Болезнь Брилла

Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный рик
кетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудите
ля, характеризуется способностью к массовому распростране
нию, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксикацией,
розеолезно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным синдро
мом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
История и распространение. До XIX в. под обш^им названием
«тиф» объединялись тяжелые болезни, протекавшие с высокой ли
хорадкой и расстройствами сознания. Во второй половине XIX в.,
благодаря работам российских, немецких и американских иссле
дователей, сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозоло
гическую форму. Большое значение имели работы Г.Н. Минха,Н.Ф. Гамалеи, Ш. Николя (С. Nicolle), доказавшие роль вшей
в распространении болезни. В 1913 г. чешский ученый С. Про-
вачек (S. Prowazek) открыл возбудитель болезни, который в
1916г. был назван Rickettsia prowazeki бразильским исследователемН, da Rocha-Lima в честь американского исследователя Г. Риккет-314II. Частные вопросы инфекционной патологииС а (Н. Ricketts) и С. Провачека, погибших от сыпного тафа. Важ
нейшую роль в изучении болезни сыграли наблюдения Н. Брилла
(N. Brill), который в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф,
названный впоследствии болезнью Брилла — рсиидивным сып
ным тифом.Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, соци
альным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопрово-
ждатись высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пан
демия сыпного тифа разразилась в годы Первой мировой войны.
Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Граждан
ской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллекти
визации (1929—1933), Великой Отечественной войны. Со второй
половины XX в. заболеваемость во всем мире резко снизилась,
регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные
вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако, пока суще
ствуют потенциальные источники возбудителя (лица, перенесшие
сыпной тиф) и регистрируются случаи первичного и повторного
(рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности
для России, где имеется большое число беженцев, перемещенных
лиц, бомжей, среди которых распространен педикулез, остается
актуальной.Этиология. Риккетсия Провачека по своей морфологии не от
личается от других риккетсий. Обладает группоспецифическим
термостабильным и видоспецифическим термолабильным анти
генами. Практическое значение имеет способность возбудителя
длительно (до многих лет) сохраняться в высохших фекалиях ин
фицированных вшей. Инактивируется при нагревании выше 50 "С
и под действием дезинфектантов (хіюрамина, лизола и др.). Имеет
общие антигены с риккетсиями Музера и протеем 0X19.Эпидемиология, Сыпной тиф является антропонозом. Источник
возбудителя инфекции — только больной человек, чей период за
разительности соответствует продолжительности нахождения рик
кетсий в крови: последние 2—3 сут инкубационного периода, весь
лихорадочный период и до 7 сут после нормализации температуры
тела. Переносчиком возбудителя служат человеческие вши, глав
ным образом платяная. Вошь инфицируется при кровососании
больного, риккетсии размножаются в эпителий пищеварительного
канала, а через 4-7 сут в зависимости от окружающей температу
ры появляются в фекалиях. Вошь заразна до момента своей гибелиБактериозы315от риккетсиоза, т.е. не более 2 нед. Поскольку риккетсии не об-
мгфуживаются в слюнных железах, заражение человека не может
происходить при укусе вошью. Механизм заражения следующий.
В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, со-
лержаш;ие возбудитель, попадают на кожу. При укусе вошь впры
скивает в кожу вешества, вызывающие зуд. Расчесывая место уку
са, человек втирает риккетсии в ранку от укуса или расчесы кожи.
