Вторичная профилактика. Наибольшую опасность пневмонии представляют для стариков

Наибольшую опасность пневмонии представляют для стариков, наркоманов и пациентов, страдающих сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и/или хроническими легочными заболеваниями. Поэтому в случае ухудшения их состояния в комплекс обследования обязательно включается рентгенография органов грудной клетки.

Если рентгенографически у таких пациентов выявляются явные или даже не отчетливые изменения, которые могут быть расценены как инфильтративные, и при этом выявляются острофазовые реакции крови, необходимо, во-первых, оценить адекватность лечения основного заболевания, и во-вторых, назначить антибактериальную и синдромную терапию, основываясь на следующих прин­ципах.

Легко протекающие пневмонии можно лечить амбулаторно при условии до­статочно квалифицированного медицинского обеспечения. Все пневмонии тяже­лого течения лечатся только в стационаре, причем пациенты с пневмококковой (ранее - крупозной) пневмонией госпитализируются экстренно, так как при ней чаще, чем при других пневмониях, развиваются острая дыхательная недостаточ­ность и инфекционно-токсический шок.

На период лихорадки назначаются строгий постельный режим и диета с ограничением углеводов (поставщиков наибольшего количества СО₂, что опас­но при развитии дыхательной недостаточности), при достаточном количестве белков, жиров, жидкости и витаминов.

Этиологическое лечение пневмонии заключается в применении антибио­тиков - при бактериальных, противовирусных препаратов (часто - в сочетании с антибиотиками) - при вирусных пневмониях,

При типичных пневмониях наиболее эффективными считаются бактерицид­но действующие антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и т. д.).

При атипичных пневмониях лучше действуют препараты с бактериостати-ческим механизмом действия (макролиды - эритромицин, азитромицин, клари-тромицин, диритромцин и др., и тетрациклины, особенно доксициклин) и/или противовирусные препараты.

Для лечения НП применяются бета-лактамные антибиотики, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтазидим, пиперациллин или тикарцил-лин/клавуланат) или имипенем/циластатин, а при тяжелом их течении к одному из этих препаратов добавляются еще аминогликозиды (например, гентамицин).

Коррекция антибактериальной терапии при ее неэффективности должна производиться не позднее 2-3 суток лечения с учетом особенностей клиники, бактериоскопии и посева мокроты.

Длительность антибактериальной терапии зависит от длительности лихора­дочного периода. При неосложненном течении пневмонии введение антибио­тиков прекращают на 3-4-й день после нормализации температуры тела. При осложнениях, особенно гнойных, антибиотикотерапия тем препаратом, который обеспечил успех лечения, продолжается до 2 недель после нормализации тем­пературы.

В комплекс терапии включаются отхаркивающие и бронхоспазмолитиче-ские препараты. При снижении температуры тела до субфебрильной назначают­ся дыхательная гимнастика, физиотерапия.

При острой дыхательной недостаточности или развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероидные гормоны (преднизо-лон 60-120 мг/сут или гидрокортизон 100-200 мг/сут внутривенно инфузионно). При исчезновении симптомов этих осложнений пневмонии отмена гормональ­ных препаратов может производиться одномоментно.

Кровохарканье при пневмонии является следствием диапедеза эритроцитов, происходящим при гиперкоагуляции, близкой к синдрому ДВС крови, и требует назначения гепарина (20.000^-0.000 ЕД/сутки, под контролем свертываемости крови) или антиагрегантов (курантил по 75 мг/сут внутрь).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся гиперчувстви-телъностъю и гиперреактивностью бронхиального дерева вследствие воспале­ния, обусловленного его повреждением особыми, обычно аллергическими, меха­низмами, проявляющееся пароксизмами кашля, свистящего дыхания и одышки (или удушья, вплоть до астматического статуса).

Актуальность. На земном шаре БА болеет в среднем не менее 2% всего населения. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Заболеваемость БА опреде­ляется преимущественно двумя факторами - наследственным и экологическим. В возрасте до 10 и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке -женщины.

БА встречается чаще, чем диагностируется. Если у ребенка диагностируется хронический бронхит (ХБ), то это почти всегда - ошибка. У него действительно бронхит, но аллергический, то есть вариант легкого течения БА. У пациентов старших возрастных групп БА может протекать без выраженных приступов удушья и тоже трактоваться как хронический бронхит. Но если настойчивое ле чение этих двух групп пациентов антибиотиками по поводу обострения якобы хронического бронхита не только не эффективно, но и способно ухудшить со­стояние пациента, то назначение противоастматических. препаратов всегда дает хороший эффект, что делает очевидной диагностическую ошибку.

Этиология и патогенез. Внешними этиологическими факторами считаются ингаляционные, пищевые, лекарственные и синтетические (ксенобиотики) ал­лергены. БА обостряется под действием бета-адреноблокаторов, холиномиме-тиков, ингибиторов холинэстеразы, ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма), неблагоприятных метеорологических условий, при вдыхании раздража­ющих дымов и газов, стрессах и респираторных инфекциях.

