Острый лейкоз

Выделение отдельных форм острого лейкоза основано на морфологических и цитохимических критериях. Различают следующие варианты острых лейкозов: лимфобластный, миелобластный, про-миелоцитарный, монобластный, миеломонобластный, эритробласт-ный (эритромиелоз) и недифференцируемый.

Наиболее распространенными вариантами острого лейкоза являются острый миелобластный лейкоз и острый недифференцируемый лейкоз. Лейкоз, при котором в периферической крови выявляются бластные клетки (за счет этих клеток может быть лейкоцитоз), называют лейкемическим, а лейкоз (или фаза лейкоза) с отсутствием бластных клеток в крови - алейкемическим.

У половины больных отмечается острое начало заболевания, клиническую картину острого лейкоза обычно составляют следующие синдромы: 1) гиперпластический, 2) геморрагический, 3) ане-Ический, 4) интоксикационный.

Основными проявлениями гиперпластического синдрома приотром лейкозе являются умеренное увеличение лимфоузлов, гемато- и спленомегалия, гиперплазия миндалин, гиперплазия десен,_R ^Венн°-некротические изменения в ротовой полости, кожные лей-зные инфильтраты, угнетение нормального кроветворения вследствие гиперплазии и инфильтрации костного мозга недифференцированными (бластными) клетками.

Геморрагический синдром может проявляться мелкими кровоизлияниями на коже (петехии) и сливными «синяками» (экхимо-зами), кровотечениями из слизистых оболочек носа, полости рта, матки и др.

Анемический синдром включает в себя упорные головные боли, головокружение и шум в ушах, одышку, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Интоксикационный синдром характеризуется нарастающей слабостью, потливостью, повышением температуры тела, анорек-сией, похуданием и т. д.

При осмотре кожных покровов больных острым лейкозом можно обнаружить специфические лейкозные инфильтраты и узелки в коже и подкожной клетчатке размером от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, бледного коричнево-красного цвета.

При большой массе лейкозных бластных клеток в костном мозге могут возникать оссалгии, что подтверждается болезненностью при легком поколачивании кончиками пальцев по костям.

Внекостномозговые проявления острого лейкоза обусловлены прежде всего появлением во внутренних органах лейкозных инфильтратов из бластов, нарушающих функцию этих органов.

В течении острого лейкоза выделяют начальную стадию заболевания, когда отсутствуют какие-либо болезненные симптомы, но уже имеются изменения в костном мозге; развернутую стадию и терминальную, в которой отмечается лейкозная инфильтрация всех органов и систем с необратимыми их нарушениями.

Программа лабораторного обследования больного острым лейкозом должна включать в себя прежде всего общий анализ крови, анализ крови на тромбоциты и ретикулоциты; стернальную пункцию с изучением миелограммы и цитохимическим исследованием. В сомнительных случаях производятся трепанобиопсия и биопсия лимфоузла.

Лечение. Лечить больного с острым лейкозом необходимо в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении стационара. В лечении острого лейкоза общепринят метод интенсивной комбинированной длительной цитостатической терапии. Конкретная схема, или протокол лечения определяется цитохимическим вариантом острого лейкоза и уровнем тромбоцитов. Произвольное изменение схемы цитостатического лечения недопустимо, поскольку препараты действуют на определенные фазы клеточного цикла.

Так, при миелобластном варианте острого лейкоза наиболее эффективна 7-дневная схема «7+3» (в течение 7 дней вводят цитозина-рабинозид, а в первые 3 дня кроме того - рубомицин). Может быть

использована схема POMP: 6-меркаптопурин, метотрексат и пред-низолон в течение 4 дней, а также винкристин в 1-й день цикла.

При остром лимфобластном лейкозе наиболее эффективна комбинация винкристина (1 раз в неделю) с преднизолоном, который назначают внутрь. С успехом применяется схема СОАР, которая включает в себя циклофосфан, винкристин, метотрексат и предни-золон. В период ремиссии острого лейкоза проводится поддерживающая терапия по схеме, вызвавшей ремиссию.

Для устранения анемизации показаны гемотрансфузии. С целью предупреждения геморрагических осложнений назначаются викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота. При возникновении вторичной инфекции в схему лечения включают антибактериальные препараты.

