Почечная колика

Возникает при внезапном препятствии на пути оттока мочи из почечной лоханки в результате переполнения последней и повышения в ней давления, а также вследствие венозного стаза, ишемии почки с отеком ее интерстициальнои ткани и растяжением почечной капсулы.

С целью оказания неотложной помощи назначают:

1) баралгин (5 мл внутримышечно или внутривенно, медленно);

2)атропин (1 мл 0,1 %-ного раствора) и пантопон (промедол, 1 мл 1 %-ного раствора подкожно);

3) платифиллин (1 мл 0,2 %-ного раствора подкожно);

4) тепловые процедуры (горячая ванна, грелка);

5) паранефральную блокаду.

Не следует превышать высшие суточные дозы спазмолитиков, обезболивающих и седативных средств у пожилых людей, так как это может вызвать нарушение моторной функции мочевого пузыря, вплоть до острой задержки мочи.

Эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия)

Это одно из наиболее тяжелых осложнений гломерулонефрита, которое встречается в 1 % случаев. В основе эклампсии лежит резкий спазм артерий головного мозга с развитием его ишемии (гипоксии), с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале.

Симптомы. Вначале появляется сильная головная боль, обусловленная резким повышением артериального давления. Затем больной теряет сознание и у него возникают судороги. Судороги вначале тонического типа, потом становятся клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда розовая из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 50-60 ударов в 1 минуту.

Неотложная помощь. Внутривенно вводят быстродействующие гипотензивные препараты (пентамин - 5 %-ный раствор или бензо-гексоний - 2,5 %-ный раствор по 0,5 мл, клофелин - 0,01 %-ный раствор 1 мл или дибазол - 1 %-ный раствор 3-5 мл на 20 мл 20 %-ного раствора глюкозы внутривенно медленно). Показано внутривенное введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина на 20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, мочегонных - фуросемида (лазикса) 100-300 мг. Если судороги повторяются, необходим эфирно-кислородный наркоз или введение хлоралгидрата в микроклизме (0,5-1 г на 100 мл воды). После купирования приступа требуется срочная госпитализация в нефрологическое (терапевтическое) отделение.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

СИСТЕМЫ КРОВИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

ЮЛ Возрастные изменения системы крови у лиц пожилого и старческого возраста

К 65-70 годам масса кроветворных органов уменьшается. У пожилых людей значительная доля общего объема активного костного мозга замещается жиром и соединительной тканью, и этот процесс с возрастом продолжается.

Плотность гемопоэтических клеток в костном мозге грудины 70-летнего человека снижается наполовину по сравнению с плотностью в молодом возрасте. Соответственно масса крови, приходящаяся на единицу веса тела человека, уменьшается. Особенно резко снижаются количество эритроцитов в крови, общий гемоглобин и гематокрит. Однако время жизни эритроцитов остается практически прежним. В старости несколько уменьшено и количество лейкоцитов, или же оно находится на нижней границе нормы для периода зрелости. Существенно снижаются основные физиологические характеристики лейкоцитов - подвижность, фагоцитарная активность и переваривающая способность фагоцитов. Число тромбоцитов сохраняется. Значительно уменьшается содержание альбумина в плазме крови. Повышается прокоагулянтная и в меньшей степени анти-коагулянтная активность крови, снижается антиагрегационная способность стенок сосудов, что способствует образованию тромбов.

Отмечается умеренное увеличение СОЭ, а в ряде случаев она может возрастать до 40 мм/ч.

Тем не менее, кроветворная система в пожилом и старческом возрасте сохраняет свои компенсаторные реакции и обеспечивает необходимую продукцию форменных элементов крови. Однако во время заболеваний и при стрессовых ситуациях ее адаптационные возможности заметно ограничены.

При старении слабеет и гуморальный, и клеточный иммунитет, снижается противоопухолевая резистентность. В периферической крови уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, нару-

шается функциональная активность Т- и В-лимфоцитов. У стариков это явление тесно связано с адаптацией, устойчивостью к стрессу. У них уменьшается способность адаптироваться к воздействию факторов внешней среды. Возрастное ослабление иммунитета влечет за собой усиление восприимчивости к различным инфекционным и неинфекционным агентам. Престарелые люди особо восприимчивы к респираторным заболеваниям, таким как грипп, бронхит, пневмония и др. Прямо или косвенно с этими процессами связана также предрасположенность пожилых и старых людей к таким заболеваниям, как атеросклероз, опухолевые процессы, сахарный диабет взрослых, некоторые болезни мозга, включая и старческое слабоумие. Согласно иммунологической теории старения, возрастное «увядание» иммунитета лежит в основе старения других органов.

