузное сниже-
ние амплитуды, а затем выравнива-
ние ЭЭГ.
ЭЭГ-мониторинг во время пере-
жатия СА позволяет определить на-
рушение функции ГМ вследствие
снижения артериального давления,
которое можно быстро ликвидиро-
вать медикаментозно, т.е. без при-
менения внутреннего шунтирова-
ния. Иногда даже небольшие коле-
бания АД способны нарушить ритм
ЭЭГ, демонстрируя низкую элас-
тичность коллатерального кровото-
ка. Более того, ЭЭГ позволяет
определить нарушение функции
ГМ вследствие переразгибания го-
ловы, что случается примерно в 1 %
случаев. В подобной ситуации ис-
ходную ЭЭГ можно восстановить
ликвидацией переразгибания.
Как показывают результаты мно-
гочисленных исследований, частота
изменений ЭЭГ, вызванных пере-
жатием СА, колеблется от 10 до
40 %. Такие колебания объясняют-
ся разницей в составе больных и
различной методикой анестезии.
Главным фактором, определяющим
состав больных, является число па-
циентов с окклюзией ВСА с проти-
воположной стороны, у 2/3которых
ЭЭГ при пережатии СА изменяется.
Сравнивая эффективность ЭЭГ и
ВССП, трудно отдать предпочтение
какому-либо методу. Имеющиеся в
литературе данные остаются спор-
ными, и окончательный ответ пока
еще неясен. И ЭЭГ, и ВССП очень
чувствительны к ишемии, но ВССП
более точны при низких значениях
МК и его колебаниях, чем ЭЭГ.
ВССП могут быть чрезвычайно по-
лезными для снижения частоты ис-
пользования шунтирования, огра-
ничивая его только больными с уг-
розой ишемии ГМ. Как и ЭЭГ,
ВССП являются более специфич-
ным тестом, чем РД.
Послеоперационный период. Эк-
стубацию, как правило, выполняют
на операционном столе. Это позво-
ляет оценить неврологический ста-
тус и провести неотложные диагно-
стические и лечебные мероприятия
при наличии симптоматики.
Наиболее частая проблема в по-
слеоперационном периоде — арте-
риальная гипертензия (АД более
200 мм рт.ст.), которая выявляется
преимущественно у больных с не-
достаточно корригированной ги-
пертензией в предоперационный
период. Она может стать причиной
геморрагического инсульта, острой
ишемии миокарда и сердечной не-
достаточности.
Причины артериальной гипер-
тензии:
• боль;
• артериальная гипоксемия;
• перерастяжение мочевого пузы-
ря;
• денервация каротидного синуса
(в том числе и фармакологическая
лидокаином, вводимым хирургом в
процессе оперативного вмешатель-
ства);
• нерациональная инфузионная
терапия (гиперволемическая гемо-
дилюция).
Пик подъема АД приходится на
первые 2—3 ч, хотя у некоторых па-
циентов персистирует более суток.
Лечение заключается в адекватном
обезболивании и применении па-
рентеральных нитратов, адалата,
лабетолола (0,25 мг/кг). Артериаль-
ная гипотония и брадикардия реже
встречаются в послеоперационном
периоде. Причину объясняют реак-
тивацией барорецепторов каротид-
ного синуса, что оказывает прямое
вазодилатирующее действие на со-
суды.
Гиперперфузионный синдром
обусловливает развитие общемозго-
вой неврологической симптомати-
ки вплоть до генерализованных су-
дорог. Послеоперационная дыха-
тельная недостаточность может
быть обусловлена не только после-
наркозной депрессией дыхания, но
и повреждением возвратного нер-
ва и напряженной гематомой как
следствие кровотечения из области
операции.
Анестезия при аортокоронарном
шунтировании. Последние три деся-
тилетия развитие анестезии при
кардиохирургических вмешательст-
вах быстро прогрессирует, что в
значительной степени обусловлено
более глубоким пониманием пато-
физиологических механизмов, при-
водящих к поражению сердечной
мышцы. Так, летальность при
АКШ снизилась с 9 % в конце 70-х
годов до 2 % и менее в лучших уни-
верситетских центрах в начале 80-х
годов.
Функция миокарда зависит от
баланса между потребностью в кис-
лороде и его доставкой для поддер-
жания аэробного метаболизма. Не-
обходимо всегда стремиться к сни-
жению потребления и улучшению
снабжения миокарда кислородом.
Потребление кислорода миокар-
дом обусловлено:
• частотой сердечных сокраще-
ний;
• напряжением стенок;
• контрактильностью;
• энергией активации, наружной
работы, уровня основного метабо-
лизма;
• уровнем гемоглобина, напряже-
ния кислорода, содержанием 2,3-
дифосфоглицерата.
Коронарный кровоток определя-
ется величиной перфузионного дав-
ления (разница между диастоличе-
ским давлением в аорте и давлени-
ем в левом предсердии), коронар-
ным сосудистым сопротивлением и
коронарной ауторегуляцией.
Для сердечной мышцы вредны
как тахи-, так и брадикардия. Та-
хикардия увеличивает расход энер-
гии, снижает время диастолы и на-
полнение желудочков. Брадикар-
дия снижает сердечный выброс и
приводит к дилатации левого желу-
дочка с повышением диастоличе-
ского напряжения стенок, особен-
но на фоне постперфузионного пе-
риода.
