Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (ГН) – иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующееся инициальным поражением клубочков с последующим вовлечением в патологический процесс канальцев и интерстициальной ткани.

Частота. Заболевание встречается с частотой до 15-20 случаев на 10 000 жителей, ГН обнаруживается в 0.8-1 % всех вскрытий. Этим заболеванием болеют чаще мужчины, чем женщины (2:1) в возрасте преимущественно до 40 лет.

Этиология. В развитии заболевания играют роль: 1) острые и хронические инфекционные заболевания (ангина, фарингит, грипп, вирусные гепатиты В и С, скарлатина, малярия, тиф, инфекционный эндокардит); 2) системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты (системная красная волчанка, системный прогрессирующий склероз, дерматомиозит, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера и другие); 3) прием лекарственных препаратов (Д-пеницилламин, препараты золота, сульфаниламиды, в том числе диабетические сахароснижающие средства, гидралазин, карбонат лития, каптоприл, антибиотики); 4) злоупотребление алкоголем; 5) злокачественные опухоли различной локализации (желудочно-кишечного тракта, легких, щитовидной железы, почек, лимфогранулематоз); 6) аллергические заболевания (поллинозы, пищевая аллергия к глютену клейковины); 7) введение вакцин и сывороток; 8) беременность (случаи трансформации в гломерулонефрит позднего токсикоза беременных), 9) паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз, токсоплазмоз, трихинеллез).

Патогенез. В механизмах развития ГН участвует большое количество почечных и внепочечных факторов. Среди местных причин важное значение имеет нарушение генерации базальной мембраны клубочка в результате недостаточного образования молодых Т-лимфоцитов (TgT-клетки), гиперфильтрация, изменение поверхностного заряда структур клубочка, снижение фагоцитарной активности мезангиальных клеток и др. Из внепочечных факторов играют роль повышенное образование антител (к клубочковой и канальцевой базальной мембране), циркулирующих иммунных комплексов на основе как эндогенных (из щеточной каймы канальцев, алкогольного гиалина, криоглобулинов, ДНК и др.), так и экзогенных (бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные и др.) антигенов, переохлаждение, дефекты системы иммунитета и другие причины.

Образование комплексов антиген-антитело (ИК) непосредственно на базальной мембране клубочка при ГН аутоиммунного генеза имеет место у 5-7% больных, фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в почечном клубочке (на или внутри базальной мембраны, в мезангиуме, субэпителиально) – более 80 % всех случаев заболевания. Независимо от причин образования ИК, их инициальная персистенция в почечном клубочке активирует вторичные патогенетические механизмы иммунного повреждения (систему комплемента, свертывания и фибринолиза крови, кинин-калликреиновую систему, иммунный фагоцитоз и выделение содержимого из лизосом фагоцитов). Хотя эти механизмы являются по своей сути физиологичными и направлены на удаление ИК, их синергическое воздействие, применительно к тонкой структурно-функциональной организации почечного клубочка, вызывает нежелательные последствия в виде иммунного воспаления и ГН.

Патоморфология. В клубочках почек выявляется пролиферация мезангиальных клеток, изменения (по типу расщепления или истончения) базальной мембраны. При выраженной протеинурии отмечаются изменения отростков подоцитов. В далеко зашедших стадиях это сопровождается развитием склеротических изменений в клубочках, дистрофическими и атрофическими изменениями канальцев, склеротическими процессами в интерстициальной ткани почки.

Для острого гломерулонефрита характерно преобладание экссудативных и пролиферативных проявлений, характеризующих начальные стадии воспалительного процесса, при хроническом ГН, наряду с воспалительной реакцией отмечаются дистрофические и склеротические изменения в почечной ткани, а при подострой форме – выраженная пролиферация с образованием “полулуний” в клубочках.

Классификация. Этиологическая классификация ГН не используется, так как практически сложно определить причинный фактор.

Клинически принято выделять острый, хронический и подострый (быстропрогрессирующий) ГН. Острым считается заболевание, если оно начинается внезапно, протекает бурно и, как правило, заканчивается выздоровлением. Хронические формы начинаются чаще незаметно, характеризуются чередованием обострений и ремиссий процесса и его неуклонным прогрессированием с исходом в хроническую почечную недостаточность. Быстропрогрессирующий ГН протекает без ремиссий, с наличием выраженных клинико-лабораторных проявлений заболеваний, быстрым появлением признаков почечной недостаточности, ее неуклонным прогрессированием и исходом в уремию через 6-12 месяцев от его начала. Этиологически и патоморфологически выделенные клинические группы ГН неоднородны и, поэтому, между ними имеются многочисленным промежуточные варианты (например, циклическое латентное течение, острое начало хронического гломерулонефрита и др.).

ГН может развиваться самостоятельно или быть проявлением других заболеваний (системные болезни соединительной ткани, системные васкулиты, злокачественные опухоли, инфекционный эндокрадит и др.).

Дата добавления: 2015-08-05