Болезни системы крови у лиц пожилого и старческого возраста

Анемии

Анемии (малокровие) - группа клинико-гематологических состояний, при которых количество эритроцитов, содержание нормального гемоглобина и гематокрита снижены относительно нормы. Определяющим является уровень гемоглобина, который положен в основу деления анемий по степени тяжести: 110-90 г/л - анемия легкой степени; 90-70 г/л - анемия средней степени тяжести; менее 70 г/л - тяжелая анемия.

Частота анемий у больных пожилого и старческого возраста составляет 20-25 %. Анемии всегда вторичны и являются проявлением какого-то заболевания или патологического процесса. Выделяют фолиевой кислоты; внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов;

3) апластические анемии, обусловленные угнетением эритроци-то-, лейкоцито- и тромбоцитопоэза, миелогипоплазией (снижением костномозгового кроветворения). На территории Республики Беларусь наиболее распространены анемии, обусловленные дефицитом железа или витамина В_]2 и фолиевой кислоты, так называемые дефицитные анемии. Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и впоследствии эритроцитов, развитием гипохромной анемии и трофических нарушений в тканях.

Основными причинами развития железодефицитных анемий у пожилых людей являются:

1) хронические кровопотери при рефлюкс-эзофагите, варикозном расширение вен пищевода, язвенной болезнь желудка и 12-перст-ной кишки, симптоматических язвах желудка, злокачественных опухолях желудка, толстой кишки, дивертикулезе кишечника, кровоточащем геморрое, неспецифическом язвенном колите и др;.

2) недостаточное поступление железа с пищей и нарушение его всасывания при прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника, при энтеритах, опухолевом поражении тонкой кишки (лимфосаркома), после резекции желудка или тонкой кишки.

3) хронические инфекционные заболевания, воспалительные и ток-сико-аллергические процессы, приводящие к перераспределению железа в организме с фиксацией его в пораженных тканях и органах иммуногенеза.

Клиническая картина характеризуется двумя симптомоком-плексами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический симптомокомплекс проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от формы анемии эта бледность имеет алебастровый или зеленоватый оттенок (хлороз) - при железодефицитных анемиях или сочетается с истеричностью (желтухой) - при гемолитических анемиях. У больных учащены дыхание и пульс, расширены границы сердечной тупости, возникает систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум «волчка» над крупными венами (вследствие ускорения кровообращения и уменьшения вязкости крови в связи с эри-троцитопенией), умеренно понижено артериальное давление, появляется пастозность нижних конечностей.

Больные жалуются на одышку, сердцебиение, головокружения, шум в ушах и голове, обмороки, общую слабость, утомляемость, потливость, Отмечается усиление проявлений ИБС: стенокардии, аритмии, появление сердечно-сосудистой недостаточности. Первыми проявлениями хронической железодефицитной анемии бывают стенокардия, острая ишемия миокарда различной степени выраженности, вплоть до инфаркта миокарда.

Сидеропенический симптомокомплекс характеризуется следующими признаками:

1) жалобы на затруднение глотания сухой и твердой пищи (сиде-ропеническая дисфагия), боль и жжение языка, нарушение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю, сырую крупу и мясной фарш), извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.);

2) зловонный ринит;

3)трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей: кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает; волосы секутся, рано седеют и выпадают; ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность легко ломаются; появляются изъязвления и трещины в углах ртг (ангулярный стоматит), язык блестящий, «полированный» за счех сглаживания сосочков (атрофический глоссит), развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея);

4) кожные покровы бледные с алебастровым или зеленоватым (хлороз) оттенком.

Нарушения иммунитета, особенно фагоцитоза, приводят к хрони-зации инфекций, частым острым респираторным заболеваниям. Развивается мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и проявляющаяся слабостью физиологических сфинктеров - отсюда недержание мочи при смехе, кашле, натуживании, императивные позывы на мочеиспускание. Тканевая гипоксия ведет к слабости, сонливости в дневные часы, нарушению концентрации внимания и ухудшению памяти, раздражительности. Нарушение проницаемости мелких сосудов приводит к утренним отекам лица. Более редким симптомом является «сидеропенический субфебрилитет».