Применение бета-блокаторов мо-
жет устранить тахикардию. Бради-
кардия может быть скорригирована
использованием антихолинергиче-
ских либо адреномиметических
(изопреналин) препаратов.
Повышение напряжения стенок
увеличивает внутреннее давление в
коронарных сосудах. Значительное
снижение напряжения стенок (при
желудочковой аневризме) приводит
к ухудшению снабжения кислоро-
дом из-за низкого сердечного вы-
броса. Фармакологическая регуля-
ция напряжения стенок желудочка
может быть достигнута уменьшени-
ем пре- или/и постнагрузки. С этой
целью применяют нитропруссид
натрия (0,5—8 мкг/кг в 1 мин) и
3-нитроглицерин (1 — 10 мкг/кг в
1 мин). Первый препарат снижает
тонус артериол, второй увеличивает
емкость микровенозного русла.
Контрактильные свойства мио-
карда описываются законом Фран-
ка—Старлинга. В сердечной мышце
чрезвычайно высок уровень потреб-
ления кислорода. Это подтвержда-
ется тем, что величина сатурации в
коронарном синусе находится в
пределах 20—30 %. Реальное повы-
шение транспорта кислорода воз-
можно только путем повышения
коронарного кровотока. Коронар-
ный кровоток прямо пропорциона-
лен величине перфузионного давле-
ния и радиусу сосуда и обратно
пропорционален вязкости крови и
длине капилляра.
Во время систолы интрамураль-
ные коронарные сосуды сдавлива-
ются миокардом, что влечет четы-
рехкратное увеличение сопротивле-
ния и, следовательно, резкое сни-
жение кровотока, особенно в суб-
эндокардиальных слоях. Во время
диастолы интрамуральные сосуды
расширяются, особенно субэндо-
кардиальные, благодаря их мень-
шей ауторегуляции. Емкость коро-
нарного русла обычно в 5—6 раз
превышает объем находящейся в
ней крови. В пораженных коронар-
ных артериях кровоток в большей
степени зависит от имеющихся сте-
нозов, чем от ауторегуляции, тем
более что в постстенотической об-
ласти сосуды максимально дилати-
рованы.
Фармакологическая профилакти-
ка и терапия. Фармакологическое
улучшение коронарного кровотока
может быть достигнуто применени-
ем инотропных препаратов, вазоди-
лататоров и уменьшением вязкости
крови.
Положительный инотропный эф-
фект выражается в улучшении кон-
трактильности, снижении до мини-
мума растяжимости сердца и опти-
мизации коронарного кровотока.
Катехоламины повышают уровень
цАМФ через аденилатциклазу. Дей-
ствие этих препаратов имеет дозо-
зависимый характер. Стимуляция
альфа-1-рецепторов приводит к ва-
зоконстрикции и некоторому повы-
шению контрактильности. Стиму-
ляция альфа-2-рецепторов вызы-
вает уменьшение высвобождения
норадреналина и оказывает седа-
тивный эффект. Стимуляция бета-
1-рецепторов ведет к повышению
контрактильности миокарда, уча-
щению сердечного ритма и высво-
бождению ренина. Активация бета-
2-рецепторов повышает контрак-
тильность миокарда, вызывает ва-
зодилатацию в сосудах мышц, по-
вышает уровень плазменного ка-
лия, расширяет бронхи и почечные
сосуды.
Ингибиторы фосфодиэстеразы
(амринон — нагрузочная доза
0,75 мг/кг, для поддержания — 5—
10 мкг/кг в 1 мин) действуют опо-
средованно через повышение
цАМФ. Эти препараты выгодны в
ситуации, когда снижена чувствите-
льность бета-рецепторов, вследст-
вие чрезмерной стимуляции симпа-
тической нервной системы. Их
применение не приводит к повы-
шению потребления кислорода сер-
дечной мышцей, однако их исполь-
зование часто ограничено степенью
вазодилатации.
Наиболее часто из сосудорасши-
ряющих препаратов используют ни-
тропруссид натрия и 3-нитроглице-
рин. Отрицательные эффекты за-
ключаются в повышении внутриле-
гочного шунтирования крови и
снижении сатурации. Уменьшение
вязкости крови достигается заго-
товкой аутокрови и замещением за-
бранного объема кристаллоидами
или коллоидами. Для обеспечения
оптимального кислородного транс-
порта требуется поддерживать гема-
токрит на уровне 35—45 %, но не-
известна минимально безопасная
степень снижения гематокрита для
скомпрометированного миокарда.
Предоперационная оценка. Необ-
ходимы тщательный сбор анамнеза
для выявления факторов, предрас-
полагающих к прогрессированию
ИБС, оценка функциональных ре-
зервов миокарда с использованием
классификации ИБСnyha и дыхате-
льной недостаточности. Физикаль-
ное обследование ставит целью вы-
яснить степень лево- или правоже-
лудочковой недостаточности.
При рентгенологическом иссле-
довании грудной клетки отмечают
изменения формы и размеров серд-
ца, признаки легочно-артериальной
гипертензии. На ЭКГ выявляются
аритмии, ишемические изменения
и наличие постинфарктного кар-
диосклероза.
