Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 5 страница

Таблица 2.!	Сатегории риска венозных тромбоэмболических осложнении
	(noJ. Hirsh,	J. Hoak, 1996)
	Категория 1	Категория 2	Категория 3
Осложнения	Низкий риск	Умеренный риск*	Высокий риск
	Возраст <40	Общехирургические	Операции на бедре,
	Неосложненные	вмешательства	тазобед-
	операции	у пациентов старше	ренном и коленном
		40 лет	суставах
		Острый инфаркт	(остеосинтез,
		миокарда	протезирование)
			Перенесенные
			ранее тромбоз
			и/или эмболия
	Минимальный	Переломы голени в	Операции
	срок	возрасте моложе	по поводу
	иммобилизации	40 лет	распространенных
			злокачественных
			новообразований
Тромбоз	-2%	10-20%	40-70%
вен голени
Проксимальный	-0,4%
венозный		2-4%	10-20%
тромбоз
Смертельная
легочная	0,02%	0,2-0,5%	1 -5%
эмболия

Риск осложнений возрастает с увеличением возраста больных, продолжительности операции (свыше 45 мин), при длительном постельном режиме в пред- или послеопераци­онном периодах, наличии тромбофилии, ожирения, варикозно расширенных вен, тяже­лых хронических заболеваний и сепсиса.

Таблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их риска

Степени риска	Способы профилактики
Низкая	Ранняя активизация, эластическая компрессия
Умеренная	Гепарин (Клексан) или методы ускорения венозного кровотока
Высокая	Гепарин (Клексан) и методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи	Кава-фильтр или пликация нижней полой вены

полой вены, то их предотвращение исключает и угрозу развития тромбоэм­болии легочной артерии.

В группе низкого риска послеоперационных венозных тромбоэмболичес-ких осложнений следует использовать неспецифические профилактические меры, которые давно известны врачам: максимально ранняя активизация па­циентов и эластическая компрессия ног. Специфическая антикоагулянтная профилактика в этих условиях представляется неоправданно опасной и фи­нансово-затратной.

Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необ­ходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулян­тов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. В оптимальном режиме гепаринопрофи-лактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2-12 часов до его начала (в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции) и продолжаться до полной активизации больного (не менее 7-10 дней). Чрез­вычайно высокая опасность интраоперационных геморрагических осложне­ний иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина до 12 часов после окончания хирургического вмешательства (но не на 3-4 дня, как иногда рекомендуется в отечественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже минимальная геморра­гия представляет колоссальный риск, вместо гепаринопрофилактики могут быть использованы методы ускорения венозного кровотока в нижних конеч­ностях (перемежающаяся пневмокомпрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»).

При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назна­чение гепарина целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кро­вотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует

рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пли-кации нижней полой вены.

Оптимальным способом специфической (антикоагулянтной) профилак­тики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использова­ние низкомолекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин, фраксипа-рин и др.). Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по срав­нению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота ге­моррагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие необ­ходимости частого лабораторного контроля. После рекомендуемых профи­лактических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 часа после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90 %, в то время как для обычного гепарина она достига­ет лишь 29 %. В профилактических целях вполне достаточно одной подкож­ной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболи­ческих осложнений) или 40 мг (высокий риск). Частота венозного тромбоза и легочной эмболии при применении гепаринопрофилактики снижается в несколько раз, при этом использование низкомолекулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так, частота выявления послеоперационного ве­нозного тромбоза в группах высокого риска после абдоминальных вмеша­тельств при лечении клексаном снижается в 4 раза.

В заключение следует подчеркнуть, что предотвращение венозного тром­боза, конечно, не столь эффектно, как возвращение жизни погибающему больному с помощью эмболэктомии из легочной артерии, но гораздо более эффективно. Профилактика позволяет надежно контролировать опасность развития тромбоэмболических осложнений и помочь несоизмеримо больше­му числу пациентов, экономя значительные материальные средства.

Литература

1. Савельев В. С, Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий. - М,

Медицина, 1979. - 263 с.

Савельев В. С, Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флебология: Руководство для

врачей. - М., Медицина, 2001. - 664 с.

Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Матюшенко А. А. и др. Количественная оценка эмбо­лического поражения сосудистого русла легких // Грудная хирургия. - 1985. - №1. -

с. 7-12.

Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. - N.Y., 1983. - 234 p.

Bergqvist D., Comerota A., Nicolaides A., Scurr J. (editors). Prevention of venous

thromboembolism. - London: Med-Orion, 1994. - 462 p. 6. Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a study of 5039 autopsies.

// Path. Resp. Pract. - 1991. - Vol. 187. - P. 230-266.

European Concernsus Statement // Prevention of venous thromboembolism. - Nicosia:

Med-Orion, 1991.-20 p.

Miller G. A. H., Sutton G. C, Kerr I. H. et al. //Comparison of streptokinase and heparin in

treatment of isolated acute massive pulmonary embolism// Brit. Med. J. - 1971. - Vol. 19. -

P. 681-684.

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия

А. А. Матюшенко

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходимости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патология развивается у больных с поражением легоч­ных артерий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагнос­тировалась, и активное ее лечение не проводилось. О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических из­менений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмбо­лии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции пра­вых отделов сердца в последующие сроки минимальны.

Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще все­го во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учрежде­ния, то уже при декомпенсации сердечной деятельности, в основном, в тера­певтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикамен­тозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4-10 % случаев.

ХПЭЛГ развивается у 15 % лиц, перенесших массивную тромбоэмболию [2]. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персис-тирущей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как правило, не превышает 3-4 лет. Очень часто от прогрессирующей сер­дечно-легочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другими заболеваниями.

Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика по­стэмболических окклюзионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принци­пиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровооб­ращения путем хирургической дезобструкции васкулярного русла легких [1].

Патогенез

В условиях хронической окклюзии легочных артерий гипертензия малого ' круга кровообращения является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения. Гипертрофиро­ванный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое дав­ление, уровень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше).

Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у рассматрива­емого контингента больных обусловлено тремя основными факторами: 1) по-

стэмболической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией и 3) вторичными морфологическими изменениями не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов.

Выраженность расстройств легочной гемодинамики, в основном, определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давле­ния в легочном стволе и значением ангиографического индекса Миллера, отражающим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического давления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных ар­терий (центральная форма ХПЭЛГ). У которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообращения отмечаются при пора­жении периферических легочных артерий (периферическая форма ХПЭЛГ).

У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно приводит к более серьезным гемодина-мическим последствиям.

Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно представить следующим образом. В сосуды малого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особеннос­тям, он не подвергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в легочный ствол, где фиксируется на его бифуркации или окклюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная пе­рестройка тромбоэмбола, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формирова­нию соединительнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных сосудах (иногда на­поминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку.

Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения опреде­ляется: 1) уровнем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обту-рация или частичная); 3) степенью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии.

Дата добавления: 2015-07-12