Важно подчеркнуть, что вши чувствительны к температурному ре
жиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой темпера
турой тела и умерших, переползая на здоровых людей.Еще во время первых исследований риккетсий Провачека ча
сто наблюдались i3HyTpHjia6opaTopHbie заражения аэрогенным пу-
ІЄМ. Считают, что и в естественных условиях этот механизм может
реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях
І5ШЄЙ (зарсіжение приемшиц грязного белья в прачечных), но аэро
генный путь имеет второстепенное значение. В связи с тем что
наиболее благоприятные условия для размножения вшей в странах
с холодным климатом создаются зимой, заболеваемость сыпным
гифом имеет зимне-весеннюю сезонность. Таким образом, суще
ствует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой
распространения сыпного тифа.Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. Иммуни-
гег длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некото
рых переболевших (до 10%) через 20—40 лет возникает повторный
рецидивный сыпной тиф — болезнь Брилла. Таким образом, пере
болевшие сыпным тифом в течение всей жизни могут быть потен
циальным источником возбудителя.Патогенез и патоморфология сыпного тифа аналогичны таковым
мри других риккетсиозах. Размножение риккетсий в эндотелии
сосудов, нарастающая токсинемия и риккетсиемия достигают по
роговых значений через 6—21 сут с момента заражения (продол
жительность инкубационного периода). В местах их размножения
(эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, главным образом
головного мозга, кожи и надпочечников) развивается некроз эн
дотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется, возможен и
более глубокий некроз сосудистой стенки. Вокруг сосуда образу
ется инфильтрат в виде муфты из лимфоидных, эпителиоидных
клеток и макрофагов, формирующих специфическую гранулему —
узелок Попова-Давыдовского. В результате тромбирования сосу316II. Частные вопросы инфекционной патологиидов, повреждения их стенки повышается проницаемость сосуда,
нарушается гемостаз, возникают экстравазаты. Следствием пора
жения сосудов и формирования гранулем становятся такие харак
терные признаки болезни, как сыпь, поражение ЦНС с развитием
менингоэнцефалита, поражение сердечно-сосудистой системы,
надпочечников и почек. Поражение сосудов, мышцы сердца, воз
действие риккетсиозных токсинов, вызывающих вазодилатаиию,
приводят к артериальной гипотензии. Высокая лихорадка также
индуцируется токсинами. Выздоровление обусловлено форми
рованием специфического иммунитета, но риккетсии способны
персистировать в организме пожизненно. В случаях снижения
иммунитета (старческий возраст, тяжелые заболевания и др.) про
исходит реактивация инфекции, риккетсии проникают в клетки
эндотелия сосудов, начинают размножаться и возникает болезнь
Брилла (рецидивный сыпной тиф).Причинами смерти могут быть острая сердечно-сосудистая не
достаточность, отек-набухание головного мозга, тромбоэмболии,
вторичная инфекция.Клиническая картина. Инкубационный период длится 6—21 сут,
чаще 12—14 суг. Для сыпного тифа характерна цикличность тече
ния. Принято вьщелять три периода:• начальный — от момента подъема температуры тела до появ
ления сыпи, длится 4—5 сут;• период разгара — от появления сыпи до нормализации темпе
ратуры тела, длится 4—12 сут;• период реконвалесценции — со дня нормализации температу
ры тела до восстановления трудоспособности (2-4 нед).Болезнь начинается остро, с внезапного подъема температуры
тела, чему иногда предшествует продрома длительностью 1—2 сут.
Повышение температуры тела сопровождается ознобом, ломотой в
теле, головной болью, жаром, иногда рвотой. Из-за появляющейся
эйфории больные нередко обращаются к врачу только на 2—4-й
день болезни, продолжая выполнять свою работу, несмотря на вы
сокую температуру тела (до 38,5—39 “С), Со 2—3-го дня темпера
тура тела достигает 39—40 °С и принимает постоянный характер.
Исчезает аппетит, появляются бессонница, жажда, гиперестезия
кожи, больные становятся раздражительными. Характерны гипе
ремия лица и шеи, инъекция сосудов конъюнктив, сухость кожи.
На 5-й день появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара.1. Бактериозы317Интоксикация, проявляющаяся высокой лихорадкой, анорексией,
артериальной гипотензией, поражением ЦНС, достигает максиму
ма, лицо больного приобретает характерный вид: оно гиперемиро-
нано, одутловато, амимично. Увеличиваются печень и селезенка.
Снижение температуры тела происходит ускоренным лизисом, т.е.
15 течение 2 с>т, после чего состояние больных значительно улуч
шается. Реконвалесценция длительная, до 1 мес сохраняются асте-
иизация, снижение памяти, плаксивость, нарушение сна, артери
альная гипотензия, возможны трофические расстройства сухость
кожи, выпадение волос.Одним из наиболее ярких симптомов болезни является лихорад
ка, длящаяся от 8—9 сут в легких случаях и 15—17 сут в тяжелых.
TeMHCpaTyjpa тела в зависимости от тяжести состояния варьирует от
38,5-39 до 40-41 °С. В тяжелых случаях лихорадка постоянная, ча
сто с кратковременными снижениями-«врезами» на 4—5-й и 8—10-й
дни болезни, в среднетяжелых случаях ближе к ремиггирующей.