Катетеризация сердца и корона-
рография позволяют измерить сер-
дечный выброс, фракцию выброса,
давление в камерах сердца, диагно-
стировать стенозы и окклюзии ко-
ронарных артерий.
Плазменная концентрация бе-
та-блокаторов должна быть сниже-
на перед операцией путем отмены
утренней дозы с целью предотвра-
щения неблагоприятных измене-
ний гемодинамики во время опера-
ции.
Ингаляционные анестетики об-
ладают эффектом блокаторов каль-
циевых каналов, который может
резко усиливаться при одновремен-
ном применении традиционных
блокаторов кальциевых каналов
(верапамил, норваск, ломир). Инт-
раоперационное устранение эффек-
та ингаляционных анестетиков как
блокаторов кальциевых каналов
препаратами кальция может сопро-
вождаться развитием атриовентри-
кулярной блокады III степени или
даже асистолией. Нитраты умень-
шают преднагрузку, что снижает
потребности миокарда в кислороде,
и являются прямыми коронарными
дилататорами, поэтому их исполь-
зование оправдано вплоть до опера-
ции в пероральной форме с после-
дующим парентеральным введе-
нием.
Премедикация. Тревога у боль-
ных с нарушенной функцией сер-
дечно-сосудистой системы чрезвы-
чайно вредна, поэтому она должна
быть устранена назначением опио-
идов, бензодиазепинов и антихо-
линергических препаратов. Мор-
фин уменьшает боль при стенокар-
дии, успокаивает больного, снижа-
ет преднагрузку. Из неблагоприят-
ных эффектов отмечаются депрес-
сия дыхания с развитием гиперкап-
нии и гипоксии, а также незначите-
льное увеличение ЧСС. Бензодиа-
зепины (реланиум, седуксен, вали-
ум, мидазолам) устраняют чувство
тревоги и страха, уменьшают ко-
нечно-диастолическое давление в
левом желудочке и, следовательно,
снижают потребление кислорода
миокардом. Антихолинергические
препараты предупреждают развитие
брадикардии, а гиосцин оказывает
седативный эффект. Важно обеспе-
чить дополнительную подачу кис-
лорода перед операцией, особенно
у больных со сниженным коронар-
ным резервом.
Индукция в анестезию. Цель ин-
дукции — достичь гипнотического
эффекта с адекватным уровнем
аналгезии и мышечной релаксации
без существенных расстройств ге-
модинамики. Парообразующие ане-
стетики (энфлюран, изофлюран)
снижают потребность миокарда в
кислороде через уменьшение гемо-
динамической работы, усиливая
при этом коронарный кровоток.
Феномен коронарного обкрадыва-
ния, приписываемый изофлюрану,
спорен. Вместе с тем имеются дан-
ные, подтверждающие, что изоф-
люран способствует более раннему
восстановлению сердечной деятель-
ности после ИК в сравнении с дру-
гими парообразующими анестети-
ками.
Опиоиды. Морфин используют
для индукции в дозе 1—3 мг/кг пу-
тем медленной инфузии. Фентанил
в виде инфузии (200—400 мкг/кг)
или болюсно (50—100 мкг/кг) ста-
билизирует гемодинамику и деяте-
льность сердечно-сосудистой систе-
мы в целом. Суфентанил болюсно
(15 мг/кг) уменьшает степень ги-
пертензии при стернотомии в срав-
нении с фентанилом. Ремифента-
нил — опиоид ультракороткого
действия — вводят инфузионно
(0,3—1 мкг/кг в 1 мин) без эффекта
кумуляции.
У больных с неудовлетворитель-
ной функцией левого желудочка
необходима поддержка инотропны-
ми средствами или баллонной кон-
трпульсацией в период до ИК.
Чрезвычайно важной задачей явля-
ется немедленное устранение опас-
ных для жизни видов аритмий. Об-
щий подход к лечению тахикардии
с широким желудочковым комп-
лексом содержит рекомендации
рассматривать ее как устойчивую
желудочковую тахикардию. Тахи-
кардии с широким желудочковым
комплексом включают пароксизмы
желудочковой тахикардии (чаще
всего), суправентрикулярные тахи-
аритмии с аберрантным проведе-
нием, тахиаритмии при синдроме
Вольфа—Паркинсона—Уайта с ан-
теградным проведением по допол-
нительному проводящему пучку.
Применение верапамила противо-
показано, так как он может устра-
нить суправентрикулярную тахи-
кардию с широкими комплексами,
но опасен при желудочковой та-
хикардии и синдроме Вольфа—
Паркинсона—Уайта. Разграничение
этих видов аритмии в неотложной
ситуации следует считать невоз-
можным.
