Факторы риска и анамнез

[ Нет ФР, ПОМ, АКС

1-2 фактора риска (кроме сахарного диабета)

3 и более факторов риска и/или ПОМ, и/или сахар­ный диабет

АКС

I; ПОМ - поражение органов мишеней;; АКС - ассоциированн

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта мисокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск - менее 15%; средний риск - 15—20%; высокий риск -20-30%; очень высокий риск - 30% или выше.

При формулировании диагноза указывается стадия заболевания, которой в России придается большое значение. Классификация псо стадиям очень удоб­на для практического врача и, вероятно, сохранит свое знаачение в практической медицине, хотя в зарубежных классификациях деление /АГ по стадиям отсут­ствует. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I сстадии характеризует­ся отсутствием поражения органов-мишеней и ассоциирсованных клинических состояний. ГБ II стадии диагностируется при наличии иззменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, но при отсутстввии ассоциированных

клинических состояний. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии ас­социированных клинических состояний. Длительность существования АГ и ее степень не имеют значения в оц.енке стадии гипертонической болезни.

Итак, диагноз гипертонической болезни предусматривает указание ее ста­дии, степени артериальной гипе=ртензии, перечисление важнейших факторов ри­ска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний, оценку степени сердечно-сосудистого риска.

Этиопатогенез. Ведущая роль в развитии гипертонической болезни принад­лежит генетически детерминированным нарушениям, которые затрагивают раз­личные звенья систем регуляции АД. То есть имеют место дефекты различных генов, отвечающих за состояние симпатической и парасимпатической систем, натрийуретической функции по'чек, тонуса сосудов и т. д. В большинстве случа­ев и достаточно долго эти дефекты компенсируются другими (полноценными) системами регуляции АД. Длительность этой компенсации зависит как от сте­пени генетических нарушений, так и от воздействия факторов внешней среды и образа жизни. Важнейшими шз этих факторов являются: избыточное потре­бление соли; ожирение; стресс; сахарный диабет; малоподвижный образ жизни; прием пероральных противозачаточных средств.

Физиологически АД поддерживается путем регуляции сердечного выброса (СВ), общего периферического (сопротивления сосудов (ОПСС) и внутрисосуди-стого объема жидкости в четыр>ех анатомических областях: артериолы, постка­пиллярные венулы, сердце и по'чки.

Величина СВ определяется частотой сердечных сокращений (ЧСС) и удар­ным объемом (УО). На величишу ОПСС и внутрисосудистый объем жидкости влияют нейрогуморальные, гумюральные и почечные факторы.

При нарушении взаимосвязш выше названных механизмов происходит по­вышение уровня АД. По мере шрогрессирования заболевания развиваются мор­фологические изменения и нарушение функции различных органов и систем. В первую очередь это относится к так называемым «органам-мишеням»: сердце, сосуды головного мозга и сетчатгки глаз, почки и периферические сосуды.

В результате повышенного.давления происходит развитие гипертрофии ле­вого желудочка, что в последстгвии приводит к появлению сердечной недоста­точности. Кроме этого, гипертр»офия левого желудочка в несколько раз повыша­ет риск развития желудочковых: аритмий и внезапной смерти.

Поражение сосудов головнюго мозга, которое обусловлено АГ, проявляется развитием острых (ишемическшй или геморрагический инсульт) или хрониче­ских (гипертоническая дисцирюуляторная энцефалопатия) нарушений мозгового кровообращения.

АГ может быть как следствшем заболевания почек, так и фактором, наруша­ющим функцию почек. Наиболюе ранним маркером нарушения функции почек является микроальбуминурия. ]В дальнейшем происходит постепенное сниже­ние клубочковой фильтрации и развитие почечной недостаточности.

АГ приводит к морфологичсеским изменениям в сосудах и в первую очередь это относится к сосудам глазногго дна. В начале наблюдается сужение и очаговый

спазм артериол, затем могут развиваться кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва. Кроме этого страдают и сосуды нижних конечностей, в кото­рых развиваются атеросклеротические изменения.

Диагностика. После выявления АГ у пациента терапевт поликлиники дол­жен уточнить диагноз, так как повышение АД имеет место как при гиперто­нической болезни, так и при симптоматических АГ. Диагноз гипертонической болезни ставится только после исключения симптоматических АГ, так как патогномоничных гипертонической болезни симптомов не существует.

Наиболее частыми причинами симптоматических АГ являются: паренхима­тозные заболевания почек, реноваскулярная гипертония, первичный альдостеро-низм, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, коарктация аорты, акромега­лия, первичный гиперпаратиреоз, лекарственная гипертония.

Паренхиматозные заболевания почек являются наиболее частой причиной симптоматических АГ (2-5% всех случаев). Среди этих заболеваний чаще всего встречаются хронический гломеруонефрит, хронический пиелонефрит, диабети­ческая нефропатия. Заподозрить эти заболевания можно на основании следу­ющих данных: молодой возраст, быстропрогрессирующая или злокачественная АГ. Диагноз ставится на основании изменений в анализах мочи, а также по дан­ным УЗИ почек и биопсии почек.

