Немедикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Диета больных РА должна быть сбалансированной, способствующей дости­жению нормального ИМТ и снижению риска развития остеопороза. Использу­ют добавки рыбьего жира, омега-3-жирных кислот (2,7 г/сут), что потенциально снижает уровень простагландинов и степень воспаления.

ЛФК. При выраженном болевом синдроме рекомендуется непродолжитель­ный постельный режим; при стихании - переход к активным: упражнениям (не только в утренние часы, но и днем и вечером), чтобы восстановить мышеч­ную массу и сохранить нормальный объем движений в суставах.

Лечебная физкультура при РА - важнейший компонент в ведении пациентов с РА. Задачи ЛФК: 1)увеличение амплитуды движений в пораженных суставах; 2)увеличение двигательной активности больных; 3)коррекция двигательных стереотипов; 4)тренировка движений, заменяющих утраченные функции; 5)по-вышение толерантности к нагрузкам.

При РА наблюдают напряжение мышц, выполняющих сгибание и приведе­ние, и снижение тонуса, разгибающих и отводящих конечность. ГНоэтому особое внимание следует уделять упражнениям на разгибание и отведение конечности. Движения для пораженных конечностей начинают с расслабления мышц, махо­вых упражнений, затем выполняют свободные динамические движения с изо­метрическим напряжением. В одном суставе движения выполняют многократ­но, до достижения максимальной безболезненной амплитуды, затеем упражнения выполняют на других суставах. Используют упражнения со снарядами. Через 3-5 мин. повторные упражнения чередуют с расслаблением мьщпц и дыхатель­ными упражнениями. Параллельно проводятся кардиотренировкй, для чего при­меняют упражнения для непораженных суставов, с участием мьншц шеи, плече­вого пояса, грудной клетки.

Тренирующее влияние оказывают постепенное увеличение продолжи­тельности занятий и частоты повторения каждого упражнения! до 15-20 раз. Первое занятие проводят с инструктором по ЛФК, остальные пациенты вы­полняют самостоятельно, при умеренной активности - 3-5 раз! в день по 30-40 мин.

При достижении ремиссии рекомендуют занятия ЛФК 1-2 раза в день в зале или бассейне с постепенным увеличением физической нагрузки!, дыхательные и релаксирующие упражнения, ходьбу, плавание.

Аэробные упражнения и силовую тренировку мышц при РА изучают с 1975 года, и в настоящее время Американская коллегия ревматологов рекомен­дует использование силовых и аэробных режимов в руководств.ах по ведению больных РА. Результаты контролируемых исследований показали эффектив­ность и безопасность продолжительной программы физических упражнений, включающих классическую аэробику и силовые упражнения с акцентом на спор­тивную деятельность (не применима при поражении коленных и тгазобедренных суставов), высокоинтенсивные упражнения. Длительные интенсивные упражне­ния не увеличивают активность заболевания, рентгенологическое? повреждение, наоборот, могут предотвращать развитие деструкции в суставах с?топ, снижение МПК. Регулярная физическая активность также снижает карддаоваскулярный риск у больных РА.

Ортопедические приспособления. При РА рекомендуется использование ор-тезов (приспособления из термопластика, удерживающие сустав! в правильном положении).

Статические (иммобилизующие) ортезы, как правило, применяют в острой стадии артрита. Хотя профилактическая роль ортезирования в отношении раз­вития суставных деформаций изучена недостаточно, в ряде работ показано, что применение статических ортезов у больных РА способствует замедлению фор­мирования ульнарной девиации пальцев.

Динамические (функциональные) ортезы предназначены для поддержки и защиты пораженных суставов как в статическом положении, так и при выпол­нении определенных движений.

Физиотерапия. При небольшой или умеренной активности РА используется физиотерапия, например лазерное облучение пораженных суставов.

Курортное лечение может быть рекомендовано ежегодно вне фазы обо­стрения. При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показано применение радиоактивных ванн (Цхалтубо). При типичном прогрессирующем течении, с затухающими экссудативными явлениями в суста­вах - лечение сероводородными ваннами (Сочи, Серноводск, Пятигорск, Кемери). При преобладании пролиферативных явлений, выраженных деформаций и кон­трактур - лечение грязевыми аппликациями (Евпатория, Пятигорск, Одесса). В течение пребывания на курорте больной должен продолжать лечение БПВП.

Трудоустройство. При отсутствии серьезных деформаций суставов паци­енты продолжают работать. Врач обязан знать конкретные условия трудовой деятельности больных, находящихся на диспансерном учете, и рекомендовать рациональное трудоустройство. Больным, страдающим РА (в том числе в период ремиссии), противопоказаны следующие виды работ:

- Тяжелый и средней тяжести физический труд, даже эпизодически связан­ный с перегрузкой пораженных суставов: при поражении суставов верхних конечностей - работа, требующая выполнения точных и мелких движе­ний, при поражении суставов нижних конечностей - связанная с ходьбой на дальние расстояния, длительным пребыванием на ногах;

- Умственный труд с выраженным нервно-психическим напряжением;

- Работа в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических ус­ловиях на открытом воздухе, неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях;

- Работа, сопряженная с контактом с химическими аллергенами, токсиче­скими веществами, другими профессиональными вредностями.

