Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) —
острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная
болезнь с разнообразными механизмами передачи, которая ха
рактеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек
и геморрагическим синдромом.История и распространение. Болезнь впервые описана в 1913 г.,
а а 1932 г. более подробно изу^іена русскими учеными в Сибири.
Вирусная этиология болезни доказана в 1944 г. А.А. Смородин-
цевым. В последующем сходные заболевания были обнаружены
по многих странах, однако вирус был выделен только в 1976 г.
южнокорейскими учеными, в дальнейшем было обнаружено еше
четыре серотипа вируса, вызывающих аналогичную болезнь, но
отличающуюся по тяжести течения, что дало основание рассма
тривать ГЛПС как группу близких болезней — геморрагические
лихорадки с почечным синдромом. Ареал распространения ГЛПС
очень широк и вк;1ючает лесные, лесостепные зоны евразийского
материка. В России ГЛПС особенно часто регистрируют в Повол
жье, Предуралье и на Дальнем Востоке.Этиология. Возбудитель — вирусы рода Hantavirus (вирусы Хан-
гаан, Дубрава/Белград, Сеул, Пуумшіа), семейства буньявирусов,
относятся к арбовирусам, т.с. вирусам, передающимся ч^ієеіисто-
ногими. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 85-120 нм, ге
ном содержит одноцепочечную РНК, репликация его происходит
в цитоплазме порсіженньїх клеток. Вирус термолабилен, чувстви
телен к различным дезинфицирующим средствам, устойчив к вы
сушиванию.Эпидемиология. ГЛПС относится к природно-очаговым болез
ням. Источником возбудителя являются многие виды грызунов
и некоторые насекомоядные животные, в России ведущая роль
принадлежит рыжей и большой полевке, лесной и полевой мыши,
домовой мыщи, крь[сам и другим грызунам, которые переносят
бессимптомную инфекцию и длительно выделяют вирус с мочой
и фекалиями. Человек заражается, вдыхая пыль, содержащую ви
рус, например, во время обмолота зерна, реже при употреблении
пиши и воды, загрязненной вьшелениями грызунов, или через
микротравмы кожи при непосредственном контакте с грызунами.
Естественная восприимчивость человека высокая, однако болезнь
может протекать в стертой и абортивной формах, поэтому реги516 II. Чааные вопросы инфекционной патологиистрация неполная. Больной человек незаразен. После перенесен
ной болезни остается стойкий иммунитет. Подъем заболеваемости
отмечают в летне-осенний период, возможны зимние вспышки,
связанные с миграцией грызунов в жилища человека.Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Возбудитель
проникает в организм через слизистые оболочки респираторного,
реже пищеварительного тракта и кожу, не вызывая местных изме
нений. Первичная репликация вируса, по-видимому, происходит
в клетках макрофага^тьно-моноцитарной системы, затем развива
ется вирусемия, сопровождающаяся интоксикацией и развитием
генерализованного васкулита, в результате которого возникают
плазморея, диффузные нарушения микроциркуляции, тромбоге-^
моррагический синдром и поражение почек. Большое значение
в патогенезе имеют аутоиммунные реакции и нейроэндокринные
нарушения.Патоморфология. На аутопсии обнаруживают кровоизлияния в
слизистые оболочки и серозные покровы, тромбозы, очаговые не
крозы, в частности, характерен некроз передней доли гипофиза, а
также серозно-геморрагический отек тканей. Поражение сосуди
стой стенки носит деструктивный характер. Особенно значительные
изменения обнаруживают в почках. Они увеличены, дряблы. Кор
ковое вещество бледное, имеются множественные кровоизлияния'
в пирамидах и лоханках. Отмечают серозно-геморрагический отек
межуточного вещества со сдавлением канальцев, дистрофически-
некротические изменения канальцевого эпителия. Они и лежат в
основе развития ОПН. Важная особенность — отсутствие воспа
лительных изменений. Основными причинами смерти яв^іяются
ПТШ, ОПН, отек легких, кровоизлияния в гипофиз, миокард,
вторичная бактериальная инфекция.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от
4 до 49 дней, чаще 2-3 нед. Клиническая картина болезни ха
рактеризуется цикличностью. Обычно вьшеляют четыре периода:
начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический и пе
риод реконвалесценции. Тяжесть течения болезни варьирует в ши
роких пределах; от легких лихорадочных форм до очень тяжелых,
со смертельным исходом,В типичных слу^іаях болезнь начинается остро с резкого подъема
температуры тела, интоксикации. Реже подъему температуры тела
предшествуют продромальные явления в виде разбитости, недомо?. Вирусные инфекции517гания, субфебрилитета. Повышение температуры тела до 38—40 °С
сопровождается головной болью, болями Б мышцах. Больные жалу
ются на жажду, сухость во рту, нередко на нечеткость зрения, «сет
ку» перед глазами. При осмотре — гиперемия и одутловатость лица,
инъекция сосудов склер и конъюнктив, пастозность век, гиперемия
шеи и верхней части грудной клетки. Пульс в первый день болезни
учащен, затем появляются брадикардия и артериальная гипотензия.