Особенности лечения:
▲ при остановке кровообращения
тактика такая же, как при фибрил-
ляции желудочков;
▲при нестабильности гемодина-
мики — синхронизированная элек-
трическая кардиоверсия (отсутствие
синхронизации допускается при
ЧСС более 150 в 1 мин);
▲ при стабильном состоянии
можно применить медикаментозное
лечение:
— при уровне калия в крови ме-
нее 3,6 ммоль/л — калия хлорид до
60 ммоль со скоростью введения
30 ммоль/ч, сульфат магния —
10 мл 50 % раствора за 1 ч;
— препарат первого ряда — лидо-
каин (внутривенно струйно
1,5 мг/кг, повторно по 0,5—
0,75 мг/кг каждые 5—10 мин до об-
щей дозы 3 мг/кг, при успешном
подавлении аритмии — продолже-
ние инфузии со скоростью 2—
4 мг/мин);
— препарат второго ряда — про-
каинамид (внутривенная инфузия
со скоростью 20—30 мг/мин до об-
щей дозы 17 мг/кг или до развития
гипотонии или расширения комп-
лекса QRS более 50 % от исходного;
при успешном подавлении арит-
мии — продолжение инфузии со
скоростью 1—4 мг/мин);
— препарат третьего ряда — бре-
тилий (5—10 мг/кг внутривенно за
5—10 мин; при успешном подавле-
нии аритмии — продолжение инфу-
зии со скоростью 1—2 мг/мин).
Особенности лечения желудочко-
вой тахикардии типа «пируэт»:
▲ лидокаин, прокаинамид и бре-
тилий неэффективны;
▲ подавление желудочкового рит-
ма с помощью электрической сти-
муляции (с частотой до 180 в
1 мин), внутривенное введение
изопретеринола — 2—10 мкг/мин;
▲внутривенное введение 1—2 г
сульфата магния за 1—2 мин с по-
следующей инфузией такой же
дозы за 1 ч;
▲при устойчивом эпизоде —
электрическая кардиоверсия;
а препараты, удлиняющие интер-
вал QRS, противопоказаны.
Мониторинг. Электрокардиогра-
фия. Для диагностики ишемии ис-
пользуются II и V5 отведения ЭКГ.
В отведении V5 определяют до 90 %
ишемических повреждений мио-
карда в зоне ПМЖВ левой коро-
нарной артерии и ОВ левой коро-
нарной артерии.
Инвазивное измерение АД явля-
ется «золотым стандартом» монито-
ринга при кардиохирургических
вмешательствах. При этом обеспе-
чивается взятие повторных проб ар-
териальной крови в ходе операции
и после ее завершения.
Катетеризацию центральной ве-
ны используют для оценки пред-
нагрузки (измерение ЦВД) и с це-
лью обеспечения надежного досту-
па для инфузии.
Катетеризация легочной артерии
у больных с нарушенной функцией
миокарда позволяет измерять сер-
дечный индекс, венозную оксиге-
нацию и давление заклинивания
легочных капилляров для наблюде-
ния за давлением в левом предсер-
дии. С помощью катетеризации ле-
гочной артерии обнаруживают
ишемию миокарда по изменению
комплайнса предсердий, который
увеличивается более чем на 15 мм;
его увеличение более чем на 20 мм
характерно для ишемии сосочковых
мышц, приводящей к митральной
регургитации.
Температуру измеряют при ох-
лаждении и согревании больного во
время ИК. Трансназальный темпе-
ратурный датчик в области решет-
чатой кости наиболее точно отобра-
жает температуру головного мозга.
Недостатком транспищеводного
датчика является занижение цифр
центральной температуры из-за
близости к охлажденному сердцу.
Контроль за свертыванием крови
начинают до введения расчетной
дозы гепарина (300 МЕ/кг) и про-
должают на протяжении всего опе-
ративного вмешательства. Тромбо-
циты значительно повреждаются во
время ИК вследствие их активации
тромбином, который полностью не
ингибируется гепарином. Апроти-
нин (ингибитор сывороточных про-
теаз) сохраняет функции тромбоци-
тов и блокирует фибринолиз.
Транспищеводная эхокардиогра-
фия — новое средство для диагнос-
тики и оценки ишемии миокарда, а
также для состояния клапанного
аппарата.
Мониторинг функции головного
мозга осуществляют через ЭЭГ.
ЭЭГ можно использовать для диа-
гностики тотальной, но не очаговой
ишемии головного мозга. Среди бо-
льных, перенесших ИК, инсульты
развиваются с 1-го по 5-й день по-
сле операции, когда наблюдение за
ЭЭГ уже не производится. Для про-
дления безопасного времени ише-
мии миокарда при ИК часто испо-
льзуют гипотермию, которая при
центральной температуре 30 °С
снижает потребление кислорода на
7 %. Гипотермическая защита орга-
на неадекватна, пока не достигнута
гомогенная гипотермия. При быст-
ром охлаждении через аппарат ИК
возникает неравномерная гипотер-
мия, которая, наоборот, приводит к
кислородной задолженности. Это
один из доводов в пользу нормотер-
мического режима проведения ИК.
К тому же гипотермия приводит к
гипергликемии и повышению уров-
ня свободных жирных кислот, сни-
жающих контрактильность миокар-
да. Нормотермическое ИК снижает
метаболические нарушения, умень-
шает кислородный долг и степень
послеоперационной гипотермии.
Во время ИК АДср. необходимо
поддерживать на уровне более 50
мм рт.ст. (предел ауторегуляции
кровотока в жизненно важных ор-
ганах). Гипотония во время ИК мо-
жет быть обусловлена:
• снижением вязкости крови;
• снижением концентрации кате-
холаминов вследствие гемодилю-
ции;
• освобождением вазоактивных
веществ;
• перераспределением крови в
сторону линии венозного возврата;
• центральной депрессией вазо-
моторного центра;
• попаданием кардиоплегической
смеси в общую циркуляцию.