Трудотерапия у больных с ранним ревматоидным поражением кисти спо­собствует сохранению функции кисти, координации движений, увеличению мышечной силы, профилактике контрактур и девиаций. Этой цели отвечают следующие трудовые процессы: 1) изготовление ватных, марлевых тампонов, салфеток, раскрой и шитье масок; 2) работа на швейной машинке; 4) плетение сумок, поясов; 5) картонажные работы, электровыжигание, 6) работа с пласти­лином, изготовление картин по стеклу и т. п.

Комплекс мероприятий, включающий медикаментозную терапию и не меди­каментозные методы лечения, позволяет уменьшить число обострений и про-грессирование ревматоидного процесса.

Большое значение имеют программы обучения пациентов, ЛФК, специаль­ные упражнения, направленные на укрепление мышечной силы, ортопедиче­ские методы, помогающие в коррекции деформаций суставов и сохранении их функции. К лечению привлекают физиотерапевтов, ортопедов, при необходимо­сти — других специалистов.

213 ЛФК. При выраженном болевом синдроме рекомендуется непродолжитель­ный постельный режим; при стихании - переход к активным: упражнениям (не только в утренние часы, но и днем и вечером), чтобы восстановить мышеч­ную массу и сохранить нормальный объем движений в суставах.

Лечебная физкультура при РА - важнейший компонент в ведении пациентов с РА. Задачи ЛФК: 1)увеличение амплитуды движений в пораженных суставах; 2)увеличение двигательной активности больных; 3)коррекция двигательных стереотипов; 4)тренировка движений, заменяющих утраченные функции; 5)по-вышение толерантности к нагрузкам.

При РА наблюдают напряжение мышц, выполняющих сгибание и приведе­ние, и снижение тонуса, разгибающих и отводящих конечность. ГНоэтому особое внимание следует уделять упражнениям на разгибание и отведение конечности. Движения для пораженных конечностей начинают с расслабления мышц, махо­вых упражнений, затем выполняют свободные динамические движения с изо­метрическим напряжением. В одном суставе движения выполняют многократ­но, до достижения максимальной безболезненной амплитуды, затеем упражнения выполняют на других суставах. Используют упражнения со снарядами. Через 3-5 мин. повторные упражнения чередуют с расслаблением мьщпц и дыхатель­ными упражнениями. Параллельно проводятся кардиотренировкй, для чего при­меняют упражнения для непораженных суставов, с участием мьншц шеи, плече­вого пояса, грудной клетки.

Тренирующее влияние оказывают постепенное увеличение продолжи­тельности занятий и частоты повторения каждого упражнения! до 15-20 раз. Первое занятие проводят с инструктором по ЛФК, остальные пациенты вы­полняют самостоятельно, при умеренной активности - 3-5 раз! в день по 30-40 мин.

При достижении ремиссии рекомендуют занятия ЛФК 1-2 раза в день в зале или бассейне с постепенным увеличением физической нагрузки!, дыхательные и релаксирующие упражнения, ходьбу, плавание.

Аэробные упражнения и силовую тренировку мышц при РА изучают с 1975 года, и в настоящее время Американская коллегия ревматологов рекомен­дует использование силовых и аэробных режимов в руководств.ах по ведению больных РА. Результаты контролируемых исследований показали эффектив­ность и безопасность продолжительной программы физических упражнений, включающих классическую аэробику и силовые упражнения с акцентом на спор­тивную деятельность (не применима при поражении коленных и тгазобедренных суставов), высокоинтенсивные упражнения. Длительные интенсивные упражне­ния не увеличивают активность заболевания, рентгенологическое? повреждение, наоборот, могут предотвращать развитие деструкции в суставах с?топ, снижение МПК. Регулярная физическая активность также снижает карддаоваскулярный риск у больных РА.

Ортопедические приспособления. При РА рекомендуется использование ор-тезов (приспособления из термопластика, удерживающие сустав! в правильном положении).

Статические (иммобилизующие) ортезы, как правило, применяют в острой стадии артрита. Хотя профилактическая роль ортезирования в отношении раз­вития суставных деформаций изучена недостаточно, в ряде работ показано, что применение статических ортезов у больных РА способствует замедлению фор­мирования ульнарной девиации пальцев.

Динамические (функциональные) ортезы предназначены для поддержки и защиты пораженных суставов как в статическом положении, так и при выпол­нении определенных движений.

Физиотерапия. При небольшой или умеренной активности РА используется физиотерапия, например лазерное облучение пораженных суставов.