Увеличивается печень, иногда селезенка. Со 2—3-го дня или позже
у части больных появляются признаки повышенной кровоточиво
сти: кровоизлияния в конъюнктивы, а затем в склеры глаз (рис. 43,
см. цв, вкл.) и мягкое нёбо, петехии, особенно в подмышечных об
ластях, часто расположенные полосками, напоминающими след от
«удара хлыста». Возможны носовые, кишечные и маточные кро-
іютечения, макрогематурия. Положительные симптомы «жгута»
и «щипка» свидетельствуют о повышенной ломкости капилляров.
У некоторых больных с первых дней болезни появляются тупые
боли в пояснице, становится положительным симптом покола-
чивания. Возможна повторная рвота, которая может сочетагься
с болями в животе. Иногда боли настолько интенсивны, что ими
тируют картину острого живота.Лихорадка достигает максимума на 3-й день болезни, затем на
чинает литически снижаться, и на 5—7-й день болезни температура
тела становится субфебрильной или нормальной.Переход в олигурический период происходит на высоте лихорад
ки или на фоне снижения температуры тела. Снижение температу
ры часто сопровождается ухудшением состояния больных. Наиболее
характерные симптомы этого периода — уменьшение диуреза, появ
ление или усиление болей в пояснице, Кожные покровы становятся
бледными, веки пастозными, хотя отеков обычно нет. Возможно
снижение зрения, усиление всех проявлений геморрагического син
дрома. Тахикардия сменяется брадикардией, артериальная гипотен
зия может сменяться повышением артериального давления. Аппетит
снижен или отсутствует. Отмечают метеоризм, жидкий стул, икоту.
Больные заторможены, адинимичньт, возможны сопор, спутанность
сознания, реже — де;шриозный синдром.С 9—12-ГО дня болезнь переходит в полиурический период. Ди
урез повышается и достигает 3—8 л в сутки, характерна никтурия.
Состояние больных при этом постепенно улучшается. Прекра
щаются геморрагические проявления, боли в пояснице. Больные518II. Частные вопросы инфекционной патологиистановятся активнее, восстанавливается аппетит. В то же время
сохраняются жажда, слабость, одышка.Переход в период реконвалесценции происходит медленно.
С 10—15-го дня болезни диурез снижается до нормы, исчезают
жажда и физическая слабость. В зависимости от тяжести болез
ни этот период длится от нескольких дней до месяца, нарушения
функций почек (канальцевая недостагочность) могут сохраняться
от нескольких месяцев до 8 лет.Тяжесть течения болезни зависит от выраженности поражения
почек, геморрагического синдрома, интоксикации и поражения
ЦНС. По тяжести течения выделяют стертую, легкую, среднетяже-
лую, тяжелую и очень тяжелую форму болезни.при стертом течении болезни отмечают кратковременный
(1-2 дня) подъем температуры тела до субфебрильного уровня, не
значительную головную боль. Снижения диуреза обычно нет, в то
же время изогипостенурию отмечают постоянно. Геморрагические
проявления отсутствуют.При легкой форме температура тела находится в пределах 38 "С,
наблюдается незначительная интоксикация, снижение диуреза, лей
копения, изогигюстенурия, кражовременная протеинурия и микро
гематурия. Возможно небольшое повышение содержания креатинина
в крови. Геморрагический синдром отсутствует или слабо выражен.