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется, когда снижение уровня гемоглобина значительно опережает уменьшение количества эритроцитов, которое долгое время может оставаться нормальным.

Важнейшее место в диагностике железодефицитных состояний принадлежит тестам, характеризущим феррокинетику: снижение уровня железа сыворотки, увеличение общей железосвязывающей способности, уменьшение насыщения трансферрина железом.

Лечение. В пищевой рацион должны в достаточном количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина, яйца, зелень, яблоки, сушеные фрукты. Причинами алиментарного дефицита железа в старости являются:

* тяжелая соматическая патология, которая резко ограничивает актив
ность больных и возможность приобретения и приготовления пищи;

* психические расстройства, сопровождающиеся недостаточным
приемом пищи;

* отсутствие или недостаток материальных средств для адекватного
питания продуктами, содержащими железо.

Однако купировать железодефицитную анемию только диетой, "огатой пищевым железом, при отсутствии препаратов железа невозможно. Это объясняется ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи: в тонком кишечни- ^1хЈ всасывается лишь 2-2,5 мг железа в сутки. Железо в виде солей, родящих в состав лекарств, усваивается в 10-15 раз интенсивнее. °этому основой лечения железодефицитной анемии являются прелаты железа для приема через рот.

Лечение препаратами железа складывается из двух этапов: купирование анемии и восполнение депо железа в организме. Первый этап длится от начала терапии до нормализации уровня гемоглобина и занимает обычно 4-6 недель. Второй этап - «терапия насыщения» - проводится 2-3 месяца. Таким образом, полный двухэтап-ный курс ферротерапии занимает 3-5 месяцев. Для приема внутрь имеется большой набор препаратов железа: актиферрин, гематоген, гемостимулин, железа фумарат, мальтофер, сорбифер-дурулес, тар-диферон, ферроплекс, феррум Лек, ферринат и др.

В₁₂-дефицитные анемии обусловлены нарушением синтеза ДНК и РНК. Заболевание особенно часто встречается во второй половине жизни, с пиком в возрасте после 60 лет.

Витамин В₁₂ (внешний фактор Касла) участвует в нормальном кроветворении и обмене жирных кислот. Без витамина В₁₂ нарушается образование ДНК и, как следствие, прекращается нормальное эритробластическое кроветворение. Основная часть витамина В_|2 поступает с пищей, незначительная часть синтезируется флорой толстого кишечника. Депонируется витамин В₁₂ в печени.

Причины дефицита витамина В₁₂ в организме - различные заболевания и патологические состояния желудочно-кишечного тракта (возрастная атрофия слизистой желудка, тяжелый атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка или подвздошной кишки, рак тонкого кишечника, глистная инвазия, дисбактериоз и др.), заболевания печени, алкоголизм, дефицит витамина В₁₂ в диете и т. д.

Самая распространенная причина В₁₂-дефицитной анемии в нашей стране - образование аутоантител к обкладочным клеткам фун-дальной части желудка.

Клиника. Независимо от причин развития дефицита витамина В₁₂ клиническая картина определяется поражением кроветворной ткани, нервной системы или пищеварительного тракта. Нарастают слабость, одышка, утомляемость при привычной физической нагрузке.

Бледные кожные покровы приобретают лимонно-желтый оттенок вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина. Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно болынеберцовой) костям определяется болезненность -признак гиперплазии костного мозга. В связи с повышенным гемолизом устанавливается нерезкое увеличение печени и селезенки.

Обращает на себя внимание отсутствие исхудания, а в большинстве случаев даже хорошая упитанность больных. Очень характерны жжение и боли в языке. Язык ярко-красный, блестящий, гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный, - хантеров-ский глоссит (по имени врача Хантера, впервые описавшего этот симптом). Наблюдается также атрофия слизистой оболочки полости рта, задней стенки глотки, могут быть изъязвления как по края*¹

_{и н}а кончике языка, так и на слизистой оболочке полости рта. Отмечена наклонность зубов к кариозному разрушению.