Коррекция АД заключается в
увеличении производительности
АИК или повышении ОПС посред-
ством фармакопрепаратов. Гипер-
тензия во время ИК, помимо не-
адекватной аналгезии, часто связа-
на с воздействием на каротидные
барорецепторы.
Лечение артериальной гипертен-
зии включает углубление уровня
анестезии и назначение вазодилата-
торов.
Постперфузионный период. При
выходе из ИК у пациента должна
быть нормальная температура, ЧСС
80—100 в 1 мин, нормальные кон-
центрация ионов калия и рН крови.
При синдроме малого сердечного
выброса показано применение ино-
тропных средств (допамин — 5—
12 мкг/кг в 1 мин, добутамин —
0,5—15 мкг/кг в 1 мин) либо испо-
льзование внутриаортальной бал-
лонной контрпульсации (ВБК).
ВБК синхронизируют по R-зубцу;
она улучшает сердечный выброс,
увеличивает коронарный и мозго-
вой кровоток. Постнагрузку снижа-
ют быстрым сдуванием баллона до
следующей систолы.
Особенности анестезии при анев-
ризмах восходящей аорты. Аневриз-
мы восходящей аорты часто вызы-
вают недостаточность аортально-
го клапана. Анестезиологическое
обеспечение у таких пациентов не
отличается от анестезии при изоли-
рованном приобретенном пороке
аортального клапана. Наблюдается
высокое пульсовое давление. Если
диастолическое давление в аорте
равно или ниже конечно-диастоли-
ческого давления в левом желудоч-
ке, то у пациентов с атеросклероти-
ческим поражением коронарных
артерий критически уменьшается
миокардиальное кровообращение.
При анестезии необходимо избегать
брадикардии и увеличения постна-
грузки, которые приводят к увели-
чению регургитации на аортальном
клапане, что в свою очередь вызы-
вает рост конечно-диастолического
объема и давления левого желудоч-
ка. Для терапии этих состояний
применяют антихолинергические
(атропин, метацин) препараты и ва-
зодилататоры (нитроглицерин, ни-
тропруссид натрия — 0,5—8 мкг/кг
в 1 мин).
При больших аневризмах имеет-
ся реальная угроза повреждения
аневризматического мешка на эта-
пе стернотомии. Поэтому перед
стернотомией начинают параллель-
ное ИК через бедренные сосуды.
После открытия грудной клетки ка-
нюлируют обе полые вены и начи-
нают стандартное ИК с возвратом
крови через бедренную артерию в
условиях кардиоплегии. Хирургиче-
ская техника заключается в резек-
ции аневризмы с последующим ее
протезированием клапансодержа-
щим кондуитом с реимплантацией
коронарных артерий или без нее.
Особенности анестезии при ре-
зекции и протезировании дуги аорты
по поводу ее аневризмы. Операции
на дуге аорты относятся к наибо-
лее сложным проблемам сосуди-
стой хирургии. Интраоперационная
смертность составляет 25 %. Во
время подобных операций прихо-
дится решать 3 главные проблемы:
▲защита головного мозга;
▲кардиопротекция;
▲борьба с кровотечением в по-
слеоперационном периоде — доста-
точно частым осложнением.
В связи с тем что значительные
по размерам аневризмы могут вы-
зывать сдавление трахеи и даже ды-
хательную недостаточность, индук-
ция в анестезию и интубация тра-
хеи у этих пациентов — чрезвычай-
но сложные и ответственные этапы
операции. После индукции анесте-
зию поддерживают парообразую-
щим анестетиком (изофлюран) в
сочетании с опиоидом (морфин,
фентанил). АД поддерживают на
минимально допустимом для дан-
ного больного уровне с целью пре-
дупреждения разрыва аневризмы.
Любой подъем АД немедленно ре-
гистрируют и неотложно предпри-
нимают меры по его устранению
(применение вазодилататоров, уве-
личение подаваемой концентрации
ингаляционного анестетика). Боль-
ного охлаждают до 30 °С в пищево-
де. После этого выполняют стерно-
томию, и начинается полное экст-
ракорпоральное кровообращение с
возвратом через бедренную арте-
рию. Продолжают охлаждение па-
циента через АИК до 12—15 °С в
коронарном синусе, затем произво-
дительность АИК снижают до 100
мл/мин и пережимают сосуды, от-
ходящие от дуги. Выполняют про-
тезирование дуги с реимплантацией
ее ветвей. Безопасный период ише-
мии головного мозга при этой ме-
тодике составляет около 45 мин.
Анестезия при аневризмах тора-
коабдоминального отдела аорты.
Используются различные хирурги-
ческие технические приемы, вклю-
чающие как простое пережатие ни-
сходящей грудной аорты, так и об-
ходное шунтирование с артериаль-
ным возвратом крови. Предопера-
ционную подготовку и обследова-
ние проводят по стандартам, при-
нятым у пациентов с сердечно-со-
судистой патологией.
Задача премедикации — создание
достаточно глубокого седативно-
го эффекта для предупреждения
стрессорных реакций со сторо-
ны сердечно-сосудистой системы.