Уже с первых дней болезни заметны признаки поражения сосудов:
гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив («кроли
чьи глаза»). С 3-го дня появляется ряд важных в диагностическом
плане признаков: пятна Киари—Авцына, симптом Розенберга,
симптомь[ жгута (появление петехий на коже ниже сдавления жгу-
1'ом) и щиика. Пятна Киари—Авцына — розеолезно-петехиальные
:)лемснты на переходной сюгадке конъюнктив, аналог кожной
сыпи. Симптом Розенберга — петехии на мягком нёбе у основа
ния язычка. Наконец, на 5-й (4~6-й) день появляется важнейший
симптом — розеолезно-петехиальная сыпь. Розеолы отличаются
от петехий тем, что исчезают при растягивании кожи. Сыпь по
лиморфная (розеолы, петехии, розеолы с вторичными петехиями
\\ центре). Элементы сыпи неправильной вытянутой формы, не
іюзвьішаются над поверхностью кожи. Сыпь появляется одномо
ментно, подсыпания не наблюдается. Они особенно обильна на
боковых поверхностях туловиша, сгибательной поверхности рук,
менее обильна на груди, животе и спине. Розеолы через 2—3 cyi’
исчезают, петехиальные элемегггы пигментируются, сохраняются
дольше, но становятся нечеткими, придавая коже неравномерную
бурую окраску («нечистота кожи»). Чем обильнее сыпь и больше
кетехий, тем тяжелее протекает болезнь.Лимфатическая система, опорно-двигательный аппарат в пато
логический процесс не вовлекаются. Изменения со стороны ор318II. Чааные вопросы инфекционной патологииганов дыхания ма^юхарактерны. Возможные в первые дни легкие
катаральные явления затрудняют диагностику.Важное место в клинической картине болезни занимает пора
жение сердечно-сосудистой системы, с первых дней болезни от
мечаются тахикардия, артериальная гипотензия, особенно выра
женная в разгаре болезни. Тоны сердца приглушены, в тяжелых
случаях глухие, возможно появление систолического шума, экс-
трасистолии. На ЭКГ умеренное снижение вольтажа, депрессия
сегмента 57, нарушения ритма.Изменения органов пищеварения неснепифичны. Аппетит сни
жен, повышена жажда, что связано с сухостью слизистых оболо
чек. Часто отмечают тенденцию к задержке стула. Язык обложен
белым налетом, в разгар болезни бурым или темно-коричневым.
Печень, как правило, увеличена с 4—6-го дня. Селезенка также
увеличена с 3“4-го дня, к концу лихорадочного периода размеры
ее сокращаются.Поражение почек нехарактерно. Отмечаются снижение диуре
за, незначительная протеинурия и цилиндрурия, плотность мочи
повышена. Иногда положителен симптом ноколачивания.Ведущее место в клинической картине болезни при сыпном
тифе занимает поражение ЦНС, проявляющееся как субъектив
ными жалобами, так и нарушениями нервно-психического стату
са, обще.мозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами.
Наиболее характерны:• интенсивная головная боль пу;[ьсируюшего характера, кото
рая может сопровождаться рвотой;• расстройства сна — поверхностный сон, прерываемый ярки
ми, часто кошмарными сновидениями; • психомоторное возбуждение, эйфория, многословие, наруше
ние внимания, разорванная скандированная речь.Возможны делириозный синдром с бредом, устрашающими
галлюцинациями, в тяжелых случаях сопор и даже кома, судоро
ги. У большинства больных обнаруживают нерезко выраженный
менингеальный синдром, в части случаев невысокий лимфоцитар
ный шеоцитоз в СМ Ж.Часто наблюдается мышечный тремор, в частности тремор язы
ка и невозможность высунуть его изо рта (симптом Говорова—
Голелье). Возможны периферические парезы, парезы черепных
нервов, симптомы орального автоматизма, часто тазовые рас-Бактериозы319Cl ройстіза (задержка мочеиспускания и стула). В тяжелых случаях
отмечается снижение слуха и зрения.«Классический» сыпной тиф был «богат» осложнениями. Среди
мих наиболее частыми были пневмония, тромбоэмболии и тром
бозы, тромбофлебит, миокардит, острая сердечно-сосудистая не
достаточность, психозы.Современный сыпной тиф протекает легче. Еще до начала при
менения антибиотиков летальность снизилась в несколько раз.