Хронический лейкоз

Хронические лейкозы обозначают по названиям тех зрелых и созревающих клеток, которые характеризуют опухолевую пролиферацию при каждом виде лейкоза. Наиболее частыми формами хронического лейкоза являются хронический лимфолейкоз, хронический миелолейкоз, эритремия и миеломная болезнь. К более редким формам относятся миелофиброз, моноцитарный лейкоз и макроглобу-линемия Вальденстрема.

Хронический лимфолейкоз наиболее часто встречается у пожилых, что, вероятно, связано с возрастными изменениями их иммунной системы.

В клиническом течении заболевания выделяют начальный, развернутый и терминальный периоды. В начальном периоде самочувствие больных удовлетворительное, отмечаются лишь длительное небольшое увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов, умеренные лейкоцитоз (до 10-15хЮ⁹/л) и лимфоцитоз в крови (50-70 %). Это объясняется тем, что многие годы хронический лимфолейкоз не имеет опухолевой прогрессии, поэтому больные чувствуют себя Удовлетворительно и продолжают работать. Лейкемический процесс в этой стадии захватывает лишь лимфоидную ткань костного мозга, лимфоузлов и селезенки, не подавляя другие ростки кроветворения.

В развернутой стадии болезни нарастают общая слабость, утомляемость, потливость, субфебриллитет, тяжесть в подреберьях, снижается аппетит, становится неустойчивым стул. При объективном Исследовании обнаруживают генерализованное увеличение периферических, внутригрудных и забрюшинных лимфоузлов. Периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные, паховые) увеличены Ц° 2-3 см, мягковатой консистенции, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Могут ^1ТЪ неспецифические и специфические поражения кожи. К специфическим лейкозным поражениям кожи относятся лимфомы кожи и эритродермия.

Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Если в селезенке развивается ишемический инфаркт или геморрагии, то это проявляется резкими болями в левом подреберье и лихорадкой.

На 3-6 году заболевания в результате лейкозной инфильтрации костного мозга возникают анемии (в том числе аутоиммунные), тромбоцитопения, геморрагический синдром. Нарастающая лей-козная интоксикация обусловливает похудание больных. Может быть холестатическая желтуха с упорным кожным зудом вследствие сдавления увеличенными лимфоузлами общего желчного протока.

В терминальной стадии все вышеуказанные симптомы резко усиливаются. Больные становятся кахектичными, имеются признаки тяжелой интоксикации и даже септического состояния. Во внутренних органах развиваются выраженные дистрофические изменения с нарушениями функций (сердечная, почечная и другие виды недостаточности). Нередко наблюдаются тяжелые формы иммунного геморрагического синдрома (например, различные кровотечения). Иногда возникает бластный криз (в 1—4 % случаев), на фоне которого развиваются некрозы различных локализаций.

Летальный исход при хроническом лимфолейкозе наступает чаще всего вследствие инфекционных осложнений, аутоиммунных конфликтов, истощения и тяжелой дистрофии органов, а также трансформации в лимфосаркому.

В периферической крови у больных с хроническим лимфолейко-зом имеется абсолютный лимфоцитоз (до 60-80 %) при значительном лейкоцитозе, выявляются клеточные тени лейколиза (тельца Боткина-Гумпрехта), которых нет при других заболеваниях. Абсолютное число гранулоцитов, уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов в начальной стадии болезни обычно в пределах нормы. С течением времени развиваются анемия (чаще аутоиммунная форма гемолитической анемии) и тромбоцитопения.

В миелограмме преобладают лимфоциты, содержание гранулоцитов и эритронормобластов резко снижено. В поздних стадиях болезни обнаруживается тотальная лимфатическая метаплазия костного мозга (95-98 %).

При рентгенологическом исследовании можно выявить расширение средостения за счет лимфоузлов.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов наблюдается размывание рисунка строения узла и диффузная инфильтрация лимфоидными элементами различной степени зрелости.

Лечение больных хроническим лимфолейкозом в начальной стадии болезни состоит в соблюдении режима труда и отдыха, калорийном витаминизированном питании. Следует избегать охлаждений, инсоляции, больших физических и нервно-психических нагрузок-

Нужно прекратить курение и употребление алкогольных напитао При развернутой клинической картине заболевания по показани назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, переливав эритроцитной и тромбоцитной массы, лейкоконцентрата. Для уме1 тения аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений i пользуют глюкокортикоиды (преднизолон по 30-60 мг в сутки).