Обычно используют мидазолам в
дозе 0,05—0,1 мг/кг внутримышеч-
но за 20—40 мин до транспортиров-
ки в операционную в сочетании с
морфином — 0,15 мг/кг. Под мест-
ной анестезией выполняют катете-
ризацию субарахноидального про-
странства катетером 14G для после-
дующего мониторирования давле-
ния и дренажа цереброспинальной
жидкости.
Индукция в анестезию может
быть выполнена по стандартной ме-
тодике, включая как внутривенные
анестетики (пропофол — 1 мг/кг,
мидазолам — 0,1—0,2 мг/кг), так и
ингаляционные агенты (изофлюран,
энфлюран) в сочетании с фентани-
лом — 4—5 мкг/кг. С целью защиты
спинного мозга на этапе индукции
вводят 30 мг/кг солюмедрола (ме-
тилпреднизолон) за 15 мин болюс-
но, после 45-минутной паузы про-
должают введение солюмедрола со
скоростью 5,4 мг/кг в 1 ч в течение
23 ч. Интубацию трахеи производят
двухпросветной трубкой для воз-
можности отключения левого легко-
го на основном этапе операции.
При возникновении гипоксии во
время однолегочной вентиляции
применяют инверсные режимы вен-
тиляции для правого легкого, а при
отсутствии эффекта периодически
раздувают левое легкое по согласо-
ванию с хирургами. Устанавливают
не менее 3 катетеров (14G) в пери-
ферические и центральные вены.
Для контроля за периферической и
центральной гемодинамикой прово-
дят катетеры в легочную артерию
(через внутреннюю яремную вену) с
термодилюционным датчиком и в
лучевую артерию. Состав артериаль-
ной крови разделяют не реже 1 раза
в час. Важно не допускать гипергли-
кемии на всем протяжении опера-
ции. Для оптимизации функций по-
чек используют маннитол по 0,25—
1 г/кг (противопоказания — гипер-
осмолярность и гипернатриемия
выше 155 ммоль/л).
Анестезию поддерживают дроб-
ным введением фентанила (0,1 —
0,2 мг) каждые 15—20 мин на фоне
ингаляционной анестезии (изофлю-
ран — 0,8—1,2 МАК) либо инфузии
пропофола (100—200 мкг/кг в 1 ч)
или мидазолама (0,03—0,1 мг/кг в
1 ч). Производят наружное охлаж-
дение пациента до температуры
34—32 °С. За 30 мин до пережатия
нисходящей аорты болюсно вводят
фуросемид — 0,5—1 мг/кг. АДСИСТ.
поддерживают на уровне 90—
100 мм рт.ст. Вазодилатации дости-
гают использованием перлингани-
та — 1 — 10 мкг/кг в 1 мин либо ни-
тропруссида натрия — 1—8 мкг/кг в
1 мин. Непосредственно перед пе-
режатием нисходящей аорты бо-
люсно применяют неотон — 2 г.
Во время пережатия ЧСС допус-
тимо поддерживать на уровне более
100 в 1 мин. При тахикардии испо-
льзуют эсмолол. АДсист. не должно
превышать 170—180 мм рт.ст. либо
превосходить исходное на 20 %. Ва-
зодилататоры используют строго по
показаниям. Допамин назначают в
«почечной дозе» — 2—4 мкг/кг в
1 мин, бикарбонат натрия — в дозе
1 мэкв/кг в 1 ч. Кровопотерю воз-
мещают свежезамороженной плаз-
мой и отмытыми эритроцитами бо-
льного (аппарат Brat 2) либо цель-
ной свежей донорской кровью.
Обязательно переливание донор-
ской тромбоцитной массы из расче-
та 1 доза на 6—8 доз переливаемой
крови либо эритроцитной массы.
Давление цереброспинальной жид-
кости поддерживают на уровне не
выше 10 мм рт.ст., при повышении
давления производят удаление жид-
кости (за операцию от 20 до
200 мл).
Перед снятием проксимального
зажима с аорты проводят объемную
нагрузку до достижения давления
заклинивания легочных капилляров
15—16 мм рт.ст. Голова больного
должна быть опущена вниз. АДСИСТ.
поддерживают на уровне 100—
140 мм рт.ст. после пуска кровото-
ка. При гипотонии (АДсист. меньше
80 мм рт.ст.) показаны вазопрессо-
ры (мезатон) и инотропные препа-
раты (допамин — 5—12 мкг/кг в
1 мин). С целью дистальной перфу-
зии аорты подключают центробеж-
ный насос с помощью канюляции
левой бедренной артерии и левого
предсердия (при повторных вмеша-
тельствах используют верхнюю
либо нижнюю легочную вену). Ге-
парин применяют только при со-
путствующем окклюзирующем по-
ражении аорты в дозе 100 МЕ/кг.
Дистальную перфузию начинают с
уровня 0,5—2 л/мин. Давление в
левом предсердии поддерживают на
цифрах 6—12, а в дистальной аор-
те — не менее 60 мм рт.ст.
Обходное временное шунтирова-
ние позволяет избежать острой сис-
толической перегрузки сердца в мо-
мент пережатия нисходящей аорты,
служит профилактикой ишемиче-
ских повреждений висцеральных
органов и спинного мозга, сохраня-
ет температурный баланс пациента
(включением в контур теплообмен-
ника), резко сокращает перелива-
ние компонентов донорской крови,
сохраняя кровь пациента.