Курортное лечение может быть рекомендовано ежегодно вне фазы обо­стрения. При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показано применение радиоактивных ванн (Цхалтубо). При типичном прогрессирующем течении, с затухающими экссудативными явлениями в суста­вах - лечение сероводородными ваннами (Сочи, Серноводск, Пятигорск, Кемери). При преобладании пролиферативных явлений, выраженных деформаций и кон­трактур - лечение грязевыми аппликациями (Евпатория, Пятигорск, Одесса). В течение пребывания на курорте больной должен продолжать лечение БПВП.

Трудоустройство. При отсутствии серьезных деформаций суставов паци­енты продолжают работать. Врач обязан знать конкретные условия трудовой деятельности больных, находящихся на диспансерном учете, и рекомендовать рациональное трудоустройство. Больным, страдающим РА (в том числе в период ремиссии), противопоказаны следующие виды работ:

- Тяжелый и средней тяжести физический труд, даже эпизодически связан­ный с перегрузкой пораженных суставов: при поражении суставов верхних конечностей - работа, требующая выполнения точных и мелких движе­ний, при поражении суставов нижних конечностей - связанная с ходьбой на дальние расстояния, длительным пребыванием на ногах;

- Умственный труд с выраженным нервно-психическим напряжением;

- Работа в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических ус­ловиях на открытом воздухе, неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях;

- Работа, сопряженная с контактом с химическими аллергенами, токсиче­скими веществами, другими профессиональными вредностями.

Трудотерапия у больных с ранним ревматоидным поражением кисти спо­собствует сохранению функции кисти, координации движений, увеличению мышечной силы, профилактике контрактур и девиаций. Этой цели отвечают следующие трудовые процессы: 1) изготовление ватных, марлевых тампонов, салфеток, раскрой и шитье масок; 2) работа на швейной машинке; 4) плетение сумок, поясов; 5) картонажные работы, электровыжигание, 6) работа с пласти­лином, изготовление картин по стеклу и т. п.

Комплекс мероприятий, включающий медикаментозную терапию и не меди­каментозные методы лечения, позволяет уменьшить число обострений и про-грессирование ревматоидного процесса.

ПОДАГРА

Подагра - мультифакторное заболевание, возникающее на фоне генетиче­ски обусловленных нарушений обмена мочевой кислоты. Проявляется увеличе­нием содержания в крови солей мочевой кислоты (гиперурикемия) с последу­ющим отложением их кристаллов в тканях, в 1-ю очередь — околосуставных и суставных.

Клинические проявления: подагрическая артропатия, тофусы (скопления уратов в суставах, костной, хрящевой и мягких тканях), подагрическая нефро-патия.

Актуальность. Распространенность подагры среди взрослого населения составляет 1,3-3,7%; соотношение мужчин и женщин - 7:1. Пик заболевае­мости у мужчин - 40-50 лет (самая частая причина воспалительного артрита у мужчин этого возраста), у женщин - 60 лет. Подагрическая нефропатия ос­ложняется почечной недостаточностью, требующей заместительной почечной терапии.

В то же время ураты, наряду с ЛПНП и гомоцистеином, являются фактора­ми, приводящими к генерализованной эндотелиальной сосудистой дисфункции, способствующей развитию системной артериальной гипертонии, ее осложне­ний, прогрессированию почечной патологии. Гиперурикемия, сама по себе, согласно результатам популяционных исследований, является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний - острого инфаркта миокарда и ин­сульта (фактор риска ИБС, утвержденный ВОЗ).

Этиология и патогенез. Гиперурикемия - обязательный фактор развития по­дагры. Европейская лига по борьбе с ревматическими болезнями (Е1ЛЬАЯ) реко­мендует считать гиперурикемией содержание мочевой кислоты > 0,36 ммоль/л, поскольку риск развития подагры увеличивается в 4 раза у мужчин и в 17 раз у женщин при превышении этого уровня. Источником мочевой кислоты являют­ся пуриновые основания - аденин и гуанин.

Выделяют первичную и вторичную подагру. Большая часть случаев подагры в популяции относится к первичной и связана с генетически обусловленными дефектами в системе ферментов, регулирующих обмен мочевой кислоты и/или почечную экскрецию уратов. Мутация гена уриказы, сопровождающаяся сни­жением интенсивности катаболизма мочевой кислоты является одной из рас­пространенных форм таких нарушений. У части больных патогенез связан с ге­нетически детерминированным повышением синтеза мочевой кислоты. Однако важно отметить, что клинические проявления генетически обусловленных на­рушений обмена мочевой кислоты почти всегда связаны с воздействием экзоген­ных факторов (повышенное образование мочевой кислоты и/или гипоэкскреция ее почками).

Факторы, провоцирующие появление клинических признаков нарушения обмена мочевой кислоты:

- Потребление пищи, содержащей большое количество пуринов;

- Прием алкоголя;

- Дегидратация (прием диуретиков, инсоляция, интенсивная физическая на­грузка, сауна и т. д.);

- Быстрое снижение массы тела.