Показаниями к назначению цитостатиков при хроническ лимфолейкозе являются переход заболевания из сублейкемичес» _в лейкемическую форму, тенденция к анемизации и тромбоцито] нии, выраженная или быстропрогрессирующая гиперплазия лимс узлов, особенно в средостении и брюшной полости, нарастаюп увеличение печени и селезенки даже при сублейкемической карта крови. Обычно проводят монохимиотерапию хлорбутином (4-15 м сутки) или циклофосфаном (200-400 мг через день или ежедневнс

При спленомегалии или сдавлении лимфоузлами органов ] казана лучевая терапия (дистанционная гамма-терапия). При вы женном гиперспленизме или аутоиммунных конфликтах осуще вляют спленэктомию. В случае инфекционных осложнений про дят антибактериальную терапию по обычным схемам.

Хронический миелолейкоз - заболевание опухолевой приро, клеточный субстрат которого составляют преимущественно грану циты, в основном нейтрофилы. С течением времени путем метаста рования процесс распространяется на лимфоузлы, печень, селезег кожу, другие органы и ткани организма. Эти опухолевые миелол козные клетки имеют «филадельфийскую» хромосому - аномальн хромосому с укороченным длинным плечом в 22-й паре.

Заболевание закономерно проходит несколько стадий своего р вития: 1) хроническую; 2) прогрессирующую и 3) бластного кри

На ранних этапах хронической стадии заболевания болы чувствуют себя хорошо, реже отмечают общую слабость, утом емость. Могут быть немного увеличенными размеры печени и лезенки. Чаще всего первым симптомом болезни является нейт фильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцш Через 2-10 и более лет развивается прогрессирующая стадия х нического миелолейкоза, которая может длиться 2-5 лет и xapai ризуется ухудшением общего состояния, значительным нараста ем количества лейкоцитов в основном за счет миелоцитов и про елоцитов, гепатомегалией и спленомегалией, оссалгиями, анемр тромбоцитопенией, увеличением лимфоузлов и др. В этой ста, наблюдаются инфаркты селезенки и периспленит.

Далее на непредсказуемом этапе развития (нередко на фонетостатической терапии и умеренных патологических измене]в крови) болезнь переходит в стадию бластного криза. Прогрсирует кахексия, быстро увеличиваются печень и селезенка, возникают инфаркты; лихорадка становится высокой и стойкой,

фическим лейкозным поражениям кожи относятся лимфомы кожи и эритродермия.

Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Если в селезенке развивается ишемический инфаркт или геморрагии, то это проявляется резкими болями в левом подреберье и лихорадкой.

На 3-6 году заболевания в результате лейкозной инфильтрации костного мозга возникают анемии (в том числе аутоиммунные), тромбоцитопения, геморрагический синдром. Нарастающая лей-козная интоксикация обусловливает похудание больных. Может быть холестатическая желтуха с упорным кожным зудом вследствие сдавления увеличенными лимфоузлами общего желчного протока.

В терминальной стадии все вышеуказанные симптомы резко усиливаются. Больные становятся кахектичными, имеются признаки тяжелой интоксикации и даже септического состояния. Во внутренних органах развиваются выраженные дистрофические изменения с нарушениями функций (сердечная, почечная и другие виды недостаточности). Нередко наблюдаются тяжелые формы иммунного геморрагического синдрома (например, различные кровотечения). Иногда возникает бластный криз (в 1—4 % случаев), на фоне которого развиваются некрозы различных локализаций.

Летальный исход при хроническом лимфолейкозе наступает чаще всего вследствие инфекционных осложнений, аутоиммунных конфликтов, истощения и тяжелой дистрофии органов, а также трансформации в лимфосаркому.

В периферической крови у больных с хроническим лимфолейко-зом имеется абсолютный лимфоцитоз (до 60-80 %) при значительном лейкоцитозе, выявляются клеточные тени лейколиза (тельца Боткина-Гумпрехта), которых нет при других заболеваниях. Абсолютное число гранулоцитов, уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов в начальной стадии болезни обычно в пределах нормы. С течением времени развиваются анемия (чаще аутоиммунная форма гемолитической анемии) и тромбоцитопения.

В миелограмме преобладают лимфоциты, содержание гранулоцитов и эритронормобластов резко снижено. В поздних стадиях болезни обнаруживается тотальная лимфатическая метаплазия костного мозга (95-98 %).

При рентгенологическом исследовании можно выявить расширение средостения за счет лимфоузлов.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов наблюдается размывание рисунка строения узла и диффузная инфильтрация лимфоидными элементами различной степени зрелости.

