Мальабсорбция

Мальабсорбция – синдром недостаточного всасывания – комплекс симптомов и трофических расстроств, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточного переваривания.

К наиболее частым причинам мальабсорбции относятся: поражения слизистой оболочки тонкой кишки (инфекционные, целиакия, лучевые, токсические, аллергические, инфильтративные процессы), уменьшение площади ее всасывательной поверхности (синдром короткой кишки), хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона), нарушения переваривания нутриентов, приводящие к изменению их абсорбции, метаболические нарушения, эндокринные заболевания и др.

В результате длительного и плохого всасывания нутриентов развиваются хроническая диарея и белково-энергетическая недостаточность.

Симптоматика мальабсорбции разнообразна и зависит от того, нарушается ли порционное или генерализованное всасывание нутриентов, а также от стойкости (стабильности) и глубины (степени) этих нарушений. Независимо от природы заболевания (имеется ли врожденный или приобретенный дефицит ферментов в кишке) у пациента наблюдается стул до 2-3 раз в сутки. Кал жидкий или кашицеобразный без слизи и крови. Он имеет маслянистый вид, трудно смывается со стенок унитаза с неприятныи запахом прогорклого жира. Развивающийся при этом метеоризм вызывает вздутие живота. Может быть неприятный привкус во рту.

Похудание пациентов отмечается при любой порционной недостаточности как белков, жиров, так и углеводов. Появляются гипопротеинемия, диспротеинемия, следствием чего могут быть безбелковые отеки. Может быть снижение уровня холестерина и липидов в крови, витаминная недостаточность. При дефиците витамина В1 появляются парестезии, боли в ногах. Дефицит витамина В₂ (рибофлавин) приводит к развитию стоматита и хейлита.

При дефиците никотиновой кислоты (витамина В₅) – глоссит и пеллагроидные изменения кожи. При дефиците витамина К на коже появляются петехии и экхимозы. Гипокальциемия проявляется остеопорозом, мышечной слабостью, болями в мышцах.

При диагностике мальабсорбции учитывают классические ее признаки – похудание и диарею; в кале обнаруживают следы жира. Принимают во внимание гипопротеинемию, гипохолестеринемию, поперечную исчерченность ногтей, гемералопию (ночную слепоту).

Лечение зависит от заболевания, вызвавшего это нарушение.

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – медленно прогрессирующее заболевание, возникающее вследствие поражения иммунной системы вирусом иммунодефицита человека, в результате чего организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в итоге приводят к гибели больного.

СПИД – это вторичный иммунодефицит, для которого характерно развитие оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, поражение нервной системы в результате инфекции ВИЧ, т.е. СПИД – это поздняя завершенная фаза ВИЧ-инфекции.

Частота. Допускают, что число больных СПИД достигает 36 млн человек на земном шаре и по прогнозам ожидается значительный рост заболеваемости.

Этиология. СПИД вызывается так называемым вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным характеристикам. Считается, что в человеческую популяцию они проникли от обезьян в результате изменения сексуального поведения. В результате взаимодействия с ВИЧ гибнут Т-лимфоциты, а В-лимфоциты подвергаются неспецифической поликлональной активации. Моноциты, макрофаги, клетки островков Лангерганса в результате взаимодействия с ВИЧ не разрушаются, действуя потенциально как резервуар инфекции для заражения других клеток путем межклеточного слияния, что позволяет вирусу распространяться, избегая нейтрализущего действия антител. Передача ВИЧ осуществляется естественными и искусственными путями: половым (86 %), от матери ребенку, парентеральным (инъекционным), трансфузионным, трансплантационным.

Патогенез. При первичном инфицировании мишенью для ВИЧ являются лимфоциты, выполняющие функцию посредников в иммунном ответе хозяина. ВИЧ-инфекция – это поражение иммунной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением СD4-лимфоцитов, что напрямую связано с развитием фатальной инфекции для хозяина. Снижение числа СD4 ведет к следующим нарушениям: активизации оппортунистических инфекционных агентов, деструкции клеток, подавлению регенерации периферических Т-лимфоцитов, аутоиммунным нарушениям, появлению суперантигенов и запуску апоптоза.

Клиническая картина. Инфекция ВИЧ характеризуется разнообразными клиническими проявлениями в соответствии со стадиями заболевания. Различают следующие стадии заболевания: инкубации, первичных проявлений, субклиническая стадия, вторичных заболеваний и терминальная стадия.

Стадия 1. «Инкубации» - период от момента заражения до появления реакции организма в виде «острой инфекции». Продолжительность ее от 3 недель до 3 месяцев. В этот период идет активное размножениеп ВИЧ, однако клинических проявлений нет.

Стадия 2. «Первичных проявлений» - может проявляться лихоардкой, высыпаниями (утрикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, лимфаденопатией, фарингитом. Может отмечаться гепатомегалия, спленомегалия, диарея.

Стадия 3. «Субклиническая». Характеризуется прогрессированием иммунодефицита. Клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфоузлов не менее чем в двух и не связанных с собой группах (не считая паховых). Длительность ее от 2-3 до 20 и более лет, в среднем 6-7 лет.

Стадия 4. «Вторичных заболеваний». Развиваются вторичные (оппортунистические) заболевания – инфекционные и/или онкологические: кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз; внелегочный туберкулез; саркома Капоши; поражение ЦНС.

Стадия 5. «Терминальная». Имеющиеся заболевания приобретают необратимый характер. Характерны: генерализованная лимфаденопатия, похудание, лихорадка, утомляемость, хроническая диарея, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, кандидоз ротовой полости.

Поражения полости рта относятся к числу первых симптомов СПИДа: кандидоз (эритематозный, гиперпластический, псевдомембранозный), ангулярный хейлит, волосистая лейкоплакия, гингвит, перидонтит, саркома Капоши, неходжкенская лимфома, заболевания слюнных желез, опоясывающий лишай.

Диагностика. Критериями диагноза СПИДа до проведении серологического или вирусологического исследования могут служить следующие особенности:

● эпидемиологический анамнез (гомосексуализм, наркомания, реципиенты зараженной крови и дети ВИЧ-инфицированных матерей);

● хроническая диарея с потерей массы тела сочетающиеся с генерализованной лимфаденопатией или по крайней мере, с увеличением не менее двух групп лимфатических узлов и лихорадкой;

● в крови может быть лейкопения, выраженная лимфопения, эритрцито- и тромбоцитопения.

Наиболее эффективным методом диагностики СПИДа в настоящее время является обнаружение антител к ВИЧ. В случае положительного результата кровь больного направляют на исследование с помощью более точной реакции, так называемого иммуноблотинга. Только после подтвержджения в иммуноблоттинге факт заражения СПИДом можно считать доказанным.

Лечение. ВИЧ-инфицированным больным с числом CD4-лимфоцитов менее 0,5х10⁹/л проводят терапию зидовудином по 200 мг внутрь каждые 8 ч. При непереносимости зидовудина применяют дидезоксиинозин и дидезоксицитид.

Лечение инфекций зависит от особенностей возбудителя.

Прогноз неблагоприятный.

Дата добавления: 2015-08-05