Нарушения нервной системы у больных В₁₂-фолиево-дефицит-ными анемиями обусловлены поражением белого вещества задних _и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральными нарушениями, дегенерацией периферических нервов. Для фуникулярного миелоза характерны нарушения чувствительности - кожные анестезии и парестезии, атрофия мышц, полиневрит, в тяжелых случаях - нередко расстраивается походка из-за спастического паралича нижних конечностей, отмечается арефлексия (исчезают коленные рефлексы, расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки). При расстройстве ЦНС нарушается сон, появляется эмоциональная неустойчивость и т. д.

В периферической крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так что, несмотря на снижение общего гемоглобина крови, цветной показатель остается высоким: 1,2-1,5. Клетки красной крови неодинаковы по величине (анизоцитоз), преобладают крупные эритроциты - макроциты. Появляются особо крупные, слегка овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки - мегалоциты, а во многих случаях и мегалобласты. Увеличивается объем каждой клетки. У многих эритроцитов отмечается форма в виде овала, ракетки, полумесяца и др., т. е. наблюдается пойкилоцитоз. Мегалоциты нередко имеют остатки ядра или его оболочки в виде «телец Жолли», «колец Кебота». Содержание рети-кулоцитов невелико; резкое увеличение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) наблюдается на фоне лечения витамином В₁₂ и является показателем начала ремиссии.

Лечение. Основа лечения *- парентеральное введение витамина В₁₂ в виде препаратов цианкобаламина, кобамамида, оксикобалами-на (последний предпочтительнее, так как медленнее выводится из организма). Курс состоит из ежедневных инъекций витамина В по 400-500 мкг (30-40 инъекций) до достижения нормализации показателей крови, после чего рекомендуется введение поддерживающих доз В_]2 - по 400-500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, а затем 2 раза в месяц в течение 2-3 месяцев. Поддерживающую терапию следует проводить в дальнейшем пожизненно - по 250 мкг 1 раз в месяц.

В связи с тем, что аналогичную клинико-морфологическую картину дает дефицит фолиевой кислоты, а отличить эти два дефицита Фуг от друга очень тяжело, больным наряду с В_]2 назначают фоли-^^вУю кислоту в дозе 10-15 мг в сутки в течение 6 недель. Дефицит фолиевой кислоты быстро компенсируется продуктами, богатыми Фолиевой кислотой: бобами, шпинатом, петрушкой, пастернаком, ^ельдереем, салатом, зелеными помидорами.

Диспансеризация. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год, 1 раз в год - невропатологом, гинекологом, ЛОР-врачом. Больным рекомендуется полноценная диета. Кровь исследуют 4-5 раз в год, биохимический анализ и ФГС - 1 раз год. Лечение В₁₂-дефи-цитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.

Гемолитические анемии - состояния, обусловленные укорочением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней (норма) до нескольких недель или дней вследствие их усиленного гемолиза. С практической точки зрения все гемолитические анемии делят на наследственные и приобретенные.

Почти 80 % всех приобретенных гемолитических анемий составляют аутоиммунные гемолитические анемии. Реже среди приобретенных гемолитических анемий встречаются связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия), обусловленные химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты), связанные с недостатком витамина Е, связанные с воздействием паразитов (малярия) и др.

Клиническая картина гемолитических анемий в основном характеризуется двумя симптомокомплексами - анемическим и гемолитическим. Гемолитический симптомокомплекс включает в себя иктеричность кожных покровов и слизистых различной интенсивности (для больных гемолитическими анемиями типичен лимонно-желтый оттенок кожи), умеренную спленометалию и увеличение размеров печени, гипербилирубинемию (за счет неконъюгирован-ного билирубина), гиперпигментацию мочи и кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), ретикулоцитоз и гиперплазию эритроидного ростка костного мозга.

У больных с наследственными гемолитическими анемиями (болезнь Минковского-Шоффара, талассемия) отмечаются признаки замедленного физического и психического развития. Постоянный гемолиз и гиперплазия костного мозга изменяют структуру костей, что проявляется нарушениями лицевого скелета в виде «башенного черепа», седловидным носом, высоким стоянием нёба, узкими глазницами, нарушенным расположением зубов.

По течению гемолитические анемии могут быть острыми или хроническими. При хроническом течении анемий периоды ремиссий чередуются с обострениями (гемолитическими кризами), когда резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни.