Лечение больных хроническим лимфолейкозом в начальной стадии болезни состоит в соблюдении режима труда и отдыха, калорийном витаминизированном питании. Следует избегать охлаждений, инсоляции, больших физических и нервно-психических нагрузок-

Нужно прекратить курение и употребление алкогольных напитков. При развернутой клинической картине заболевания по показаниям назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, переливание эритроцитной и тромбоцитной массы, лейкоконцентрата. Для уменьшения аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений используют глюкокортикоиды (преднизолон по 30-60 мг в сутки).

Показаниями к назначению цитостатиков при хроническом лимфолейкозе являются переход заболевания из сублейкемической в лейкемическую форму, тенденция к анемизации и тромбоцитопе-нии, выраженная или быстропрогрессирующая гиперплазия лимфоузлов, особенно в средостении и брюшной полости, нарастающее увеличение печени и селезенки даже при сублейкемической картине крови. Обычно проводят монохимиотерапию хлорбутином (4-15 мг в сутки) или циклофосфаном (200-400 мг через день или ежедневно).

При спленомегалии или сдавлении лимфоузлами органов показана лучевая терапия (дистанционная гамма-терапия). При выраженном гиперспленизме или аутоиммунных конфликтах осуществляют спленэктомию. В случае инфекционных осложнений проводят антибактериальную терапию по обычным схемам.

Хронический миелолейкоз - заболевание опухолевой природы, клеточный субстрат которого составляют преимущественно грануло-циты, в основном нейтрофилы. С течением времени путем метастази-рования процесс распространяется на лимфоузлы, печень, селезенку, кожу, другие органы и ткани организма. Эти опухолевые миелолей-козные клетки имеют «филадельфийскую» хромосому - аномальную хромосому с укороченным длинным плечом в 22-й паре.

Заболевание закономерно проходит несколько стадий своего развития: 1) хроническую; 2) прогрессирующую и 3) бластного криза.

На ранних этапах хронической стадии заболевания больные чувствуют себя хорошо, реже отмечают общую слабость, утомляемость. Могут быть немного увеличенными размеры печени и селезенки. Чаще всего первым симптомом болезни является нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Через 2-10 и более лет развивается прогрессирующая стадия хронического миелолейкоза, которая может длиться 2-5 лет и характеризуется ухудшением общего состояния, значительным нарастанием количества лейкоцитов в основном за счет миелоцитов и промиелоцитов, гепатомегалией и спленомегалией, оссалгиями, анемией, тромбоцитопенией, увеличением лимфоузлов и др. В этой стадии наблюдаются инфаркты селезенки и периспленит.

Далее на непредсказуемом этапе развития (нередко на фоне ци-тостатической терапии и умеренных патологических изменений ^в крови) болезнь переходит в стадию бластного криза. Прогрессирует кахексия, быстро увеличиваются печень и селезенка, в них ^в°зникают инфаркты; лихорадка становится высокой и стойкой, появляются боли в костях, развиваются плотные очаги саркомного р₀. ста в коже, лимфатических узлах (миелосаркома). Соответственно меняется картина крови и костного мозга. В гемограмме и миело-грамме обнаруживается значительное количество миелобластов' в периферической крови более 20 % - бластный криз, в миелограм-ме - от 25 до 95 %. Моноклоновая популяция опухолевых клеток с «филадельфийской» хромосомой заменяется поликлоновой, отличающейся резкой анаплазией клеток (уродливость и увеличение диаметра клеток и др.).

Тяжесть течения заболевания усугубляется присоединяющимися бактериальными инфекциями, геморрагическим диатезом, тромбозом воротной вены, инфарктами печени и селезенки, лейкозной инфильтрацией крупных нервных стволов с парезами и параличами.

Основными причинами смерти больных хроническим миело-лейкозом являются общая интоксикация, пневмония, геморрагический синдром, реже - некротические процессы.

Лечение хронического миелолейкоза определяется стадией заболевания. Оно начинается обычно при прогрессировании лейкоз-ного процесса. До этого больным рекомендуют полноценное витаминизированное питание, соблюдение режима труда и отдыха, периодическое наблюдение у врача-гематолога. В прогрессирующей стадии основным средством лечения является миелосан 2-6 мг в сутки, затем при количестве лейкоцитов в периферической крови 7-20х10⁹/л переходят на поддерживающую терапию - 2-А мг мие-лосана в неделю. При неэффективности миелосана назначают мие-лобромол - 0,25 г 1 раз в день, курсовая доза - 2-6 г.