Причинами вторичной гиперурикемии являются заболевания, связанные с повышенным распадом клеток и поступлением в кровь избыточных количеств эндогенных пуринов (например, лимфо- и миелопролиферативные заболевания; эритремия; гемолитические анемии; псориаз), или заболевания, сопровождаю­щиеся гипоэкскрецией уратов, например, хронические болезни почек, свинцовая интоксикация, а также диабетический кето- и лактоацидоз, ожирение, артери­альная гипертензия, прием некоторых лекарств (петлевые и тиазидные диурети­ки; противотуберкулезные - этамбутол, рифампицин; циклоспорин и др.).

Из-за низкой растворимости ураты легко выпадают в осадок. Кристаллиза­ции их в крови не происходит, т. к. в крови содержатся вещества, увеличиваю­щие растворимость уратов. Кристаллы формируются в слабо васкуляризован-ных зонах (хрящ, эпифизы костей, сухожилия, связки), часто охлаждающихся местах (ушные раковины), коже (кончики пальцев, ладони, подошвы).

Атака подагрического артрита развивается в результате кристаллизации уратов в полости сустава. Взаимодействие кристаллов уратов с различными клетками сустава (макрофаги, синовиоциты, нейтрофилы, хондроциты, осте­областы) сопровождается синтезом широкого спектра провоспалительных ци-токинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6), хемокинов (ИЛ-8, моноцитарного хемоаттрак-тантного белка 1 и др.), лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов кислорода, лизосомальных ферментов, которые вызывают воспаление сустава. Особенностью острого подагрического артрита является его самоограничиваю­щийся характер.

Тофусы - кристаллические агрегаты больших размеров; образуются как в су­ставах, так и в околосуставных тканях. При тяжелом течении тофусы могут об­наруживаться в паренхиме внутренних органов (почки, сердце).

Уратная нефропатия может проявиться в виде следующих поражений:

- Острой мочекислой нефропатии;

- Уратного тубулоинтерстициального нефрита;

- Уратного нефролитиаза.

Патогенез острой мочекислой нефропатии связан с массивной обструкци­ей почечных канальцев уратами, что сопровождается олиго- или анурической ОПН. Кристаллизация большого количества уратов может быть спровоцирована лечением опухоли цитостатиками (распад опухолевых клеток) или выраженной дегидратацией с одновременным увеличением образования мочевой кислоты.

Уратный нефролитиаз формируется при наличии кислой реакции мочи; фор­мированию камней способствует инфекция мочевых путей.

Патогенез уратного тубулоинтерстициального нефрита, по современным по­нятиям, связан с избыточной реабсорбцией уратов эпителиальными клетками дистальных канальцев нефрона. Соли мочевой кислоты в интерстиции запуска­ют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза через индукцию экспрессии провоспалительных хемокинов и вазоактивных субстанций. Уратный нефролитиаз и уратный тубулоинтерстициальный нефрит часто сочетают­ся, приводя больных к почечной недостаточности Классификация

- Бессимптомная гиперурикемия.

- Острый подагрический артрит.

- Межприступный период.

- Хроническая тофусная подагра.

- Уратный нефролитиаз и другая, ассоциированная с подагрой патология почек.

Код по МКБ-10: М10 Подагра. Клиника

Острый подагрический артрит. Дебют подагры, как правило, начинается с моноартрита. Ночью или рано утром больной просыпается от жгучей, пуль­сирующей, рвущей боли в плюснефаланговом суставе I пальца стопы. Сустав быстро припухает, кожа над ним становится малиново-красной, горячей, натя­нутой, блестящей. Нередко температура тела повышается до фебрильных цифр. В раннем периоде болезни продолжительность атаки составляет 1—10 дней.

При первом приступе обычно поражается один сустав. Артрит I плюснефа-лангового сустава в целом наблюдается у 90% больных. За ним по частоте сле­дуют поражение суставов плюсны, голеностопный, пяточной кости, коленных, лучезапястных, пальцев кисти и локтевых.

У некоторых больных приступ подагры бывает 1 раз в жизни, однако у 75% пациентов 2-й приступ наблюдается в течение 2 лет после 1-го. В межприступ-иый период болей в суставах не отмечается. При тяжелом течении, в присут­ствии гиперурикемии приступы подагры учащаются, увеличивается их продол­жительность, развивается хронический полиартрит.

Тофусы образуются у нелеченных больных через 2-6 лет после первого при­ступа подагры, могут располагаться практически в любых частях тела и вну­тренних органах, в том числе и внутрикостно. В суставах при образовании то-фусов происходит постепенная деструкция хрящевой и костной тканей. Вначале тофусы видны на рентгенограммах суставов в виде «пробойников», а позднее -в виде подкожных узелков, пальпируемых или определяемых на глаз.

Уратный нефролитиаз. Почти у 1/2 больных подагрой встречаются уратные камни. УЗИ позволяет выявлять мелкие, в т.ч. «бессимптомные» конкременты (уратные камни рентгенонегативны). Артериальная гипертензия, инфекция мо­чевых путей усугубляют поражение почек.

Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит (уратный ХТИН). Развитие ХТИН может предшествовать атакам подагрического артрита и, в свя­зи с малосимптомным течением, нередко длительное время не диагностируется. В осадке мочи на ранней стадии появляются ураты, единичные эритроциты. АГ присоединяется рано, вначале транзиторная. На стадии гиперурикемии, когда почки утрачивают способность удалять ураты со скоростью, равной скорости их образования, АГ становится постоянной; появляются эпизоды макрогематурии. Выявляется снижение относительной плотности мочи (один из самых ранних при-

знаков уратного ХТИН). Протеинурия, как правило, минимальная, представлена, в основном, канальцевыми белками ((32-микроглобулином), а нередко отсутствует.

Уратный ХТИН часто сочетается (особенно у пожилых людей) с другими хроническими заболеваниями почек - диабетической, сосудистой (эссенциаль-ная АГ, атеросклероз) нефропатией, хроническим пиелонефритом, лекарствен­ным ТИН, что также затрудняет диагностику.

Острая мочекислая нефропатия. Массивная преципитация кристаллов мочевой кислоты в просвете канальцев может быть спровоцирована приемом алкоголя, большого количества мясной пищи, посещением сауны, интенсивной физической нагрузкой с обильным потоотделением, приемом диуретиков. По­добная ситуация может возникнуть в гематологической/онкологической прак­тике при распаде опухоли, в. т.ч. при проведении химио- или рентгенотерапии. ОПН вследствие тубулонекроза может стать причиной смерти пациента.

Нарушения метаболизма мочевой кислоты, как правило, выявляются в со­четании с другими метаболическими нарушениями — ожирением, инсулиноре-зистентностью или СД-2, дислипиемией. Соответственно, подагра часто вы­является на фоне ожирения и злоупотребления алкоголем и обычно сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, СД-2.

Больные подагрой погибают от почечной недостаточности. Однако в связи с наличием АГ и других факторов риска ССЗ большинство больных не дожива­ют до терминальной почечной недостаточности и умирают от сердечных и цере­бральных осложнений.

Диагностика. Диагноз подагры основывается на клинических, лаборатор­ных и рентгеновских методах обследования.

Классификационные критерии острого подагрического артрита (ВОЗ, 2000):

- Обнаружение характерных кристаллов моноурата натрия в суставной

жидкости.

- Наличие тофусов, содержание кристаллов моноурата натрия в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

- Наличие 6 из 12 перечисленных признаков:

1) Воспаление сустава достигает максимума в 1-е сутки;

2) В анамнезе у больных >1 атаки острого артрита;

3) Моноартрит;

4) Покраснение кожи над суставом во время атаки;

5) Припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;

6) Одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

7) Поражение суставов плюсны одной стопы;

8) Подозрение на тофусы;

9) Гиперурикемия;

10) Асимметричные изменения суставов;

И) Субкортикальные кисты без эрозии на рентгенограммах; 12) Отсутствие флоры при посеве суставной жидкости. Исследование синовиальной жидкости или содержимого тофуса с помо­щью поляризационной микроскопии на наличие кристаллов моноурата натрия

дает возможность идентифицировать диагноз подагры. Однако и в отсутствии этих исследований типичные клинические признаки позволяют заподозрить по­дагру в ранней стадии и отличаются высокой чувствительностью и специфич­ностью.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови периодически повыша­ется у всех больных подагрой, однако в период атаки она может быть нормальной, поэтому для диагностики может оказаться неинформативной. Экскреция мочевой кислоты с мочой менее 600 мг/сут (3,6 ммоль/л) указывает на нарушение ее вы­ведения. Верхней границей нормы (при обычном рационе) считается 800 мг/сут; превышение этой величины свидетельствует о повышенном ее образовании.

При клиническом анализе крови в период атаки определяется повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

Ренгенологическое исследование может выявить «пробойники» (очерченные округлые просветления в субхондральной кости, чаще в I плюснефаланговом пальце) - типичный, но поздний признак подагры. Эти изменения обычно пред­шествуют появлению подкожных тофусов.

ПРОФИЛАКТИКА ПОДАГРЫ

Первичная профилактика. У существенной части больных подагрой удается обнаружить наследственную предрасположенность. Для выявления предрасположенности разработан специальный опросник - «уратная анкета». В частности, лицам, имеющим родственников, страдающих подагрой, следует регулярно проводить анализ крови на уровень мочевой кислоты.

При выявленных нарушениях обмена мочевой кислоты важнейшее значение имеют немедикаментозные методы, направленные на модификацию образа жизни.

Известно, что клинические проявления генетически обусловленных наруше­ний обмена мочевой кислоты практически всегда связаны с воздействием эк­зогенных факторов. В этой связи следует избегать факторов, провоцирующих появление клинических признаков подагры, таких как:

1) Потребление пищи, содержащей большое количество пуринов;

2) Прием алкоголя;

3) Дегидратация (прием диуретиков, инсоляция, интенсивная физическая на­грузка, сауна и т. д.);

4) Быстрое снижение массы тела.