Наиболее драматическое ослож-
нение при реконструкции торако-
абдоминального отдела аорты —
нижнюю параплегию — удалось
снизить одновременным использо-
ванием спинномозгового дренажа и
дистальной перфузией аорты с 31
до 4,4 %.
Литература
Бунатян Л.А., Мещеряков А.В. Анестезия в
сердечно-сосудистой хирургии: Руковод-
ство по анестезиологии/Под ред. А.А.Бу-
натяна.— М.: Медицина, 1994.— С. 383—
438.
Бураковский В.И., Бокерия JL.A. Сердечно-
сосудистая хирургия. — М.: Медицина,
1989.
Agrifoglio G., Bonalumi F.A. Prediction of ce-
rebral ischemia using loco-regional aneste-
sia//Eur. J. Vase. Surg. - 1993. - Vol. 7
(suppl. A). - P. 13-15.
Alien G.S., Preziosi T.J. Carotid endarterec-
tomy: a prospective study of its eficacy and
safety//Medicine. — 1981. — Vol. 1. -
P. 298- 309.
Awad LA., Little J.R. Patch angioplasty in
carotid endarterectomy. Advantages, con-
cerns, and controversies//Stroke. — 1989. —
Vol. 2. - P. 417-422.
Baker W.H., DornerD.B., Barnes R.W. Caro-
tid endarterectomy: is an indwelling shunt
necessary?//Surgere. — 1977. — Vol. 3. —
P. 321-326.
Barnett H.J., Plum F., Walton J.N. Carotid
endarterectomy. An expression opf concern//
Stroke. - 1984. - Vol. 4. - P. 941-943.
Bass A., Krupski W.C., Schneider P.A. et al.
Intraoperative transcranial doppler: limitati-
ons of the method//J. Vase. Surg. — 1989. —
Vol. 5. - P. 549-553.
Becquemin J.P., Paris E., Valverde A. et al.
Carotid surgery. Is general anesthesia always
appropriate?//Cardiovasc. Surg. (Torino). —
1991. -Vol. 35. - P. 592-598.
Benjamin M.E., Silva M.D., Watt С et a I.
Awake patient monitoring to determinate the
need for shunting during carotid endarterec-
tomy//Surgery. — 1993. — Vol. 114. -
P. 673- 679.
Blondeau C, Hebert F., Ducasbie G et al.
Continuous EEG monitoring during carotid
endarterectomies//Rev. EEG Neurophysiol.
Clin. - 1982. - Vol. 7. - P. 238-242.
Blume W.T., Ferguson G.G., McNeil D.K.
Significance of EEG changes at carotid en-
darterectomy//Stroke. — 1986. — Vol. 8. -
P. 891-897.
Bjorck M., Hedberg B. Early detection of ma-
jor complications after abdominal aortic sur-
gery pre-dictivevalue of sigmoid colon and
gastric intramu-cosa! pH monitoring//
Br.J.Surg. - 1994. - Vol. 81. - P. 25-30.
Bland J.E., Lazar M.L. Carotid endarterecto-
my without a shunt//Neurosurgery. —
1981. -Vol. 6. - P. 153-157.
Bonnet F., Derosier J.P., Pluskwa F. et al.
Cervical epidural anaesthesia for carotid ar-
tery surgery//Can. J. Anaesth. — 1990. —
Vol. 37. - P. 353-358.
Brott Т., Thalinger K. The practice of carotid
endarterectomy in a large metropolitan
area//Stroke. - 1984. - Vol. 9. - P. 950—
955.
Burke P.E., Prendville E., Tadros E. et al
Contralateral stenosis and stump pressures:
parameters to identify the high risk patient
undergoing carotid endarterectomy under lo-
cal anesthesia//Eur. J. Vase. Surg.— 1993.—
Vol. 7. - P. 317-319.
Callow A.D., Mackey W.C. Long-term fol-
low-up of surgically managed carotid bifur-
cation atherosclerosis. Justification for an ag-
gressive approach//Ann. Surg. — 1989. —
Vol. 10. - P. 308-315; discussion 315-316.
Caramia M.D. Monitoring of SEPs during
carotid endarterectomy. Electroenceph.//
Clin. Neuropnysiol.- 1990.- Vol. 1, N 1.-
P. 18-19 (abs.).
Carlsson C, Smith D.S., Keykhah M.M. et al.
The effects of high-dose fehtanyl on cerebral
circulation and metabolism in rats//Anes-
thesiology. - 1982. - Vol. 57. - P. 375—
380.
Chiappa K.H., Burke S.R., Young R.R. Re-
sults of electroencephalographic monitoring
during 367 carotid endarterectomies//Stro-
ke. - 1979. - Vol. 12. - P. 381-388.
Crowell R.M., Ojemann R.G. Results and
complications of carotid endarterectomy/
Smith R.R. (Ed). Stroke and the extracranial
vessels. — New York: Raven Press, 1984. —
P. 203-212.
D'Addato M., Pedrini L., Vitacchiano G. Int-
raoperative cerebral monitoring in carotid
surgery//Eur. J. Vase. Surg. — 1993. — Vol.
7 (suppl A). - P. 16-20.
Davies M.J., Money P.H., Scott D.A. et al.