Если основным клиническим признаком болезни является спле-номегалия, а уровень лейкоцитов не ниже 100><10⁹/л, можно назначить лучевую терапию. Ее прекращают при снижении количества лейкоцитов до 7-20x10⁹/л.

В стадии бластного криза назначают схемы лечения, используемые при острых лейкозах: ВАМП, цитозар и рубомицин, винкристин и преднизолон. Развитие анемии, тромбоцитопенических геморрагии и инфекционных осложнений служит показанием к трансфузии эри-троцитной массы, тромбоконцентрата и антибактериальной терапии.

Миеломная болезнь (плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Кале-ра) - злокачественная опухоль системы В-лимфоцитов, сохраняющих способность дифференцироваться до плазмоцита. Она возникает обычно у пожилых людей, прогрессирует в течение десятков лет и характеризуется обычно значительными изменениями в белковых фракциях сыворотки крови (появляется патологический белок - па-рапротеин, снижается уровень нормальных иммуноглобулинов).

При миеломной болезни опухолевый рост плазмоклеточных инфильтратов в костном мозге приводит к деструкции костей скелета, подавлению нормальных клонов иммунокомпетентных клеток, об-

разованию моноклонального высокомолекулярного иммуноглобулина. Это проявляется оссалгиями, деформацией и спонтанными ререломами костей (чаще лопатки, позвонков), иммунодефицитным состоянием, синдромом повышенной вязкости крови и тканевого дис(пара)протеиноза в виде артропатии и амилоидоза внутренних органов. Костномозговая миелома иногда прорастает в прилежащие ткани - мышцы, кожу, плевру и т. д., в результате чего могут быть сильные корешковые боли.

Внекостномозговая миелома обладает всеми свойствами злокачественной опухоли органа, в котором она расположена (например, в желудке, кишечнике, легких, лимфатических узлах и т. д.).

Диагноз подтверждают исследованием иммуноглобулинов крови и пункцией костного мозга. В сыворотке крови понижен нормальный уровень иммуноглобулинов (часто менее 20 %), имеется гиперпротеинемия (-100 г/л), значительно увеличено количество бета- или гамма-глобулинов, появляется М-градиент. В пунктате костного мозга выявляется большое количество плазматических (больше 15 %) и миеломных клеток. На рентгенограммах костей черепа, позвоночника, ребер можно обнаружить «штампованные» очаги деструкции, диффузные остеолитические изменения, остео-пороз, патологические переломы. У многих больных в моче определяется парапротеинемический белок Бенс-Джонса. Вследствие деструкции костей иногда наблюдаются гиперкальциемия и гипер-кальциурикемия. В общем анализе крови обычно имеются анемия, лейкопения, нейтропения, абсолютный моноцитоз, увеличивается СОЭ, возможно наличие плазматических клеток.

Причинами смерти больных чаще всего бывают пневмонии, уросепсис, уремия, легочно-сердечная недостаточность, кровоизлияния в головной мозг, парапротеинемическая кома.

Лечение проводится непрерывно или курсами: сарколизин - по Ю мг ежедневно или через день, на курс лечения 200-300 мг; ци-клофосфан 100-200 мг внутривенно через 1-3 дня, курсовая Доза - 8-10 г, преднизолон 10—20 мг в день, неробол 10-15 мг в день (ретаболил 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю). При снижении количества лейкоцитов до 1-1,5*10⁹/л, тромбоцитов ниже 50x10⁹/л сарколизин отменяют. При наличии крупных очагов костной деструкции, резко выраженных локальных болях назначают лучевую терапию в суммарной дозе на очаг поражения 2500^1000 г.

В случаях тяжелых нарушений функций конечностей произво-Дят реконструктивные и ортопедические операции с последующей ^Химио- и (или) лучевой терапией.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

В процессе старения периодично с разной скоростью угасают функции эндокринных желез. Этот процесс обусловлен обратным развитием организма. Наиболее интенсивно изменения гормонального аппарата происходят в 45-60 лет.

Половые железы (гонады). Старение половых желез тесно связано с угасанием репродуктивной функции. Сфера воздействия половых гормонов очень широка. Это состав тела, кровь, силовые параметры, мозг, некоторые поведенческие характеристики и др.