Современный сыпной тиф характеризуется более коротким лихо-
])адочным периодом. Уровень лихорадки ниже в среднем на 0,5 "С,
чаще температурная кривая приближается к ремиттирующей, ме
нее тяжело поражается нервная и сердечно-сосудистая система.
Чаще розеоїіезньїе элементы преобладают над петехиальными.
Осложнения редки. Аналогичное и даже еще более легкое течение
наблюдается при болезни Брилла. В то же время в целом характер
сыпи, наличие сосудистых феноменов, гепатолиенального синдро
ма и неврологических симптомов позволяют заключить, что те
чение современного первичного сыпного тифа и болезни БрИ;1ла
остается типичным. Картина крови малохарактерна. У части боль
ных отмечают умереннь[й нейтрофильный лейкоцитоз и увеличе
ние СОЭ до 15—30 мм/ч.Диагностика. Диагноз устанавливают па основании клинико-
)пидемиологических данных и подтверждают лабораторными те
стами. Важна постановка диагноза в первые 4—5 сут болезни, так
как это позволяет своевременно провести противоэпидемические
мероприятия (дезинсекция, дезинфекция) и предупредить возник
новение новых случаев болезни, Больщое значение имеют харак-
гсрные жалобы (головная боль, бессонница), высокая лихорадка,
ннешний вид больного, сосудистые феномены и сыпь, гепато-
лиенальный синдром, признаки менингоэнцефалита. Необходи
мо учитывать, что болезнь Бри.тла возникает у лиц преююнного
возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф (или неуточненное
шболевание с высокой лихорадкой), протекает значительно легче
)ПИдемического сыпного тифа.Диагноз подтверждается серологическими методами: РСК в
парных сыворотках, взятых с интерва.іом 6—10 сут, РНГА, РНИФ,
И ФА, с помощью которых выявляются антитела к риккетсиям
Нровачека. Для индикации специфических фрагментов генома
риккстсий может быть использована ПЦР,32011. Частные вопросы инфекционной патологииДифференциальную диагностику проводят с фиппом, лепто-
сиирозом, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, ко
рью, полиморфной экссудативной эритемой, токсидермией, ме-
нингококковой инфекцией, тифопаратифозными заболеваниями,
сепсисом.Лечение. Больных сыпным тифом или с подозрением на него
госпитализируют. Необходим постельный режим до 7-го дня нор
мальной температуры тела. Этиотропную терапию проводят по об
щим правилам лечения риккетсиозов тетрациклинами или хлорам-
фениколом. Доксидиклин назначается по 0,1 г 2 раза в сутки, затем
по ОД г однократно, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки, хлорамфе-
никол (левомицетин*) по 0,5 г 4 раза в сутки. Лечение проводят до
2-го дня нормальной температуры тела включительно. Обязательно
проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии 10% рас
твора глюкозы, полиионных и коллоидных растворов.Показаны седативные и снотворные препараты, ноотропы, для
предупреждения тромбозмболичесісих осложнений ацетилсалици
ловая кислота в дозе 0,1 г/сут, фениндион (фенилин*), гепарин*.
При наличии мепингеального синдрома проводят дегидратацию
петлевыми диуретиками (лазикс*, д;иакарб*), Важное место зани
мает сосудисто-тонизирующая (кофеин, эфедрин) и карлиотроп-
ная (сердечные гликозиды) терапия. Специальной диеты не тре
буется.Прогноз. В прошлом летальность составляла около 10%, дости
гая во время некоторых эпидемий 30% и более, к середине XX в,
она снизилась до 3-4%. В настоящее время при лечении антибио
тиками летальные исходы редки.Профилактика. Основным мероприятием является борьба с
педикулезом. После госпита.1изации больного в очаге инфекции
проводят заключительную дезинфекцию, при необходимости и
дезинсекцию. Одежда и белье больного подвергаются камерной
дезинфекционной обработке. Контактные лица подлежат наблюдению в течении 25 суток.

Дата добавления: 2015-09-05