Реноваскулярная гипертония встречается в 1 % всех случаев АГ. Причиной чаще всего является атеросклероз почечных артерий (в основном у мужчин сред­него и пожилого возраста), а также фибромышечная дисплазия (чаще у молодых женщин). Реноваскулярную АГ следует подозревать при начале заболевания в возрасте менее 30 лет или быстром прогрессировании в возрасте более 50 лет; при резистентности к стандартной гипотензивной терапии; при ухудшении по­чечной функции после назначения ингибиторов АПФ; при злокачественной АГ; при наличии сосудистых шумов в эпигастрии и боковых отделах живота. Основ­ным диагностическим методом является почечная артериография.

Первичный альдостеронизм встречается менее чем в 1% всех случаев АГ. Причиной является аденома надпочечников (60%) и двусторонняя гиперпла­зия надпочечников (40%). Основными клиническими проявлениями являются АГ с гипокалиемией (уровень калия сыворотки менее 3,5 мэкв/л), которая неред­ко развивается на фоне лечения небольшими дозами диуретиков. Другие непо­стоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, нарушение толерантности к глюкозе, множественные кисты почек. Для диагно­стики исследуют суточную экскрецию альдостерона, натрия и кортизола; актив­ность ренина плазмы, уровень калия в сыворотке. Первичный альдостеронизм диагностируют, если содержание альдостерона в моче значительно повышено либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% МаС1 превышает 100-200 нг/л (не происходит торможения выброса альдосте­рона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют компьютерную томографию. При неоднозначных результатах прибегают к магнитно-резонансной томографии или сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина.

Синдром Кушинга встречается менее чем в 1% всех случаев АГ. Причиной в 70% случаев является гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (болезнь Кушинга), обычно обусловленная аденомой гипофиза и со­провождающаяся двусторонней гиперплазией надпочечников. Прочие причины: аденома или рак надпочечников (15%), АКТГ-продуцирующие опухоли (15%). Клиническая картина характеризуется ожирением туловища, лунообразным лицом, кровоподтеками, атрофией мышц, отеками, наличием стрий, остеопоро-зом, снижением толерантности к глюкозе и гипокалиемией. Для диагностики определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем проводят пролонгирован­ную дексаметазоновую пробу. На вторые сутки определяют уровень кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. Для опухоли надпочечников характер­но: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; АКТГ в крови не обнаруживается. Для синдрома эктопической секреции АКТГ характерно: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; уровень АКТГ повышен. Для болезни Кушинга секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем; уровень АКТГ нормальный или повышенный.

Феохромоцитома встречается менее 1% всех случаев АГ. В 80% случаев представлена одиночной доброкачественной опухолью надпочечника, проду­цирующая норадреналин. В 20% феохромоцитомы бывают злокачественными. Клиническая картина характеризуется наличием постоянной (50%) АГ или АГ, носящей кризовый характер (50%). В отдельных случаях АГ вообще нет. Бывают приступы сердцебиения, головной боли, потливости, ортостатической гипотонии, похудания, нарушения толерантности к глюкозе. Для диагностики проводится клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина не снижается более чем на 50%, то это свиде­тельствует о феохромоцитоме. Для определения локализации опухоли использу­ют компьютерную томографию.

Коарктация аорты характеризуется врожденным сужением аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии. Сужение может быть локаль­ным или протяженным. Клиническая картина характеризуется возможными жалобами на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. При физикальном исследовании: АД на руках выше, чем на ногах; систолический шум, лучше все­го прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева. На рент­генограмме - узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. К осложнениям относятся: сердечная недостаточ­ность, эндокардит, инсульты. Для диагностики используется аортография.

Акромегалия. Причиной обычно является аденома гипофиза, продуцирую­щая соматотропный гормон. Клиническая картина характеризуется утолщени­ем мягких тканей, увеличением конечностей, суставными болями, нарушением толерантности к глюкозе. Сердечно-сосудистые нарушения включают АГ, кар-диомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмий, сердечной недостаточности.

Для диагностики используют соматотропин-ингибирующий глкжозный тест. Акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уровень со-матотропного гормона превышает 2 нг/мл.

Первичный гиперпаратиреоз. Причиной в 70% случаев является одиночная аденома или гиперплазия всех четырех паращитовидных желез (10%). Обычно носит семейный характер. Заболевание часто бессимптомное. В 10-20% случаев его обнаруживают случайно. Первым проявлением часто служит гиперкальци-емия после начала терапии диуретиками. Прочие симптомы варьируют и могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мо­чекаменная болезнь), неспецифические суставные проявления. Диагностическим тестом является наличие повышенного уровня кальция и паратгормона в сыворот­ке. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона.

Лекарственная гипертония развивается у лиц, длительно использующих кортикостероиды, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства, пероральные контрацептивы, кокаин.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Выделяют первичную и вторичную профилактику ГБ. Первичная профи­лактика проводится лицам, не имеющим ГБ, однако, имеющим определенные факторы риска, повышающие вероятность развития заболевания в будущем. К этой группе относятся в первую очередь лица имеющие наследственную предрасположенность к ГБ, больные сахарным диабетом и ожирением, мужчи­ны старше 55 лет, женщины старше 65, а также лица, имеющие высокое нор­мальное АД (систолическое - 130-139 мм рт. ст., диастолическое - 85-89 мм рт. ст.). Вторичная профилактика проводится больным ГБ с целью предотвра­щения возможных осложнений, связанных с АГ.

Дата добавления: 2015-07-14