Наиболее отчетливы проявления старения репродуктивной системы у женщин, у которых уже в 40 лет происходит прогрессирующее уменьшение массы яичников. С наступлением менопаузы секреция женских половых гормонов - эстрогенов - значительно снижается. В дальнейшем основным их источником становится кора надпочечников. Наступают атрофические изменения в органах половой сферы, сглаживаются вторичные половые признаки, усиливается потеря костного вещества (остеопороз), наступают нарушения жирового обмена, атеросклероз.

У мужчин также существует определенный параллелизм возрастных изменений ряда показателей, зависимых от половых гормонов («мужской климакс»). Это сглаживание вторичных половых признаков, ослабление мышечной силы, физическая и психическая слабость, повышение массы тела, уровня холестерина и др.

Климактерический период - переломный момент в жизни человека, характеризующийся инволюцией половой системы, происходящей на фоне общих возрастных изменений организма. Это физиологический фактор, заключающийся в постепенном и естественном угасании половой функции.

У мужчин снижение потенции проходит более медленно, чем у женщин, и захватывает возрастной период от 55 до 65 лет, у жен-

шин - от 50 до 60 лет. Многое зависит от состояния здоровья и об за жизни, соблюдения гигиены половой жизни, особенно в молод _в0зрасте.

У мужчин в возрасте 50-55 лет наблюдается увеличение (гип хрофия) предстательной железы. Увеличение железы приносит немг неприятностей в силу анатомического расположения железы (она; холится при выходе мочеиспускательного канала из мочевого пузыр

У женщин одним из основных признаков климактеричесю периода является постепенное угасание менструального цикла, с обычно бывает после 45 лет. При нормальном физиологическ климаксе особых изменений в организме не происходит.

Совсем по-другому протекает болезненный, или патологическ климакс (например, после тяжелых гинекологических операци Женщины в этом случае часто обращаются к врачу по поводу пое шенной раздражительности, бессонницы, головных болей. Под(ные расстройства отмечаются в течение 1—2 лет, а затем постепен исчезают, и наступает менопауза (прекращение менструаций).

Степень климактерических расстройств напрямую связана с < стоянием организма и выражается в следующих изменениях:

·нарушении функций щитовидной железы и обмена веществ (^ может привести к похуданию или ожирению);

·психических нарушениях, чрезмерной возбудимости (плаксш сти, вспыльчивости, трудном засыпании);

·расстройстве эмоций, плохом настроении (недовольстве, тос беспричинной веселости), развитии ипохондрии - чрезвычайн мнительности, касающейся собственного здоровья.

Щитовидная железа. После 50 лет размеры и масса желе постепенно уменьшаются, более заметно - к 70 годам. Снижав! объем фолликулов, разрастается соединительная ткань, ослабляет кровоснабжение.

При этом величина железы может зависеть и от экологии и щ гих внешних и внутренних факторов, особенно от потреблен йода. В эндемичных по заболеванию зобом районах с пониженш содержанием йода во внешней среде железа может быть в два-т раза крупнее, чем в неэндемичных, Секреция основных гормон Щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина - снижает У женщин в период 50-79 лет. Снижение активности железы вед прежде всего к уменьшению интенсивности основного обмена, атр фическим явлениям в покровах, снижению мышечного тонуса, ф ³ической и психической слабости, тенденции к повышению уров Холестерина, ожирению, атеросклерозу и т. д. Уровень основно обмена в период от 25 до 75 лет снижается примерно на треть ^к 100 годам составляет всего 50 % от его уровня в 30 лет.

Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочн *елезы вырабатывает гормон инсулин, который обладает выраже

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

В процессе старения периодично с разной скоростью угасают функции эндокринных желез. Этот процесс обусловлен обратным развитием организма. Наиболее интенсивно изменения гормонального аппарата происходят в 45-60 лет.

Половые железы (гонады). Старение половых желез тесно связано с угасанием репродуктивной функции. Сфера воздействия половых гормонов очень широка. Это состав тела, кровь, силовые параметры, мозг, некоторые поведенческие характеристики и др.

Наиболее отчетливы проявления старения репродуктивной системы у женщин, у которых уже в 40 лет происходит прогрессирующее уменьшение массы яичников. С наступлением менопаузы секреция женских половых гормонов - эстрогенов - значительно снижается. В дальнейшем основным их источником становится кора надпочечников. Наступают атрофические изменения в органах половой сферы, сглаживаются вторичные половые признаки, усиливается потеря костного вещества (остеопороз), наступают нарушения жирового обмена, атеросклероз.

