Вторичная профилактика. Цель вторичной профилактики ГЭРБ - снижение частоты рецидивов и пред­упреждение

Цель вторичной профилактики ГЭРБ - снижение частоты рецидивов и пред­упреждение прогрессирования заболевания.

Программа вторичной профилактики ГЭРБ включает:

I. Активное выявление больных с клинически выраженными формами забо­левания, частыми обострениями и адекватная терапия в течение 4-8 недель:

1. Изменение стиля жизни, режима и характера питания.

2. Секретолитики (омез, ланзап, рабепразол, фамотидин).

3. Антациды (маалокс, гевискон).

4. Прокинетики (домперидон, ганатон). 5). Комбинированные препараты (омез Д).

II. Активное выявление лиц с латентными формами заболевания и проведе­ние диспансерного наблюдения за ними с проведением комплекса дифференци­рованных лечебно-профилактических мероприятий.

III. Диспансерное наблюдение за больными и систематическое противоре-цидивное лечение.

Обязательным компонентом является соблюдение описанных общих реко­мендаций и назначение терапии «по требованию», т. е. после завершения курсо­вого лечения. Развивающийся в последующем приступ боли или изжоги должен быть купирован (больной принимает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.) в день появления симптома и на следующий день, даже если симптом не повторяется), поскольку это сигнал патологического закисления пи­щевода, способствующего прогрессирующему повреждению его слизистой обо­лочки. Критерием успешной вторичной профилактики принято считать умень­шение числа обострений заболевания, отсутствие прогрессирования, снижение степени тяжести рефлюкс-эзофагита, предупреждение развития осложнений.

При выраженных эзофагитах обеспечить предотвращение рецидивов может длительная поддерживающая терапия блокаторами протонной помпы, лучше в сочетании с прокинетиками. При умеренно выраженных эзофагитах рекомен­дуется прием мотилиума. Он повышает тонус НПС, усиливает перистальтику

пищевода и желудка, улучшает клиренс пищевода. Дозировка и длительность приема препаратов устанавливается индивидуально.

Противореиидивное лечение ГЭРБ

Противорецидивное лечение включает немедикаментозные и медикаментоз­ные методы. Всем больным ГЭРБ рекомендуется соблюдение общих рекоменда­ций по изменению образа жизни, режима и характера питания. Важное значение имеет создание благоприятных внешних условий с уменьшением психической травматизации, нормализация сна, отработка режима труда и отдыха.

Существует несколько вариантов противорецидивного лечения ГЭРБ, кото­рое проводится в течение 6-12 месяцев, а иногда постоянно:

1.Ингибиторы протонной помпы (ИПП) (омез, ланзап, пантопразол, рабепра-зол или эзомепразол) в терапевтических дозировках (соответственно 20 мг, 30 мг, 40 мг, 20 мг и 20^Ю мг) 1-2 раза в сутки, утром натощак и на ночь, что способ­ствует уменьшению повреждающего действия кислого желудочного содержимо­го на слизистую оболочку пищевода. Возможен прием Н2-гистаминоблокаторов (фамотидин) в полной суточной дозе по 20 мг утром натощак и на ночь.

2. Прокинетики (домперидон. ганатон) - по 10 мг за 20 минут до завтрака и до ужина, то есть в половинной дозе по сравнению с дозой, применяемой в пе­риод обострения.

3.Невсасывающиеся атациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель, геви-скон) - 3 раза в день через 40-60 мин. после приема пищи и на ночь.

4. Сорбенты (Мукофальк) - по 1 пакету 3 раза в день между приемами пищи и на ночь - при желчном рефлюксе.

5.Комбинированные препараты (омез Д - омепразол 10 мг+домперидон 10 мг) по 1 капсуле 2 раза в день.

Наиболее эффективными противорецидивными препаратами являеются ИПП (у 88% больных ГЭРБ сохраняется ремиссия в течение 6 месяцев прово­димой терапии), тогда как 6-месячный прием фамотидина сохраняет ремиссию у 13—21% пациентов.

Особого диспансерного наблюдения требуют лица с пищеводом Барретта. Необходимо длительное противорецидивное лечение с удвоенными дозами кис-лотоснижающих препаратов, контрольная ФГДС с гистологическим исследова­нием через 3, 6 месяцев, а затем ежегодно.

