Патогенез

Первая фаза чумы знаменует собой внедрение и адаптацию возбудителя в организме человека и соответствует инкубационному периоду. В зависимости от дозы и пути заражения, состояния макроорганизма, микроб может погибнуть, оставляя след в иммунологической памяти, или вызвать острую форму болезни. Микроб захватывается фагоцитами в которых возбудитель приспособился паразитировать и разносится по организму.

Часть микробов разрушаются, и освобождается эндотоксин, действующий прямо на клетки крови, тканей, эндотелий сосудов и опосредованно, активируя систему комплемента и нейтрофилы. Последние выделяют целый ряд биологически активных веществ, изменяющих микроциркуляцию и нарушающих баланс систем свертывания и противосвертывания. Вначале это реакция местная и соответствует инкубационному периоду. Но с достижением определенного уровня эндотоксин переводит инфекционный процесс в иное качество - начинаются клинические проявления чумы.

Развитие бубонной чумы осуществляется в результате переноса её возбудителя: а) током лимфы от места внедрения в организм до регионарного фагоцитарного барьера (лимфатического узла; Проникнув в регионарный лимфатический узел, микроб интенсивно размножается и вызывает альтеративный воспалительный процесс (некротическое расплавление) с геморрагической инфильтрацией, который захватывает все соседние лимфатические узлы и прилегающую к ним подкожную клетчатку; образуется своеобразный конгломерат, составляющий первичный бубон первого порядка. Если же Y. pestis, прорвав этот барьер, током лимфы переносится в другие лимфатические узлы и вызывает в них воспаление, то возникают первичные бубоны второго порядка. Число лимфатических узлов, вовлекаемых в патологический процесс, варьирует и зависит от "той площади, с которой собирает лимфу данный узел", а их локализация связана с местоположением входных ворот. В процессе развития бубонов, наряду с экссудативными изменениями, обычно происходит гиперплазия элементов РЭС, сопровождающаяся некробиозом и некрозом. При этом бубоны буквально заполнены микробами. Аналогичная картина наблюдается в клетчатке, окружающей бубоны. В ней к тому же скапливается большое количество серозного или геморрагического экссудата, расслаивающего ткани. Здесь также видны огромные скопления бактерий. В последующем, если больной не погибает, может начаться нагноение бубонов. Глубокие изменения в стенках кровеносных сосудов и капилляров в первичных бубонах в сочетании с множеством микробов внутри и вокруг них имеют важное патогенетическое значение, как фактор, определяюший бактериемию и развитие сепсиса.
В отличие от первичных бубонов вторичные развиваются гематогенным путем и их появление свидетельствует о начавшейся генерализации процесса. Вполне понятно поэтому, что они могут возникать всюду, где есть лимфатические узлы. Изменения во вторичных бубонах бывают менее глубокими и обширными, чем в первичных. Как правило, вторичные бубоны не сопровождаются периаденитами, имеют меньшие размеры и бывают множественными. Причину этого легко понять, если вспомнить, что за генерализацией процесса часто следует летальный исход и вторичные бубоны не успевают полностью "созреть". Помимо вторичных бубонов, показателем начавшейся генерализации инфекции служит вовлечение в процесс печени и селезенки.

Таким образом, в фазе первичной и региональной очаговости, длящейся 1-3 дня, возбудитель находится в первичном очаге (если он формируется) и региональных лимфатических узлах. Заболевание может остановиться на этой, если этого не происходит микроб разносится кровью от регионарного лимфатического узла до "кровеносного барьера" ретикуло-эндотелиальной системы (селезенки и печени (стадия бактериемии); а от селезенки и печени до "забарьерных клеточных систем" (генерализация).

Затем происходит стремительное вовлечение в процесс все возрастающего числа нейтрофилов, выход в кровь костномозгового их резерва. Бурное и интенсивное накопление эндотоксина и соответственно продуктов дегрануляции нейтрофилов приводит к развитию инфекционно-токсического шока и синдрома внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Традиционно чума не входит в список шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более 400 заболевших (Дмитровский A.M., Белозеров Е.С., 1995), оказалось, что шок развивался в среднем почти у половины (44,1 %) больных, в том числе у каждого четвертого (23,5 %) со среднетяжелым, у всех - тяжелым течением.

В СНГ принята стадийная классификация шока В.И. Покровского и соавт., выделяющая три степени шока:

I (компенсированный)

II (субкомпенсированный)

III (декомпенсированный).

Дата добавления: 2015-09-05