У мужчин также существует определенный параллелизм возрастных изменений ряда показателей, зависимых от половых гормонов («мужской климакс»). Это сглаживание вторичных половых признаков, ослабление мышечной силы, физическая и психическая слабость, повышение массы тела, уровня холестерина и др.

Климактерический период - переломный момент в жизни человека, характеризующийся инволюцией половой системы, происходящей на фоне общих возрастных изменений организма. Это физиологический фактор, заключающийся в постепенном и естественном угасании половой функции.

У мужчин снижение потенции проходит более медленно, чем у женщин, и захватывает возрастной период от 55 до 65 лет, у *^еН'

тин - от 50 до 60 лет. Многое зависит от состояния здоровья и образа жизни, соблюдения гигиены половой жизни, особенно в молодом возрасте.

У мужчин в возрасте 50-55 лет наблюдается увеличение (гипертрофия) предстательной железы. Увеличение железы приносит немало неприятностей в силу анатомического расположения железы (она находится при выходе мочеиспускательного канала из мочевого пузыря).

У женщин одним из основных признаков климактерического периода является постепенное угасание менструального цикла. Это обычно бывает после 45 лет. При нормальном физиологическом климаксе особых изменений в организме не происходит.

Совсем по-другому протекает болезненный, или патологический климакс (например, после тяжелых гинекологических операций). Женщины в этом случае часто обращаются к врачу по поводу повышенной раздражительности, бессонницы, головных болей. Подобные расстройства отмечаются в течение 1-2 лет, а затем постепенно исчезают, и наступает менопауза (прекращение менструаций).

Степень климактерических расстройств напрямую связана с состоянием организма и выражается в следующих изменениях:

·нарушении функций щитовидной железы и обмена веществ (что может привести к похуданию или ожирению);

·психических нарушениях, чрезмерной возбудимости (плаксивости, вспыльчивости, трудном засыпании);

·расстройстве эмоций, плохом настроении (недовольстве, тоске, беспричинной веселости), развитии ипохондрии - чрезвычайной мнительности, касающейся собственного здоровья.

Щитовидная железа. После 50 лет размеры и масса железы постепенно уменьшаются, более заметно — к 70 годам. Снижается объем фолликулов, разрастается соединительная ткань, ослабляется кровоснабжение.

При этом величина железы может зависеть и от экологии и других внешних и внутренних факторов, особенно от потребления иода. В эндемичных по заболеванию зобом районах с пониженным содержанием йода во внешней среде железа может быть в два-три Раза крупнее, чем в неэндемичных, Секреция основных гормонов Щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина - снижается У женщин в период 50-79 лет. Снижение активности железы ведет прежде всего к уменьшению интенсивности основного обмена, атро-фическим явлениям в покровах, снижению мышечного тонуса, физической и психической слабости, тенденции к повышению уровня Холестерина, ожирению, атеросклерозу и т. д. Уровень основного обмена в период от 25 до 75 лет снижается примерно на треть, а ^к Ю0 годам составляет всего 50 % от его уровня в 30 лет.

Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочной ^елезы вырабатывает гормон инсулин, который обладает выраженным сахаропонижающим действием. При старении наблюдаются, _с одной стороны, морфо-функциональные изменения островкового аппарата, а с другой - снижение биологической активности инсулина из-за накопления в крови некоторых факторов, подавляющих действие инсулина, как, например, глюкагона. К тому же с возрастом снижается и толерантность (переносимость) организма к углеводам. Это означает, что после приема натощак глюкозы в крови происходит более значительное повышение содержания сахара, чем в молодости, а его исходный уровень восстанавливается медленнее.

Гипофиз. Эта центральная и весьма сложная эндокринная железа регулирует функции других эндокринных желез, вырабатывая для каждой из них тропные (управляющие) гормоны: гонадотропин, тиреотропин, кортикотропин и др. Она расположена в основании мозга. Возрастные изменения головного мозга (например, атеросклероз), затрагивая структуру и функции гипофиза, способствуют ускорению старения организма.

Эпифиз (верхний мозговой придаток, или шишковидная железа) претерпевает в старости некоторые изменения, например обызвествление. Гормон эпифиза мелатонин, обладает «омолаживающим» действием и, как полагают, может даже тормозить половое созревание.

Болезни эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

Дата добавления: 2015-07-15