Злоупотребление алкоголем вызывает смешанную гиперурикемию:

1) Прием алкоголя приводит к повышенному образованию молочной кисло­ты и канальцевому ацидозу, что препятствует выведению уратов почками;

2) Алкоголь способствует образованию уратов, увеличивая интенсивность распада АТФ. Особо следует избегать пива, т. к. в пиве содержится большое ко­личество гуанозина - пуринового основания, что вносит дополнительный вклад в развитие гиперурикемии. Считается, что в меньшей степени повышает уро­вень мочевой кислоты сухое вино.

Как уже указывалось, нарушения метаболизма мочевой кислоты, как прави­ло, выявляются в сочетании с другими метаболическими нарушениями - ожире-

нием (абдоминальный тип), инсулинорезистентностью или СД-2, дислипиемией (наиболее часто гипертриглицеридемией), что, с одной стороны, может отражать общие звенья патогенеза, но с другой стороны, взаимно усугубляет конкретные нарушения метаболизма.

Так, ожирение сопровождается повышенным образованием уратов и умень­шением их выделения почками, поэтому нормализация ИМТ может рассматри­ваться как одна из мер по профилактике подагры.

Соблюдение низкопуриновой, низкоуглеводной диеты, содержащей полине­насыщенные жирные кислоты, отказ или минимизация потребления алкоголя, достаточная физическая активность, направленная на поддержание нормально­го ИМТ, позволяют у части больных предупредить развитие подагры.

Аллопуринол с профилактической целью назначается пациентам при про­ведении химио- или рентгенотерапии по поводу злокачественных опухолей с це­лью предупреждения уратного криза.

Вторичная профилактика. Методы вторичной профилактики направлены на:

1) Стойкую нормализацию уровня мочевой кислоты в крови,

2) Профилактику рецидивов острого артрита;

3) Предотвращение других осложнений, связанных с гиперурикемией. Большое значение имеет обучение пациентов, которое включает следующую

информацию:

— Необходимость изменения образа жизни (отказ от курения и алкоголя, снижение массы тела при ожирении, физические тренировки, диета);

- Факторы, провоцирующие острый подагрический артрит и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

- Характер клинических проявлений при атаке подагрического артрита;

- Обучение быстрому купированию атаки (постоянное наличие эффектив­ного НПВП, отказ от анальгетиков);

- Побочные эффекты лекарственной терапии;

— Необходимость лечения сопутствующей патологии, отягощающей течение подагры и усиливающей риск развития осложнений ССЗ.

Пациент должен ясно представлять, что отказ от лечения приведет к следу­ющим событиям:

- Рецидив артрита;

- Мочекаменная болезнь;

- Другие поражения почек и артериальная гипертензия;

- Развитие и прогрессирование атеросклероза.

Надежной профилактики рецидивов можно добиться, если концентрация мочевой кислоты в крови сохраняется на уровне ниже 0,36 ммоль/л.

Диета. Больным с подагрой показана малокалорийная, бедная пуринами ди­ета, с включением полиненасыщенных жирных кислот (приводит к снижению уровня мочевой кислоты), обильное щелочное питье (не менее 2 л), отказ от ал­коголя (особенно пива) и курения. При уратной нефропатии абсолютно показано резкое ограничение потребления поваренной соли (<5 г/сут).

Из рациона следует исключить продукты, содержащие 150 мг пуринов и больше на 100 г, ограничиваются продукты, в которых содержится 50-100 мг пуринов на 100 г (табл. № 28). Мясо и рыбу разрешается употреблять 2-3 раза в неделю по 100-150 г в вываренном виде (в процессе варки до 50% пуринов пе­реходит в бульон). С помощью диеты возможно добиться снижения концентра­ции мочевой кислоты в крови на 0,12 ммоль/л. Диета № 6 (по М.И. Певзнеру).

Таблица 28 Характеристика продуктов и блюд, рекомендуемых больным подагрой

Продукты	Рекомендуются	Исключаются
Хлеб и мучные изделия	Хлеб пшеничный и ржаной. Огра­ничено - изделия из сдобного теста	-
Супы	Вегетарианские супы с добавлением различных овощей и круп, борщи, щи, окрошка, свекольник, молочные супы	Мясной, рыбный бульоны, грибной отвар, супы со щаве­лем, шпинатом, бобовыми
Мясо и птица	Говядина, кролик, курица, индейка отварные 1—2 раза в неделю, куском или рубленые	Телятина, цыплята, барани­на, свинина, почки, печень, мозги, колбасы, копчености, консервы
Рыба	Нежирные сорта отварные 1—2 раза в неделю	Жирная, соленая, копченая рыба, консервы
Яйца	1 яйцо в день любого приготовления	-
Молоко и молочные продукты	Молоко натуральное и в блюда, ке­фир, простокваша, творог натураль­ный и в блюда, сыр неострый	Острый, соленый сыр, брынза
Крупы и мака­ронные изделия	Различные крупы (умеренно) лю­бого приготовления и макаронные изделия	Бобовые
Овощи	Картофель, свекла, морковь, кабачки, тыква, помидоры, перец сладкий, баклажаны, белокачанная капуста любого приготовления, огурцы	Салат, ревень, щавель, шпи­нат, цветная капуста
Фрукты и яго­ды, сладости	Любые фрукты и ягоды свежие и после тепловой обработки, сахар, мед, варенье	Инжир, малина, шоколад
Напитки	Чай, кофе некрепкий с молоком, фруктовые и овощные соки, отвар шиповника	Какао, крепкий чай и кофе, дрожжевой и алкогольные напитки
Соусы и пряности	Соусы на овощном отваре, то­матный, сметанный, молочный; ванилин, корица	Соусы на мясном, рыбном бульонах, грибном отваре, перец, горчица, хрен
Закуски	Салаты из овощей, винегреты, не­острый сыр	Острые соленые закуски, коп­чености, консервы, колбасы
Жиры	Сливочное и растительное масла	Бараний, говяжий, свиной, кулинарный жиры