Лечение аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизолон). При рефракторных формах анемий в сочетании с преднизолоном могут быть использованы иммунодепрессанты (6-меркаптонурин, имуран и др.). дри часто рецидивирующем течении аутоиммунной гемолитической анемии показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунными гемолитическими анемиями проводятся только по жизненным показаниям.

Апластические анемии - гетерогенная группа заболеваний системы крови, характеризующихся уменьшением продукции клеток костного мозга (панцитопенией, т. е. угнетением эритроците-, лейкоците- и тромбоцитопоэза), миелогипоплазией (снижением костномозгового кроветворения) и отсутствием признаков гемобласто-за (нет бластной трансформации костного мозга). Поэтому термин «анемия» не совсем точно отражает сущность заболевания и подчеркивает лишь основной анемический симптомокомплекс, обусловливающий своеобразие клинической картины.

Эти анемии могут возникать при органическом поражении непосредственно костного мозга в случаях метаплазии (например, острый лейкоз), воздействии ионизирующей радиации, интоксикации (бензол, цитостатические и другие лекарственные препараты), хронической инфекции (в том числе вирусной), метастазов злокачественных опухолей.

В 50-75 % случаев причина апластической анемии остается неизвестной (идиопатические формы).

Клиническая картина характеризуется анемическим симптомо-комплексом, геморрагическим симптомокомплексом, а также признаками присоединившейся инфекции (катаральные явления, пневмонии, гнойно-некротические процессы различной локализации).

В 90 % случаев имеет место внутриклеточный гипергемолиз с разрушением эритроцитов, главным образом в селезенке. В различные сроки заболевание иногда осложняется внутрисосудистым гемолизом, присущим пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В этих случаях выявляются желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, темная моча, незначительное увеличение печени, редко - селезенки. Наличие внутрисосудистого гемолиза подтверждается повышением свободной фракции билирубина сы-^воротки крови и свободного гемоглобина плазмы.

В гемограмме - нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения), относительный лимфоцитоз. В миелограмме - опустошение костного ^м°зга, малая клеточность, относительное повышение содержания лимфоцитов. В трепанобиоптате подвздошной кости жировой костей мозг преобладает над деятельным, кроветворение сохраняется ^виде малоклеточных очагов.

Критериями градации апластической анемии по степени тяже-

^Ти являются степень выраженности гранулоцитопении, тромбо-

Читопении и ретикулоцитопении. Для крайне тяжелой и тяжелой

формы характерны: уровень гранулоцитов менее 0,2хЮ⁹/л, уровень тромбоцитов менее 20,0x10⁹/л, ретикулоцитов - менее 1 %.

Лечение при апластических анемиях направлено на ликвидацию костно-мозговой недостаточности и осложнений, вызванных панцитопенией. Для купирования анемии используют эритроцит-ную массу. Наличие геморрагического симптомокомплекса является основанием к применению трансфузий тромбоцитной массы. Хороший терапевтический эффект дает плазмаферез (2-5 сеансов), спленэктомия, трансплантация костного мозга.

Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25 % общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

В клинической картине анемий вследствие кровопотерь, как правило, преобладают собственно признаки анемического симптомокомплекса. При этом в случаях острой постгеморрагической анемии на первый план выступают явления острой сердечной и сосудистой недостаточности (обморок, коллапс), постгеморрагического шока, обусловленного значительным уменьшением объема циркулирующей крови и общей кислородной недостаточностью.

При острой кровопотере изменения содержания гемоглобина и эритроцитов укладываются в три фазы. Показатели гемограммы в первые сутки после острой кровопотери мало изменены или соответствуют умеренной анемии. Это обусловлено олигемией, в ответ на которую наступает выход крови из депо. На 2-3 день, даже если кровотечение не повторится и улучшается общее состояние больного, анемия становится более выраженной. Это связано с притоком тканевой жидкости в сосудистое русло (гидремия), что ведет к снижению содержания эритроцитов и гемоглобина в объеме крови. С 3-7-го дня в периферической крови выявляются признаки резкой активизации эритропоэза: ретикулоцитоз, нормобластоз, по-лихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

Лечение постгеморрагических анемий должно сводиться к остановке кровотечения, мер по борьбе с шоком или коллапсом, а также кровопотерей. Целесообразно назначение препаратов железа.

Дата добавления: 2015-07-15