Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Стеноз устья аорты

Читайте также:
  1. Аневризма аорты
  2. Ветви брюшной аорты
  3. Межартериальные анастомозы при стенозе легочной артерии
  4. Митральный стеноз
  5. Пальп периф арт, аускул сосуд, сердца, гр кл, живота позв предпол пораж сосуд как причину АГ, заподозр заболев аорты, предпол реноваскулярн АГ.

Стеноз устья аорты – порок сердца, при котором возникает препятствие току крови во время систолы из левого желудочка в аорту.

Частота. Стеноз устья аорты составляет 25 % всех клапанных пороков сердца. Около 80 % больных стенозом устья аорты – мужчины.

Этиология. К стенозу устья аорты приводят:1) ревматическое поражение клапанного аппарата; 2) атеросклероз; 3) инфекционный эндокардит; 4) ревматоидный артрит, системная красная волчанка; 5) врожденные аномалии клапана и устья аорты.

Патогенез. При уменьшении площади аортального отверстия на 50 % и более (в норме 2,6 – 3,5 см2) нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. Это приводит к его гипертрофии по концентрическому типу (гипертрофия с увеличением толщины стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости). При прогрессировании стеноза систола желудочка компенсаторно удлиняется. Нарушение диастолической функции левого желудочка приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (ортопноэ, сердечная астма, отек легких).

Кровоток в венечных артериях уменьшается из-за снижения перфузионного давления и сдавления гипертрофированным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Это приводит к возникновению загрудинных болей (типичной стенокардии напряжения) за счет относительной недостаточности коронарного кровообращения. Присоединение атеросклероза венечных артерий усугубляет коронарную недостаточность.

Патоморфология. В зависимости от локализации места сужения выделяют:

1) клапанный стеноз (встречается наиболее часто) – сужение устья аорты обусловлено сращением створок аортального клапана;

2) подклапанный (субаортальный) стеноз (чаще врожденная форма) – препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка;

3) надклапанный стеноз (редкая форма порока) – сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий.

Классификация. Незначительный стеноз устья аорты диагностируют при среднем значении градиента менее 30 мм.рт.ст., что соответствует площади аортального отверстия 1,3 – 2,0 см2. Умеренный стеноз – средний градиент давления 30 – 50 мм.рт.ст., что соответствует площади аортального отверстия 0,75 – 1,3 см2. Выраженный стеноз – средний градиент давления более 50 мм.рт.ст., что соответствует площади аортального отверстия менее 0,75 см2.

Клиническая картина. Стеноз устья аорты длительное время протекает бессимптомно – стадия компенсации. Жалобы больных появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы или менее 0,75 см2. Характерны сжимающие боли за грудиной (снижение коронарного кровоснабжения), головокружение и/или обмороки (ухудшение мозгового кровообращения) при физической нагрузке.

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются приступы сердечной астмы (одышка в покое), повышенная утомляемость (обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на отеки нижних конечностей и боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением ее капсулы).

При осмотре выявляются бледность кожных покровов (связана со спазмом сосудов кожи – реакция на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации).

Пальпируется разлитой, высокий, резистентный верхушечный толчок. Он смещен вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии). Во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"). Левая граница относительной тупости сердца смещена влево. Перкуторно и рентгенологически определятся аортальная конфигурация сердца.

При аускультации I тон ослаблен за счет медленного сокращения левого желудочка. II тон над аортой ослаблен за счет клапанного компонента (при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать). Выслушивается грубого тембра, нарастающе-убывающий по форме систолический шум с эпицентром над аортой. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается в межлопаточной области и лучше - в положении на правом боку во время выдоха.

Пульс малый, медленный и редкий, так как кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается. Пульсовое давление уменьшено.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R в V5, V6; увеличение S в V1, V2; в отведениях V5, V6 (реже I, aVL) – изменение конечной части желудочкового комплекса (смещение вниз интервала S-T и изменение зубца Т). Может наблюдаться блокада ножек пучка Гиса (преимущественно левой, значительно реже - правой); P - mitrale выявляют у 80 % больных.

На ЭхоКГ в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, их систолическое выбухание по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка. В постоянном допплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой и площадь аортального отверстия.

Диагностика. К прямым (клапанным) симптомам порока относятся данные пальпации области сердца (феномен систолического дрожания во II межреберье справа от грудины), аускультации сердца, ФКГ и эхоКГ.

Дифференциальный диагноз проводится с гипертрофической кардиомиопатией (субаортальный стеноз), стенозом устья легочной артерии, относительным стенозом устья аорты (расширение восходящей аорты при аневризме, у больных с недостаточностью аортального клапана), “невинным” функциональным систолическим шумом на аорте (тиреотоксикоз, анемия, склероз аортальных створок без стенозирования отверстия у пожилых).

Прогноз. Умеренный аортальный стеноз существенно не сказывается на продолжительности жизни. После появления одышки, сниженной толерантности к физической нагрузке длительность жизни у половины больных не превышает двух лет. Больные погибают от аритмий или от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Лечение. Проводят оперативное вмешательство. Показанием к хирургическому лечению являются появление первых симптомов или же наличие выраженного стеноза. При отсутствии кальциноза возможны комиссуротомия, балонная вульвопластика. Основным методом является протезирование. Симптоматическая лекарственная терапия направлена на лечение нарушений ритма и сердечной недостаточности. Необходима большая осторожность при назначении нитратов и др. препаратов, снижающих артериальное давление.

Профилактика. Заключается в первичной и вторичной профилактике острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита и других заболеваний, приводящих к пороку.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточностьэтих клапанов, обусловленная повшением давления в легочной артерии.

 


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 232 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Дилатационная кардиомиопатия | Гипертрофическая кардиомиопатия | Вторичные КАРДИОМИОПАТИИ | Сидром Морганьи-Адамса-Стокса | Аневризма аорты | Острая ревматическая лихорадка | Инфекционный эндокардит | Приобретенные пороки сердца | Митральная недостаточность | Митральный стеноз |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Недостаточность аортального клапана| Системная красная волчанка

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)