Фиброз печени

Фиброз печени (ФП) – избыточное образование соединительно ткани в органе, затрудняющее как макро-, так и микроциркуляцию.

Патогенез. ФП связан с дисбалансом между процессами синтеза и деградации компонентов внеклеточного матрикса, приводящего к усиленному разрастанию соединительной ткани, а также коллапсом ретикулиновой стромы. В большинстве случаев ФП представляет собой сопутствующий морфологический синдром, сопровождающий любое хроническое заболевание печени. Реже он может быть первичной формой патологического процесса. Распределение фиброзной ткани в печени лежит в основе классификации и дифференциальной диагностики.

Классификация (Акапулько, 1974).

1. Врожденный ФП.

2. Фиброз, вызванный некоторыми химикатами, лекарствами и радиационным воздействием.

3. Алкогольный ФП и склероз печени.

4. ФП при болезнях накопления.

5. ФП как один из исходов вирусного гепатита, а также в результате шистосомоза.

6. ФП вследствие билиарной обструкции.

7. Застойный ФП.

8. Гепатопортальный склероз, известный как синдром Банти, тропическая спленомегалия, селезенчатая анемия.

Алкогольный фиброз печени и склероз печени – самый частый, выделяется как отдельная форма поражения печени на основании доказанной в настоящее время способности этанола самостоятельно активизировать образование фиброза в печени. Фиброз же может предшествовать ЦП. Развитие цирротического процесса может осуществляться без клинических и гистологических признаков острого или хронического гепатита. Другими словами, происходит формирование ЦП в результате прямого фиброгенного действия алкоголя, минуя промежуточную стадию алкогольного гепатита, т.е. некроза гепатоцитов и воспаления.

Патоморфология. После употребления значительного количества алкоголя в печени происходит повышенное разрастание фиброзной ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центроло-булярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза, ввиду этого перивенулярный фиброз часто сочетается с парицеллюлярным. Соседние гепатоциты отечны, в их цитоплазме могут обнаруживаться тельца Маллори. При полной абстинеции процесс перивенулярного и перисинусоидального фиброзирования может остановиться на стадии ФП.

Клиническая картина. Клинические и функциональные проявления алкогольного ФП скудны и и неспецифичны. Пациенты отмечают общую слабость, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, плотная, обычно безболезненна, край ее заострен. ФП представляет собой прецирротическое состояние и клинически может протекать с начальными признаками портальной гипертензии. На этой стадии нередко формирование ЦП происходит даже при полной абстиненции (отказа от алкоголя).

Диагностика. Диагноз основывается на данных клинико-лабораторного исследования и подтверждается гистологическим изучением пунктатов печени.

Дата добавления: 2015-08-05