I

Полное голодание не рекомендуется, т.к. это сопровождается увеличением урикемии. Пациенты должны потреблять достаточное количество жидкости, по­скольку низкий диурез (<1400 мл/сут) приводит к резкому падению экскреции уратов почками. Следовательно, пациенты с подагрой должны выпивать 2—2,5 л, предпочтительно щелочных напитков: содовая вода (2 г соды на 1 л воды), ще­лочные минеральные воды (Боржоми, Славянская, Смирновская и др.), рекомен­дуются лимонный сок, брусничный и клюквенные морсы.

Одной из самых распространенных ошибок в тактике ведения пациентов с подагрой является недооценка значения немедикаментозных методов ле­чения. Четкие рекомендации по соблюдению низкопуриновой диеты, раци­ональному потреблению жидкости и жесткий контроль их исполнения явля­ются весьма действенным способом коррекции нарушений обмена мочевой кислоты.

При недостаточной эффективности назначают медикаментозные средства.

Гипоурикемические препараты включают две группы:

1) Урикодепрессивные препараты (аллопуринол), подавляющие синтез мо­чевой кислоты;

2) Урикозурические (пробенецид) - снижающие уровень уратов в крови за счет увеличения их почечной экскреции.

Показаниями к назначению аплопуринола у больных подагрой являются:

1) Более 2-3 атак артрита за период 1-2 года;

2) Уратный нефролитиаз;

3) Наличие тофусов;

4) Хронический подагрический артрит с появлением костных деструкции;

5) Бессимптомная гиперурикемия с уровнем мочевой кислоты > 0,78 ммоль/л у мужчин и >0,6 ммоль/л у женщин;

Начальная суточная доза 50-100 мг 1 р/сут, постепенное повышение дозы до 300-900 мг 1-3 р/сут. Целевой уровень мочевой кислоты - <0,36 ммоль/л. По мере снижения урикемии уменьшают дозу аллопуринола (поддерживающая доза -100 мг/сут). При ХПН дозы корригируют с учетом СКФ. При выраженном снижении функции почек максимальная суточная доза -100 мг.

Аллопуринол назначают после полного купирования острой атаки (если приступ развился на фоне приема препарата, то его не отменяют), т. к. резкое снижение концентрации мочевой кислоты в крови может спровоцировать обо­стрение артрита. Риск рецидива можно уменьшить, ступенчато повышая дозы и проводя профилактическое лечение колхицином или НПВП.

Лечение аллопуринолом должно быть непрерывным и длительным под кон­тролем мочевой кислоты. При успешном лечении приступы подагры прекра­щаются, а тофусы могут рассасываться (обычно через 6-12 мес. непрерывного лечения).

Возможно развитие побочных эффектов (кожная сыпь, головная боль, лихо­радка, диарея, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз), по­этому показан лабораторный контроль: клинический и биохимический анализы крови в начале терапии - каждые 3 нед., в дальнейшем - каждые 6 мес.

Пробенщид назначают больным подагрой в дозе 250 мг 2 раза в сутки (мак­симальная доза - 3 г/сут), если суточная экскреция мочевой кислоты < 800 мг при обычном рационе или < 600 мг при ограничении потребления пуринов. Противопоказанием для назначения урикозурических средств является сниже­ние СКФ <80 мин/мин и уратная нефропатия.

При уратной нефропатии, а также для профилактики образования конкре­ментов показано назначение средств, снижающих кислотность мочи и повыша­ющих растворимость уратов. С этой целью используют: уродан по 1 чайной лож­ке в 'Л стакана воды 3-4 р/сут; магурлит 6-8 г/сут в 3 приема; уралит и по 10 г 3 р/сут; блемарен (цитрат-гидрокарбонат-калий-натриевая смесь) по 1-2 мерной ложки 2-3 р/сут; солуран ?>-$ г 3 р/сут; оксалит по 3 г утром и днем и 6 г вечером. Курс лечения > 40 дней.