При среднетяжелой форме — умереньшя интоксикация, темпе
ратура тела достигает 39—39,5 'С, геморрагический синдром про
является сыпью, кровоизлияниями в слизистые оболочки. Диурез
снижается до 300—900 мл/сут, пояаіяются характерные изменения
в моче, концентрация мочевины повышается до 20 ммоль/л, креа
тинина — до 300 мкмоль/л.Тяжелые формы болезни характеризуются высокой (более39,5 °С) лихорадкой, выраженной интоксикацией, появлением
носовых кровотечений, олигурией до 200—300 мл в сутки, выра
женными болями в пояснице и животе, повышением содержания
креатинина более 300 мкмоль/л, мочевины — свыше 20 ммоль/л,
лейкоцитозом — более 15,0х10Ул. Возможно развитие ИТШ.При очень тяжелой форме болезни возникают олигоанурия (ди
урез менее 200 мл в сутки) в течение нескольких дней, повышение
содержания креатинина более 1000 мкмоль/л, мочевины *- более
50 ммоль/л, выраженные геморрагические проявления с развитием
две-синдрома, тяжелые поражения ЦНС (кома, судороги).). Вирусные инфекции519Осложнения. Осложнения включают ИТШ, ОПН, разрыв поч
ки, отек мозга, отек легких, массивные кровотечения, кровоизлия
ния в вещество мозга и гипофиз, пневмонию, пиелонефрит.Лабораторные данные. При исследовании крови в начальном
периоде отмечают лейкопению, нейтрофильный сдвиг влево,
тромбоцитопению. в олигурическом периоде лейкопения сменя-
сгся нейтрофильным лейкоцитозом (в тяжелых случаях гиперлей
коцитозом), нарастают СОЭ и тромбоаитопсния. Количество ге
моглобина может снижаться. В этом периоде развивается азотемия
с повышением концентрации креатинина и мочевины, снижается
содержания натрия и калия. В тяжелых случаях возможны гипер
гликемия и метаболический ацидоз.При исследовании мочи в начальном периоде — незначительная
протеинурия и повышенное содержание форменных элементов кро
їш. Появление олигурии сопровождается типичными изменениями:
изогипостенурией, массивной протеинурией (до 10—30 г/л и более),
микрогематурией, появлением гиалиновых и зернистых цилиндров,
клеток почечного эпителия, в полиурическом периоде и начале ре-
кон валесценци и отмечают длительное сохранение изогипостенурии.Диагностика. В типичных случаях диагноз устанавливают на
основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее суще
ственные признаки — характерная цикличность болезни, появле
ние симптомов поражения почек на фоне снижения лихорадки,
наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений, изоги-
ностенурии с выраженной протеинурией. Для подтверждения диа
гноза используют ПЦР, РНИФ, обнаружение антител класса IgM
при помощи ИФА.Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагиче
скими лихорадками, гриппом, лептоспирозом, менингококковой ин
фекцией, сепсисом, геморрагическим васкулитом, острым нефритом,
хирургическими заболеваниями с синдромом «острого живота».Лечение. Больных госпитализируют. При этом во избежа
ние разрыва почки необходимо соблюдать осторожность при их
транспортировке. Показаны постельный режим, диета (стол № 7).
Противовирусные препараты (рибавирин) эффективны только
в первые 3 сут болезни. Рибавирин назначают по 0,2 г 4 раза в сут
ки в течение 5—7 дней. Основу лечения составляет патогенетиче
ская дезинтоксикационная терапия: введение растворов декстрозы
(глюкозы*), полиионных и коллоидных растворов, в тяжелых слу520П. Частные вопросы инфекционной патологиичаях применяются глюкокортикоиды в дозе 0,5—3,0 хмг/кг в сутки
(в пересчете на преднизолон), ингибиторы протеаз, препараты ге
парина под контролем показателей гемостаза. При развитии оли
гоанурии эффективны ультрафильтрация плазмы и гемодиализ.Прогноз. Прогноз зависит от регионарных особенностей тече
ния болезни. В Европе, на Урале и в Поволжье летальность не
превышает 1%. На Дальнем Востоке, в Китае летальность достига
ет 3—10% и более. У выздоровевших наступает постепенное полное
восстановление функций почек. Хроническая почечная недоста
точность не формируется.Профилактика. Специфическая профрътактика не разработана.
Основные мероприятия направлены на борьбу с фызунами, защи
ту от них пищевых продуктов и воды, необходимость использова
ния респираторов при работе в запыленных помещениях (например, зернохранилище).

Дата добавления: 2015-09-05