Однако реально все эти факторы являются не причиной заболевания, а лишь триггерами (1裏ег, англ.- запускающий, спусковой механизм), т.е. провокато­рами. Фактически причинами БА являются внутренние врожденные или приоб­ретенные биологические дефекты молекулярного уровня.

Так, сенсибилизация к определенным аллергенам (избыточная продукция специфических 1§Е) развивается вследствие дефицита Т-лимфоцитов-супрес-соров. Патогенное действие адреноблокаторов и холинергических препаратов обусловлено недостаточной плотностью бета-2-адренорецепторов и повышен­ной плотностью ацетилхолиновых рецепторов на мембранах клеток (в первую очередь - тучных) бронхиального дерева. С этим же связано недостаточное за­щитное (частично - противовоспалительное) действие эндогенных катехолами-нов. Эндогенные глюкокортикостероиды также не реализуют свое противовос­палительное действие из-за недостаточного количества их тканевых рецепторов и прочной связи с транскортином в плазме крови, что препятствует их поступле­нию в ткани. При аспириновой БА имеются дефекты в метаболизме произво­дных арахидоновой кислоты, вследствие чего салицилаты подавляют выработку тучными клетками противовоспалительных простагландинов (Р§Е), не умень­шая избыточную продукцию провоспалительных простагландинов, лейкотрие-нов, хемотаксических и других факторов.

БА характеризуется сочетанием гиперреактивности гладкой мускулатуры бронхов и воспалительных механизмов, повреждающих дыхательные пути. Ос­новными механизмами повреждения являются аллергические реакции, особен­но реагиновые.

Врожденные или приобретенные дефекты (нарушения в метаболизме цикли­ческих нуклеотидов - цАМФ и цГМФ, рецепторном аппарате клеток-мишеней, иммунной системе, эндокринной системе и т. д.) приводят к развитию заболева­ния и/или его обострению под действием внешних факторов или самостоятель­но, вызывая генерализованное воспаление в бронхиальном дереве. Характерной особенностью этого воспаления является то, что оно приводит к гиперчувстви­тельности (способность к реакции на факторы, нейтральные для здоровых лиц) и гиперреактивности (развитие генерализованного спазма) мелких бронхов.

Психоэмоциональные реакции на стресс, в основном, играют роль «окра­ски», но иногда становятся факторами, вызывающими дебют, обострение или ремиссию БА.

Классификация. Международная классификация болезней (X пересмотр, 1992 г.) предлагает выделять следующие варианты БА:

1. Преимущественно аллергическая астма;

2. Неаллергическая дстма;

3. Смешанная астма;

4. Неуточненная астма (включены: астматический бронхит и поздно возник­
шая астма);

5. Астматический статус.

Клиника. БА характеризуется приступами одышки (вплоть до экспиратор­ного удушья), кашля и «свистящего» дыхания, развивающихся вследствие брон-хоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи, приводящих к обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей.

При легком течении заболевания эти пароксизмы проходят самостоятельно или после применения лекарств.

При обострении тяжело протекающей БА пациенты обычно принимают вы­нужденное положение, с наклоном туловища вперед и упором на руки, обеспечи­вающее фиксацию плечевого пояса и включение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерно наличие симптомов острой эмфиземы легких. Сухие хрипы высокого тембра («свистящие»), более звучные в фазу выдоха, который резко удлинен, слышны на расстоянии (дистанционные сухие хрипы) и при ау-скультации. Характерны тахикардия и акцент II тона на легочной артерии, воз­можна артериальная гипертензия.

В случае развития астматического статуса такая же картина развивается при любом по тяжести течении заболевания.

Диагностика. Диагноз БА устанавливается на основании жалоб пациента, свидетельствующих о рецидивирующем пароксизмальном развитии одышки (удушья), кашля и «свистящего» дыхания.

Установление диагноза облегчается при наличии: респираторной, пищевой или лекарственной аллергии; БА у кровных родственников; полипоза носа, ис­кривления носовой перегородки, синусита, вазомоторного ринита; эозинофилии крови и/или мокроты и повышении уровня 1§Е в плазме крови; спиралей Курш-мана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

Документирующим диагноз БА является исследование функции внешнего дыхания. Если при нем выявлются обструктивные нарушения, которые резко (на 25% и более от исходных) уменьшаются после применения бета2-агонистов, то диагноз БА можно считать доказанным.

В случае подозрения на БА по клиническим признакам, но при этом нор­мальных показателях функции внешнего дыхания, проводится нагрузочная проба с вдыханием ацетилхолина (метахолина). Если после этого у пациен­та появляются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, как признак гиперреактивности бронхов, диагноз БА считается подтвержден­ным.

Диагноз астматического статуса устанавливается тогда, когда удушье не ку­пируется бета2-агонистами.

Международное Соглашение по лечению БА (США, 1992 г.) предлагает вы­делять 4 степени тяжести заболевания и соотвествующее им «ступенчатое» (4 ступени) лечение.

Дата добавления: 2015-07-14