Важным компонентом вторичной профилактики при ведении больных по­дагрой является снижение избыточного веса тела, лечение сопутствующих забо­леваний и других факторов риска ССЗ: АГ, сахарного диабета, гиперлипидемии.

При лечении артериальной гипертонии следует помнить, что тиазидовые и петлевые диуретики противопоказаны больным подагрой из-за риска усу­губления гиперурикемии. При необходимости приема диуретиков (например, ЗСН), проводят регулярный контроль уровня мочевой кислоты с коррекцией доз аллопуринола.

К гипотензивным препаратам 1-го ряда относят ингибиторы АПФ и блока-торы рецепторов АТ II. Известно, что блокаторы рецепторов АТ II (лозартан, эпросартан, ирбесартан) блокируют транспортные системы, участвующие в ре-абсорбции уратов из почечных канальцев в интерстиций, вызывая умеренный урикозурический эффект и оказывая нефропротективное действие при подагри­ческом ХТИН. При недостаточном контроле АД добавляют антагонисты каль­ция, р-блокаторы, агонисты П-имидазолиновых рецепторов.

Для коррекции гиперлипидемии пациентам назначают статины. Умеренное урикозурическое действие отмечено у фенофибрата, в этой связи он может быть рекомендован больным подагрой.

Санаторно-курортное лечение. Показаны курорты с сероводородными, ра­доновыми ваннами; грязевые; бальнеотерапевтические; с минеральными питье­выми источниками.

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) -хроническое заболевание суставов дегенеративно-дис­трофического генеза, характеризующееся деградацией и истончением сустав­ного хряща, изменениями в субхондралъной кости, формированием краевых остеофитов, с сопутствующим поражением синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц сустава.

Актуальность. ОА является самой распространенной болезнью суставов (доля среди других ревматических болезней - 60-70%) и обычно манифестиру­ет в возрасте >40 лет. В возрасте 50-60 лет наблюдается в ~ 27% (распростра-

ценность разнится в зависимости от популяций, от используемых критериев), у людей старше 75 лет - 80%. У больных, страдающих коксартрозом, в течение нескольких лет может развиться полная инвалидизация.

Этиология и патогенез. Различают первичный и вторичный ОА. Общими факторами развития ОА можно считать несоответствие между механической на­грузкой на суставной хрящ и его возможностями сопротивляться воздействию. Этиология первичного ОА окончательно не изучена. По современным представ­лениям ОА является многофакторным заболеванием. В его развитии большую роль играет взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов, таких как: пожи­лой возраст, пол, наследственная предрасположенность, аномалии развития, про­фессиональная деятельность, избыточная масса тела, функциональная перегрузка сустава (профессиональная деятельность, спортивная активность), травмы.

Гиалиновый хрящ состоит из хондроцитов и внеклеточного вещества - ма-трикса. Хондроциты обладают высокой синтетической активностью и выра­батывают все компоненты матрикса: коллаген II типа, сульфатированные гли-козаминогликаны (которые в дальнейшем объединяются в протеогликаны), протеолитические ферменты (агреканазы, матриксные металлопротеазы) и боль­шое количество медиаторов, принимающих участие в метаболизме хрящевой ткани. Нормальное строение хряща обеспечивает его эластичность. Коллаген II типа образует волокнистый каркас матрикса. Протеогликаны, заполняющие пет­ли коллагенового каркаса, обладают высокой гидрофильностью и связывают большое количество воды. При давлении вода вытесняется и вновь возвраща­ется после прекращения воздействия (эффект «мокрой губки»). Протеолитиче­ские ферменты вызывают деградацию коллагена и протеогликанов, т. к. катабо-лические процессы необходимы для обновления компонентов матрикса хряща. В норме процессы анаболизма и катаболизма находятся в равновесии. Возмож­но, под действием этиологических факторов (например, избыточная механиче­ская сила) хондроциты и синовиациты начинают синтезировать воспалительные медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, 18), которые вызывают повышение ката-болической активности хондроцитов. В свою очередь, протеолитические про­цессы инициируют синтез хондроцитами факторов роста (костный морфоген-ный протеин 2, 7, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста р и другие), которые стимулируют синтез компонентов матрикса, но также способствуют росту остеофитов и повышению жесткости субхондральной ко­сти, что еще больше способствует деградации хряща, образуя порочный круг.

В ранних стадиях ОА хрящ утолщается, но постепенно происходит его ис­тончение. Хондроциты в ранней стадии ОА активно синтезируют компоненты матрикса, однако полноценной репарации не происходит. Считается, что при воздействии неблагоприятных факторов, наиболее ранними и необратимыми проявлениями ОА является разрушение коллагенового каркаса. Установлено, что в артрозном хряще концентрация металлопротеаз повышена на 150% при минимальном увеличении ингибитора данной протеазы. При прогрессировании болезни хрящ разволокняется, образуются эрозии, трещины, а затем наблюдает­ся полная потеря гиалинового хряща.

Дата добавления: 2015-07-14