Хронический панкреатит. Хронический панкреатит (ХП) – воспаление поджелудочной железы продолжительностью

Хронический панкреатит (ХП) – воспаление поджелудочной железы продолжительностью более 6 мес, характеризующееся локальными некрозами в сочетании с фиброзом и недостаточностью функции железы.

Частота. ХП наблюдается у 0,2 – 0,6 % людей. Преобладающий возраст 35 – 45 лет.

Этиология. К развитию ХП приводят: употребление алкоголя (более 20г/сут) в пересчете на чистый этанол) – основной этиологический фактор (в 80 % случаев); камни желчного пузыря и холедоха, наиболее частый фактор у женщин; недостаточность a-антитрипсина и другие генетические факторы •Муковисцидоз (у детей).

Патогенез. Согласно теории самопереваривания, протеолитические ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А) активируются в поджелудочной железе, а не в просвете кишечника. Активированные ферменты переваривают ткани поджелудочной железы и окружающих органов, активируют другие ферменты – эластазу и фосфолипазу. Это обусловливает повреждение и разрушение клеток с развитием воспаления и последующего фиброза. Выход панкреатических ферментов в кровь приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях – в почках, легких, ЦНС – и к жировым некрозам.

Патоморфология. В начальной стадии определяется плотная и увеличенная поджелудочная железа. В период обострения изменения напоминают острый панкреатит, но они не столь выражены: отек, геморрагии, жировой некроз. Гистологически обнаруживаются воспалительные клеточные инфильтраты, очаги некроза. Имеется значительное разрастание соединительной ткани. Железа уменьшается в размерах, поверхность ее сморщивается консистенция становится хрящеватой. Происходит отложение кальция в паренхиме и образование конкрементов в протоках.

Классификация. Согласно Марсельско-Римский классификации, принятой в европейских странах, выделяют: обструктивный, кальцифицирующий и паренхиматозный (воспалительный) ХП.

Клиническая картина. Характерные симптомы ХП: боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующие в спину и усиливающиеся после еды, диспепсические явления, значительная и быстрая потеря массы тела. Обструктивный ХП развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы и проявляется постоянным болевым синдромом. Кальцифицирующий ХП характеризуется неравномерным лобулярным поражением. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты. Отличается рецидивирующим течением с обострениями, напоминающими острый панкреатит. При паренхиматозном ХП развиваются очаги воспаления и участки фиброза, которые замещают паренхиму. Протекает с медленно прогрессирующими признаками экзокринной и эндокринной недостаточности.

По мере прогрессирования процесса и развития экзокринной недостаточности железы появляются упорные поносы. Стул неоформлен, возникает почти сразу после приема пищи, каловые массы серого цвета, со зловонным запахом, стул “клейкий”, плохо смывается с унитаза. Наряду с внешнесекреторной недостаточностью развиваются и признаки инкреторных нарушений, которые выявляются у 30 % больных. В основе их развития лежит поражение всех клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатического диабета: склонность к гипогликемиям и потребность в низких дозах инсулина.

Физикально обнаруживается локальная пальпаторная болезненность в холедохопанкреатической зоне Шоффара, в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). В ряде случаев удается пальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу. При ее пальпации возникает боль, отдающая в спину.

Осложнения. Образование кист. Желудочно-кишечные кровотечения – следствие сдавления и тромбирования селезеночной вены. Абсцесс поджелудочной железы. Развитие серозитов. Рак поджелудочной железы.

Диагностика. Дагноз основывается на учете характера болевого синдрома, наличия рвоты, не облегчающей состояния, на выявлении потери массы тела, неустойчивого мазеобразного стула, локальной болезненности в области проекции поджелудочной железы и подтверждается повышением уровня амилазы в крови и диастазы в моче, превышающем верхнюю границу в 2 – 4 раза в течение 3 – 4 дней. Уровень липаземии достигает максимальных значений в 3 – 4 –й день от начала обострения и сохраняется на повышенным 8 – 10 дней, низкие значения эластазы в кале, которую синтезирует поджелудочная железа. УЗИ позволяет выявить наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевых образований, оценить диаметр протока. Компьютерная томография дает возможность определить размеры поджелудочной железы, обнаружить кальцификаты, камни, фиброз, псевдокисты размером более 2 см, расширенные и деформированные протоки.

Дифференциальную диагностику проводят с я звенной болезнью, опухолями поджелудочной железы, абдоминальной ишемией, болезнями, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции.

Лечение. В период обострения необходимы: при легком обострении ХП – овсяная и рисовая каши на воде, макаронные изделия, обезжиренная белковая пища; при тяжелом обострении – голодание на 2 – 5 дней, минеральная вода; парентеральное введение глюкозы, электролитов, аминокислот (2,5 – 3 л/сут); аспирация желудочного содержимого тонким зондом через нос; введение ингибиторов протонного насоса (омепразол, пантопразол) или блокаторов Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин, квамател) для профилактики стрессовых язв, подавления секреции соляной кислоты и панкреатического сока. Известно, что высокое содержание трипсина в двенадцатиперстной и тонкой кишках по принципу обратной связи снижает панкреатическую секрецию, приводит к уменьшению внутрипротокового давления и купированию болей. С этой целью применяют креон или панцитрат; или панкреатин, при недостаточной эффективности названных средств по снятию болевого синдрома используют анальгин, баралгин, дроперидол, фентанил, лидокаин, промедол.

В период ремиссии предписывают диету №5а, панкреатические ферменты, витаминотерапию, лечение сопутствующей патологии.

Прогноз. Около 80 % больных ХП, при соблюдении диеты и отказе от алкоголя, живут более 10 лет.

Профилактика. Первичная: ограничение приема или отказ от алкоголя, правильное питание, борьба с ожирением.

Вторичная: длительное соблюдение диеты, полноценное лечение обострений, возмещение ферментной недостаточности.

Дата добавления: 2015-08-05