В случае необходимости проведения постоянной терапии, особенно у мо­лодых пациентов, встает вопрос об оперативном лечении (фундопликация). Показаниями к операции являются: молодой возраст и нежелание пациента по­жизненно принимать медикаменты (высокая стоимость препаратов, снижение качества жизни, побочное действие препаратов), отсутствие эффекта от адекват­но проводимой консервативной терапии в течение 6 месяцев; наличие осложне­ний ГЭРБ, особенно пищевода Барретта.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вслед-

стене этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

Актуальность. ХГ является одним из самых распространенных заболева­ний. Встречается у 50-80% населения, как в виде самостоятельного, так и в виде сопутствующего заболевания. Несмотря на благоприятный прогноз, ХГ может значительно снижать качество жизни. Возникающие при ХГ морфологические изменения слизистой оболочки обычно не претерпевают обратного развития, и заболевание неуклонно прогрессирует, в ряде случаев является предъязвен-ным и предраковым состоянием. Так, у лиц с атрофическим гастритом риск воз­никновения рака желудка в 3-10 раз выше, чем в популяции.

Этиология и патогенез. Среди причин, вызывающих развитие ХГ, выделя­ют экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы: лекарственные препараты, профессиональные вред­ности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.), на­рушение режима питания, воздействие химических, механических и термиче­ских факторов; злоупотребление алкоголем и его суррогатами, курение; а также НеНсоЬас1ег руюп (НР).

Эндогенные факторы: обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипок­сия на фоне легочно-сердечной недостаточности, анемии.

С патогенетических позиций выделяют несколько типов гастритов.

ХГ типа А (15-18% среди всех ХГ) - заболевание аутоиммунной природы, генетически обусловленное, наследуемое по аутосомно-доминантному типу, при котором у больных в крови и желудочном соке выявляют антитела к париеталь­ным клеткам и/или антитела к внутреннему фактору Кастла. Характерно ран­нее развитие прогрессирующей атрофии желудочных желез и очагов кишечной метаплазии с преимущественной локализацией процесса в дне и теле желудка.

ХГ типа В (70% среди всех ХГ) связан с персистенцией НР, который, колони­зируя слизистую антрального отдела желудка, вызывает в ней хроническое вос­паление. При этом в слизистой могут появляться эрозии, кишечная метаплазия, атрофия желудочного эпителия.

ХГ типа С - сЬеппса! (15% среди всех ХГ) подразделяется на рефлюкс-гастрит, при котором повреждение слизистой желудка обусловлено забросом кишечного содержимого и желчи в результате дуодено-гастрального рефлюк-са. Медикаментозная форма ХГ типа С связана с длительным воздействием лекарств, главным образом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). При этом типе ХГ всегда поражается антральный отдел, а затем и прок­симальные отделы желудка.

Классификация. Единой классификации хронических гастритов нет. В со­временной гастроэнтерологии ХГ рассматривается обязательно с учетом этиоло­гии, патоморфологических и эндоскопических изменений.

По этиологии выделяют:

• Хронический гастрит типа А (аутоиммунный)

• Хронический гастрит типа В (ассоциированный с НР)

• Хронический гастрит типа С

• Хронический гастрит типа Д (А+В)

Особые формы гастрита (ригидный антрум-гастрит, болезнь Менетрие, по-липозный гастрит, геморрагический, гранулематозный гастрит).

По топографическим признакам (данные эндоскопии) выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит.

Учитывается характер морфологических изменений: выраженность воспа­ления (минимальная, умеренная, выраженная), атрофии (минимальная, умерен­ная, выраженная), кишечной метаплазии (минимальная, умеренная, выражен­ная), обсемененность НР (минимальная, умеренная, выраженная).

По фазе заболевания выделяют ХГ в стадии ремиссии или обострения.

Клиническая картина. ХГ обычно существенно не сказывается на об­щем состоянии больных, иногда может протекать бессимптомно. Однако при прогрессировании заболевания развиваются характерные клинические син­дромы.

Дата добавления: 2015-07-14