Neurologic changes during carotid endarte-
rectomy under cervical block predict a high
risk of postoperative stroke//Anesthesiolo-
gy. - 1993. - V. 78. - P. 829-833.
De Laurentis D.A., Dougherty M.J., Calliga-
ro K.D. et al. Carotid stump pressure, stump
pulse and retrograde flow//Am. J. Surg. —
1993. -Vol. 166. - P. 155-156.
Deri и G.P., Ballotta E., Facco E. et al. Stroke
risk reduction in asymptomatic and sympto-
matic patients treated surgically: the effecti-
veness of carotid endarterectomy with patch
graft angioplasty//Eur. J. Vase. Surg. —
1988. -Vol. 15. - P. 87-91.
Deriu G.P., Ballotta E., Bonavina L. et at.
The rationale for patch-graft angioplasty af-
ter carotid endarterectomy: early and long-
term follow-up//Stroke.— 1984.- Vol. 14.-
P. 972-979.
Detsky A.S., Abrams H.B., Forbath N. et al.
Cardiac assessment for patients undergoing
noncardiac surgery. A multifactorial clinical
risk index//Arch. Intern. Med. — 1986. —
Vol. 146. - P. 2131-2134.
Dyken M.L., Pokras R. The performance of
endarterectomy for disease of extracranial ar-
teries of the head//Stroke. — 1984. — Vol.
16. - P. 948-950.
Eberle В., Weiler N., Dueber C. et al. Anaest-
hesie zur endovaskularen Therapie aortaler
Aneurysmen//Anesthesist. — 1996. — Vol.
45. - P. 931-940.
Eickelboom B.C., Ackerstafft R.G., Hoene-
veld H. et al. Benefits of carotid patching: a
randomized study//J. Vase. Surg. — 1988. —
Vol. 17. - P. 240-247.
Elmore J.R., Eldrup-Jorgensen J., Lesc-
hey W.H., Herbert W.E. Computerized topo-
grapnic brain mapping during carotid endar-
terectomy//Arch. Surg.- 1990.- Vol. 18.-
P. 734-737.
Facco E., Deriu G.P., Dona B. et a I.
EEG-monitoring during carotid endarterec-
tomy: towards zero risk/Bergmann H., Kra-
mar H., Steinbereithner K. (Eds). VII Cong-
ress of Anaesthesiology. Proceedings I., Ver-
lag W. - Wien: Maudrich, 1987. - P. 130-
138.
Facco E., Deriu G.P., Dona B. et al.
EEG-monitoring of carotid endarterectomy
with routine patch-graft angioplasty: an ex-
perience in a large series//Neurophys.
Clin. - 1992. - Vol. 22. - P. 437-446.
Fava E., Ducati A., Bortolani E., Miani S.
Role of SEP monitoring in selection of pati-
ents requiring temporary shunting in carotid
surgery//Clin. Neurophysiol. — 1990. — Vol.
20. - P. 22.
Ferguson G.G. Carotid endarterectomy. To
shunt or not to shunt?//Arch. Neurol. —
1986. -Vol. 21. - P. 615-617.
Fleisher L.A., Eagle K.A. Screening for cardi-
ac disease in patients having noncardiac sur-
gery//Ann. Med. - 1996. - Vol. 124. -
P. 767-772.
Fode N.C., Sundt T.M., Robertson J.T. et al.
Multicenter retrospective review of results
and complications of carotid endarterectomy
in 1981//Stroke. - 1986. - Vol. 22. -
P. 370-376.
Gelman S. The pathophysiology of aortic
cross-clamping and unclamping//Anesthe-
siology.- 1995.- Vol. 82.- P. 1026-1060.
Giannotta S.L., Dicks R.E., Kindt G.V. Caro-
tid endarterectomy: technical improve-
ments//Neurosurgery. — 1980. — Vol. 23. —
P. 309-312.
Gigli G.L., Caramia M., Marciani M.G. et al.
Monitoring of subcortical and cortical soma-
tosensory evoked potentials during carotid
endarterectomy: comparison with stump pre-
ssure levels//Electroencephalogr. Clin. Neu-
rophysiol.- 1987.- Vol. 24.- P. 424-432.
Goldman L. Multifactorial index of cardiac
risk in noncardiac surgery, ten year status re-
port//.!. Anesth.- 1987.- Vol. 1.- P. 237—
246.
Graham A.M., Gewertz B.L., Zarins C.K. Pre-
dicting cerebral ischemia during carorid en-
darterectomy//Arch. Surg. — 1986. — Vol.
25. - P. 595-598.
Guidelines for perioperative cardiovascular
evaluation for noncardiac surgery. Report of
the American of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guide//
Circulation.- 1996.- Vol. 93.- P. 1278-
1317.
Hallett J.W. Jr., Brewster D.C., Darling R.C.
Jr. Handbook of patient care in vascular sur-
gery. Boston: Little. Brown and Co, 1995.
Halstuk K.S., Baker W.S., Littoy FN. Exter-
nal carotid endarterectomy//J. Vase. Surg. —
1984. -Vol. 1. - P. 398-402.
Healy D.A., Zierler R.E., Nicholls S.C. et al.
Long-term follow-up and clinical outcome of
carotid restenosis//J. Vase. Surg. — 1989. —
Vol. 26. - P. 662-669.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 136 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Предоперационная подготовка | | | Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств |