Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 1 страница

С.В.Мартемъянов

Проблема диагностики и лечения цереброваскулярной недостаточности яв­ляется в настоящее время одной из важнейших как в медицинском, так и в соци­альном плане для всех развитых стран мира. Достаточно сказать, что в Японии и Франции смертность от инсульта превышает смертность от ишемической бо­лезни сердца, а в Дании, Швеции, Польше, Югославии, Болгарии она постоянно повышается. Заболеваемость инсультом в США, Финляндии, Китае, Италии, Швеции и Польше составляет от 165 до 264 на 100000 населения. В Соединен­ных Штатах Америки ежегодно регистрируется около 500000 новых инсультов. Официальные данные Минздрава России и Госкомстата свидетельствуют, что болезни системы кровообращения, куда относятся цереброваскулярные заболе­вания, являются в последние годы основной причиной смертности взрослого населения нашей страны. При этом они стали причиной летальных исходов в 36,7 % в 1994-95 годах, лишь не намного уступая ишемической болезни сердца. В последующие годы отмечен абсолютный рост цереброваскулярных заболева­ний, а ишемический инсульт занимает первое место среди причин стойкой утра­ты трудоспособности. В настоящее время заболеваемость инсультом в России в несколько раз превышает таковую в США и странах Западной Европы. В нашей стране ежегодно происходит более 400000 свежих инсультов, летальность при которых превышает 35 %. По заболеваемости мы находимся на «втором месте» в Европе, уступая только Болгарии. По данным А.Федина, только в одной Мос­кве ежедневно регистрируется от 80 до 120 новых инсультов.

Причины возникновения

В классическом исследовании сосудистых заболеваний головного мозга, опубликован­ном в 1976 году Е.В.Шмидтом с соавт., было показано, что в 50,6 % случаев причиной их являются ишемические поражения, обусловленные атеросклерозом. Важнейшими фак­торами риска являются гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ку-рение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение, мужской пол, неблагоприят­ная наследственность. К сожалению, в нашей стране отмечены дополнительные факторы риска БСК, в том числе, цереброваскулярных заболеваний. К ним относят хронический психоэмоциональный стресс, ухудшающееся материальное положение, недостаточное фи-насирование лечебных учреждений, недоступность отдыха, лекарств и медицинских услуг для широких слоев населения.

Причиной развития ишемического инсульта в 15-20 % случаев служит эмболия внут-римозговых сосудов кардиогенного генеза. Имеются в виду не только классические случаи нарушения сердечного ритма при митральном стенозе, тромбозе левого предсердия, ревма­тические или септические вегетации на створках сердечных клапанов, но и такие источни­ки образования эмболов, как врожденные или приобретенные гипо- и акинетические зоны миокарда левого желудочка, аневризма сердца, миксома, атеросклеротические бляшки вос­ходящего отдела аорты, при которых в ряде случаев даже предлагается проводить эндарте-рэктомию в условиях искусственного кровообращения. Примерно в таком же числе случа­ев ишемический инсульт обусловлен гипертонической болезнью, приводящей вначале к функциональным, а затем органическим изменениям внутричерепных сосудов. Следует сказать, что и у этих больных в значительном числе случаев выявляются т.н. гемодинами-чески незначимые «умеренные» или «малые» атеросклеротические поражения магистраль­ных артерий головного мозга, чаще всего сонных артерий, отрицательное влияние которых на мозговой кровоток может суммироваться и приводить к ишемическим повреждениям.

Среди других причин острых нарушений мозгового кровообращения называют патоло­гическую извитость сонных и позвоночных артерий, аортоартериит, нарушения реологичес­ких и агрегационных свойств крови, в частности, ускорение спонтанной агрегации тромбоци­тов, приводящей к атеротромбозу, что подтвердило исследование Hupparg Study, закончен­ное в 1999 году. В литературе последних лет в развитии атеротромбоза определенная роль отводится антифосфолипидному синдрому, приобретенному тромбофилическому дефекту, приводящему к коронарной и цереброваскулярной недостаточности, окклюзии перифери­ческих артерий. Об этом, в частности, сообщает R. Bick из Далласа (США). В ряде случаев раннее развитие инсульта связывают с врожденными тромбофилическими состояниями (дефицит протеина С, Лейденовская мутация), гипергомоцистеинемией, другими генетичес­кими дефектами гемостаза. Очевидно, что даже успешно проведенное хирургическое вмеша­тельство на сосудах, снабжающих головной мозг, не приведет в этих случаях к желаемым ре­зультатам в отдаленные сроки наблюдения без соответствующего медикаментозного лече­ния. Нужны современные лабораторные методы диагностики, адекватная консервативная терапия, невозможные в настоящее время в условиях отечественного здравоохранения.

Если изучение хронической цереброваскулярной недостаточности, связанной с пора­жением артерий, ведется весьма интенсивно, то нарушению венозной церебральной гемо­динамики посвящено не так много работ. С внедрением в клиническую практику современ­ных неинвазивных методов визуализации, в частности, магнитно-резонансной венографии, стало возможным выявлять врожденную гипоплазию внутричерепных венозных сину­сов, их тромбоз и постромботические изменения, сдавление яремных вен на шее гиперт­рофированными кивательными мышцами. Перфузионная томосцинтиграфия с радиофар-мпрепартом выявляет при этом достоверное уменьшение перфузии головного мозга в соот­ветствующих зонах. Клинически это проявляется симптомами хронической дисциркуля-торной энцефалопатии, трудно поддающейся лечению. Таким пациентам показано, наряду с общепринятым, лечение антикоагулянтами, флеботоническими средствами. Это возмож­но лишь при точной постановке диагноза с помощью аппаратуры, отличающейся высокой стоимостью и выпускаемой, к сожалению, только за рубежом.

Основной причиной цереброваскулярной недостаточности и, прежде всего, ишемического инсульта, являются атеросклеротические сужения и окклюзии магистральных артерий головного мозга, расположенные в облас-

ти шеи. Они наблюдаются по сводной статистике примерно у 30 - 40 % боль­ных. Но истинное распространение этих поражений остается неизвестным, так как большинство пациентов остаются в поле зрения неврологов, а сплош­ная визуализация сосудов, во всяком случае, в нашей стране, пока еще невоз­можна. Тем не менее, инструментальной исследование с помощью ангиогра­фии или ультразвукового ангиосканирования позволяет сказать, что среди всех поражений артерий, расположенных экстракраниально, почти 60 % приходится на область каротидных бифуркаций. Именно в этой области атеросклеротические бляшки наиболее склонны к таким осложнениям, как интрамуральные кровоизлияния, изъязвления и атеротромбоз. Это приводит к артерио-артериальной эмболизации внутримозговых сосудов с развитием ишемических очагов в веществе головного мозга. Такой механизм транзитор-ных ишемических атак и инсульта встречается наиболее часто.

Диагностика и лечение

Первые попытки реконструкций магистральных артерий головного мозга предприняты именно на сонных артериях, а каротидная эндартерэктомия ос­тается в настоящее время одной из самых распространенных сосудистых опе­раций в мире.

Считается, что впервые каротидную реконструкцию выполнили в Аргентине в 1951 году R. Саггеа с соавт. De Bakey M. в 1953 и Eastcott H. с соавт. в 1954 провели успеш­ные операции на бифуркации сонной артерии по поводу атеросклеротического стеноза. В последующем, как это часто бывает, количество выполняемых операций в США и других странах стало ежегодно стремительно возрастать вплоть до 1986 года, когда проявились разногласия между хирургами и неврологами по поводу показаний к каротидной эндарте-рэктомии при асимптомном течении, а количество послеоперационных осложнений пре­высило допустимый уровень. Потребовались многоцентровые испытания этой операции, чтобы доказать ее эффективность, выработать четкие показания. Наиболее известные из hhxNASCET, ECST, проведенные в Северной Америке и Европе.

В настоящее время в США, стране, с которой мы традиционно привыкли сопоставлять Россию, выполняется примерно 450 каротидных эндартерэктомий на 1 млн. жителей. К со­жалению, количество операций, проводимых в нашей стране, в десятки раз меньше. И здесь видится несколько причин. Во-первых, это недостаточная информированность широкого круга невропатологов, кардиологов, терапевтов, других специалистов о значении в развитии инсульта атеросклеротических поражений каротидных бифуркаций. Факторы риска цереб­роваскулярных заболеваний и ишемической болезни сердца, о хирургическом и интервенци­онном лечении которой знает, кажется, сегодня каждый врач, идентичны. Крупнейшие ав­торитеты в каротидной хирургии, такие как A. Imparato, N.R.Hertzer, А.И.Покровский, Ю.В.Белов и другие показали, что поражение коронарных артерий при атеросклеротическом каротидном стенозе встречается от 37 до 50 % случаев, не говоря уже о больных с облитериру-ющим атеросклерозом артерий нижних конечностей, аневризмой аорты, где подобные соче-танные поражения встречаются не менее часто. Несмотря на это, практические врачи не уде­ляют должного внимания поражениям сонных артерий, сосредотачиваясь на диагностике и лечении только того заболевания системы кровообращения, с которым пациент обратился.

Второй причиной, на наш взгляд, является сложность самой постановки вопроса об оперативном лечении больного, который в момент контакта с ангиохирургом чувствует себя неплохо после перенесенной транзиторной атаки, малого инсульта или вообще асимп-томен. Но даже у «асимптомных» больных при целенаправленном расспросе или осмотре невропатолога выявляются симптомы цереброваскулярной недостаточности. Следует ска­зать, что и сам термин «асимптомный» весьма условен и предполагает отсутствие на сторо­не поражения сонной артерии острого неврологического дефицита на протяжении 6-ти ме­сяцев до момента осмотра пациента. Дело в том, что операции на магистральных артериях головного мозга изначально направлены именно на профилактику ишемических поврежде­ний головного мозга. Попытки оперировать в острой стадии мозгового инсульта при нали­чии грубого неврологического дефицита и комы предпринимались многими хирургами, но сопровождались высокой летальностью и не приводили к существенному улучшению не­врологического статуса при наличии в веществе головного мозга обширных участков ише-мического размягчения.

Вопрос о показаниях к каротидной эндартерэктомии до настоящего време­ни окончательно не решен, в особенности при асимптомном течении. При гру­бом неврологическом дефиците после перенесенного инсульта каротидная эн-дартерэктомия представляется малооправданным вмешательством. Экспери­ментальные исследования доказали, что при сужении диаметра сонной арте­рии на 60 % и более уменьшается перфузия соответствующей гемисферы головного мозга. Иными словами, сужение становится гемодинамически зна­чимым. При этом в нашей стране мы исходим из определения степени стеноза по сравнению с постстенотическим просветом внутренней сонной артерии, как это было определено в исследовании NASCET. Таким образом, при асимп­томном каротидном стенозе 60 % диаметра и более каротидная эндартерэкто-мия показана и ее следует предпочесть консервативной терапии. В особеннос­ти это относится к пациентам, у которых при компьютерной томографии го­ловного мозга выявляются «немые» ишемические очаги в веществе головного мозга на ипсилатеральной стороне, свидетельствующие о нестабильности ате-росклеротической бляшки. Абсолютным показанием для каротидной эндар­терэктомии считаются транзиторные ишемические атаки на фоне стеноза сонной артерии 70 % и более. Что касается пациентов с ишемическим ин­сультом, то здесь подход к хирургическому лечению дифференцирован. При легко и умеренно выраженном неврологическом дефиците на фоне стеноза 70 -99 % каротидная эндартерэктомия может быть проведена спустя 2-3 не­дели после начала эпизода при отсутствии очагов ишемического размягчения головного мозга. В противном случае операция должна быть отложена до 6-8 недель для профилактики возможного геморрагического инфаркта мозга. Но здесь следует учитывать один важный момент, на который в России, на наш взгляд, не обращают должного внимания.

Комитет по инсульту Американской Ассоциации кардиологов в 1989 году опубликовал рекомендации, согласно которым суммарный риск инсульта и смерти во время операции у бессимптоных больных не должен превышать 3 %, у пациентов, оперируемых по поводу ТИА - 5 %, инсульта - не более 7 % и оперируемых в связи с каротидным рестенозом - не более 10 %. В против­ном случае следует предпочесть консервативную терапию.

К факторам риска неблагоприятного исхода операции относят артериаль­ную гипертензию, сахарный диабет, наличие ишемической болезни сердца, высокое расположение каротидной бифуркации, ишемический инсульт в анамнезе. Считается, что следует воздержаться от операции при низкой ожи­даемой продолжительности жизни, обусловленной другими болезнями, воз­расте пациента старше 79 лет. Однако в последнее время появились убеди­тельные сведения об успешном исходе операций и у более пожилых больных. Высказывается мнение, что каротидная эндартерэктомия предпочтительнее консервативной терапии у женщин только при стенозе 90 % и более диаметра сосуда. Что касается оперативного лечения пациентов с так называемыми «малыми» и «средними» стенозами сонных артерий, то убедительных дока­зательств преимущества каротидной эндартерэктомии перед консерватив­ной терапией не получено. В этих случаях следует подходить к хирургическо­му лечению избирательно, учитывая наличие очаговой неврологической сим­птоматики на стороне гетерогенной или изъязвленной бляшки, опыт клиники и личный опыт хирурга.

Стандартом в визуализации каротидного стеноза остается ангиография (магнитно-резонансная, дигитальная субтракция, по Сельдингеру). Однако во многих специализированных клиниках успешно проводятся операции на основании только результатов дуплексного ангиосканирования, с помощью которого можно определить не только степень сужения артерии, но и устано­вить эхоструктуру атеросклеротической бляшки. Считается, что эхонегатив-ные, гетерогенные мягкие бляшки, создающие наименьший эффект отраже­ния ультразвуковых колебаний, наиболее часто приводят к артериоартериаль-ной эмболизации внутримозговых сосудов. Безусловно, ультразвуковое ис­следование можно считать сегодня скриннинговым методом диагностики. Од­нако оно не позволяет визуализировать поражения интракраниальных ветвей, которые наблюдаются в 15 - 18 % случаев всех пациентов с цереброваскуляр­ной недостаточностью, «тандем-стенозы», проксимальные отделы ветвей дуги аорты. Вероятно, и здесь необходим взвешенный подход к использованию всех инвазивных и неинвазивных методов инструментального исследования, имеющихся в распоряжении сосудистого хирурга.

Важным моментом выполнения оперативного вмешательства на сонной артерии является контроль за адекватностью перфузии головного мозга в момент пережатия сосуда. И хотя среди основных причин неврологических осложнений во время операций называют технические погрешности, эмболи-зацию артерий головного мозга, тромбоз, неустойчивую гемодинамику, было предложено много методов контроля мозгового кровотока. Среди них один из старейших - запись электроэнцефалограммы. Появление медленных волн указывало на развивающуюся «ишемию от пережатия». В последующем стали использовать запись вызванных соматосенсорных потенциалов, транскрани­альную оксиметрию, регистрацию линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплерографии. Доказано, что снижение ее менее 20 см в сек. свидетельствует о неадекватности крово снабжения мозга. Самым распространенным методом контроля за адекватнос­тью перфузии мозга стало интраоперационное измерение ретроградного дав­ления в Виллизиевом круге. Большинство авторов считают, что при давлении 50 мм рт. ст. и более пережимать сонную артерию безопасно даже при окклю­зии контрлатеральной сонной артерии. Учитывая исходную разницу в систем­ном артериальном давлении у разных пациентов, было введено понятие ин­декса ретроградного артериального давления, который, по мнению, А.В.Пок­ровского, не должен быть ниже 0,4.

При всех методах контроля в случае неадекватной перфузии головного мозга показано введение временного внутрипросветного шунта в сонную ар­терию. Вместе с тем использование шунта само по себе далеко не безопасная манипуляция, существенно ограничивающая действия хирурга при удалении атеросклеротической бляшки, приводящая в ряде случаев к травме интимы и дислокации атеротромботических масс с поверхности бляшки в просвет внут­ренней сонной артерии. Попыткой сузить показания для применения шунта стало проведение оперативного вмешательства под местной или проводнико­вой анестезией, горячим сторонником которой являлся известный американс­кий сосудистый хирург A. Imparato. Действительно, тест-окклюзия на протя­жении 4-х минут позволяет у подавляющего большинства больных выявить достаточную толерантность головного мозга к пережатию сонной артерии. Но и здесь могут возникнуть ряд проблем. Как показал один из самых больших в нашей стране опыт отделения хирургии магистральных сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, некоторые больные не выдерживали даже одной минуты пробного пережатия сонной артерии, а у других, наоборот, неврологические расстройства возникали спустя 10 минут и более после пере­жатия сонной артерии, когда выполняется самый ответственный момент опе­рации. Введение шунта в это время, переход на общее обезболивание значи­тельно осложняет ситуацию. Кроме того, у пациентов на фоне регионарной анестезии может возникнуть излишнее эмоциональное напряжение, приводя­щее к нежелательному подъему артериального давления. Может быть в значи­тельной степени поэтому, стремясь избежать осложнений, многие хирурги, особенно за рубежом, используют шунт рутинно, вводя его сразу после рассе­чения стенки сонной артерии. Пережатие сонных артерий и введение шунта целесообразно проводить на фоне умеренной артериальной гипертензии в пределах 20 -30 мм рт. ст. от исходного артериального давления, если до опе­рации у пациента наблюдалась нормотензия. Наоборот, другие хирурги ни­когда не используют шунт, считая, что главное в каротидной хирургии это ско­рость выполнения операции, минимальное время пережатия сонной артерии. Во всяком случае, организованных многоцентровых испытаний каротидной эндартерэктомии с шунтом и без шунта к настоящему времени проведено не было. Обобщая опыт многочисленных публикаций по этому вопросу, А. Mansour и W.Baker считают, что в зависимости от методов контроля внутри-просветный шунт требуется в 10 - 20 % случаев. Если бригада хирургов обла­дает достаточным опытом в каротидной хирургии, безопаснее оперировать с

шунтом при низком ретроградном давлении в сонной артерии, окклюзии кон­трлатеральной сонной артерии, расширенной эндартерэктомии из сосуда, тре­бующей достаточного времени и вшивания продленной заплаты, недавно пе­ренесенном остром неврологическом дефиците.

Методика хирургического вмешательства

Техника классической эндартерэктомии из продольного разреза артерии достаточно хорошо описана в многочисленных публикациях. Важна специ­альная укладка больного с приподнятым головным концом стола и несколько запрокинутой кзади головой. После рассечения кожи и мягких тканей по ходу переднего края кивательной мышцы ассистент растягивает рану в краниаль­ном направлении двумя тупыми крючками. Это позволяет значительно про­длить доступ вверх. Проводится мобилизация сонных артерий. Этот маневр следует проводить очень осторожно, не стремясь полностью выделять область бифуркации, что может привести к дислокации рыхлой части атеросклероти­ческой бляшки или пристеночного тромба. Важнейшим моментом операции надежная фиксация дистального конца интимы. При правильном попадании в слой, подлежащий удалению, который располагается по линии расположения наружной эластической мембраны, дистальная часть интимы как бы «сходит на нет», что проверяется легкими прикосновениями кончика инструмента или гидравлической пробой. В ряде случаев этого не происходит и отсепарован-ный слой тянется в дистальную часть сонной артерии. Удалять его во что бы то ни стало, вслепую, ни в коем случае не следует. Нужно осторожно пересечь эту ткань в поперечном направлении и фиксировать к адвентиции единичными П-образными или непрерывным швом нитью 6-0 или 7-0, завязав узлы сна­ружи. Большинство сосудистых хирургов закрывают артериотомическое от­верстие с помощью заплаты из аутовены, взятой с бедра, или используют со­временные синтетические материалы.

Считается, что такой способ имеет преимущества перед глухим швом стен­ки сосуда в отдаленном периоде в плане развития рестеноза сонной артерии. Альтернативой классической каротидной эндартерэктомии является эверсионная эндартерэктомия, предложенная Van Maele и Chevalier, методи­ки которых различаются направлением эверсии атеросклеротической бляш­ки. Горячим сторонником этой операции является известный немецкий хи­рург D. Raithel из Клиники сосудистой и эндоваскулярной хирургии Муници­пальной больницы города Нюрнберга, выполняющий ее рутинно. При этом устье сонной артерии отсекается полностью, проводится эверсионная эндар­терэктомия, эндартерэктомия из общей сонной артерии с последующей реим-плантацией устья в общую сонную артерию с созданием широкой бифурка­ции. Следует отметить некоторые обязательные технические детали этой опе­рации. После выделения общей и наружной сонных артерий внутривенно вво­дится гепарин, накладываются мягкие зажимы на общую и наружную сонные артерии и мобилизация внутренней сонной артерии на необходимую длину Для проведения адекватной эндартерэктомии выполняется уже на останов ленном центральном кровотоке. Это позволяет исключить возможную эмбо-лизацию внутримозговых сосудов из области атеросклеротической бляшки. Затем производится собственно эндартерэктомия методом выворачивания с помощью двух пинцетов. В подавляющем большинстве случаев удается уда­лить бляшку «чисто». Редко приходится аккуратно подсекать интиму по ок­ружности в месте ее плотного прикрепления. Иногда трудно сделать оконча­тельный вывод о состоянии дистального конца интимы. Тогда артерию вновь возвращают в исходное состояние и проводят ангиоскопию. При наличиии интимального «порога» или флотации дистального конца интимы выполняют резекцию внутренней сонной артерии с замещением ее протезом типа GORETEX диаметром 6 мм. Выполняется эндартерэктомия из общей сонной артерии. Проксимальный участок интимы отсекается циркулярно на подве­денном под нее зажиме или диссекторе. Важнейшим моментом при выполне­нии как классической, так и эверсионной эндартерэктомии является последо­вательность снятия зажимов с сосудов. Вначале освобождается клемма с внут­ренней сонной артерии, что позволяет вымыть из ее просвета мелкие тромбы, воздух и остатки бляшки. Затем внутренняя сонная артерия пережимается не­жным инструментом (пинцетом) тотчас ниже бифуркации. Освобождается на­ружная и общая сонная артерии и через несколько сердечных циклов включает­ся кровоток по внутренней сонной артерии. Эверсионная эндартерэктомия в руках опытных хирургов позволяет добиться очень хороших результатов. По данным Клиники Нюрнберга (Германия), на несколько десятков тысяч каро-тидных энартерэктомий суммарный риск интраоперационного инсульта и смерти в ближайшем послеоперационном периоде составил всего 0,6 %. Вместе с тем, при наличии распространенной кальцинированной бляшки требуется значительная мобилизация внутренней сонной артерии и тогда контроль за со­стояние дистального конца интимы представляется проблематичным. Выпол­нение резекции и протезирования сосуда требует дополнительного времени, что сводит практически на нет основное преимущество эверсионной техники -быстроту. Действительно, когда время пережатия сонной артерии составляет 8-12 минут, хирургу в подавляющем большинстве случаев не надо прибегать к временному шунтированию даже на фоне поражения контрлатеральной сонной артерии. В наших условиях наличие ограниченной атеросклеротической бляш­ки в области каротидной бифуркации является скорее исключением, чем пра­вилом. Поэтому наиболее взвешенным подходом представляется разумное со­четание классической и эверсионной эндартерэктомии. Последняя предпочти­тельна при небольшом диаметре сонной артерии, сочетании ее с патологичес­кой извитостью, которая может быть одновременной легко устранена. Перед пережатием сонной артерии внутривенно вводят гепарин (5 - 7,5 тыс.ед.) без последующей нейтрализации или вводя протамин.

Некоторые хирурги в Америке и Западной Европе предлагают рутинный интраоперационный инструментальный контроль за «чистотой» эндартерэк­томии, используя для этого ангиографию, ангиоскопию или ультразвуковое исследование. Однако это требует дополнительного времени и использования дорогостоящей аппаратуры.

При выполнении операции под местной анестезией развитие острого не­врологического дефицита можно выявить без особого труда. При выполнении операции под общим обезболиванием следует убедиться в отсутствии ослож­нений пока больной находится на операционном столе. Если в процессе про­буждения у пациента отмечаются моно- или гемипарез, используют срочную ангиографию с последующей эксплорацией и устранением причин осложне­ния, если это необходимо и возможно (тромбэктомия, резекция с протезиро­ванием сонной артерии). При внутримозговой эмболизации сосудов или ише­мии от пережатия проводят соответствующую консервативную терапию, на­правленную на улучшение реологических свойств крови, метаболизма мозго­вой ткани, предупреждение отека мозга (диуретики, глюкокортикоиды, ноот-ропы, пентоксифиллин, барбитураты), строго контролируют уровень артери­ального давления. После выписки из клиники, которая при неосложненном течении возможна уже через несколько дней, пациентам назначаю на длитель­ный период дезаггреганты (аспирин, плавике).

Среди других осложнений каротидной эндартерэктомии отмечаются парезы черепно-мозговых нервов (от 5,5 до 13 %). Чаще всего повреждают­ся подъязычный, языкоглоточный нервы, глоточное сплетение. Это может наблюдаться при высоком расположении каротидной бифуркации, участка патологической извитости сонной артерии. Как правило, данное осложне­ние является следствием сдавления и тракции нервных стволов при гру­бых манипуляциях. Назначают средства и процедуры, улучшающие прово­димость по нервной ткани (прозерин, талантами, физиолечение, рефлексо-иглотерапию). Гематомы в области раны наблюдаются примерно в 5 - 6,5 % случаев. Обширные гематомы требуют немедленной эксплорации и тща­тельного гемостаза.

Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии хорошие. Среднего­довой риск развития инсульта на оперированной стороне по данным лучших статистик составляет не более 0,5 - 0,6 %. По результатам кумулятивного ана­лиза, спустя 10 лет после операции 85 - 88 % больных остаются свободными от острого неврологического дефицита на ипсилатеральной стороне.

В отношении рестенозов сонной артерии данные литературы весьма про­тиворечивы. Частота их развития составляет от 1 до 13 %. Такой разброс дан­ных связан, вероятно, с точностью соблюдения протокола наблюдения за па­циентами. Чаще всего причиной рестеноза служит развитие фиброзно-инти-мальной пролиферации. Большинство авторов сходятся во мнении, что по­вторное оперативное вмешательство показано не более чем в 1-3 % случаев и только при возникновении на ипсилатеральной стороне преходящего или стойкого неврологического дефицита. В этих случаев выполняется резекция суженного участка артерии с замещение синтетическим протезом или баллон­ная ангиопластика со стентированием, что более предпочтительно в силу ма­лой травматичности и опасности повреждения сосудов и нервных стволов. Результаты подобной манипуляции практически не отличаются от результа­тов хирургического вмешательства.

Вообще транслюминарная баллонная ангиопластика сонных артерий

была предложена в качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии у больных с высоким риском развития осложнений или летального исхода. Это относится к пациентам с выраженным поражением коронарного русла, сер­дечной недостаточностью, другими сопутствующими заболеваниями. Анги­опластика нашла свое применение у пациентов с поражением сонных артерий после лучевой терапии по поводу злокачественных опухолей области шеи, при высоком расположении каротидной бифуркации, окклюзии контрлате­ральной сонной артерии. Опубликованы результаты первых испытаний анги­опластики сонных артерий, согласно которым суммарный риск инсульта и смерти во время манипуляции составил от 0 до 8,2 %. Впервые ангиопластика сонной артерии была выполнена Kerber в 1980 году. Главная причина разви­тия интраоперационного неврологического дефицита - внутримозговая эмбо-лизация сосудов частицами атеросклеротической бляшки из области бифур­кации. Это подтвердили несколько исследований безопасности ангиопласти­ки по сравнению с каротидной эндартерэктомией, в частности, CAVATAS.

Сегодня существуют 3 различных подхода к защите мозга во время процедуры. Пер­вый - использование баллона для дистальной окклюзии внутренней сонной артерии. Вто­рой метод - использование специального фильтра, располагаемого дистальнее атероскле­ротической бляшки. В третьем случае применяют временную окклюзию общей сонной ар­терии. Возможна имплантация саморасширяющегося стента (Wallstent) в сонную артерию без предварительной ее дилатации, что, по мнению сторонников такой методики, снижает риск эмболизации внутримозговых сосудов. Дилатацию и доставку стентов осуществляют путем пункции бедренной артерии, плечевым доступом или непосредственно через сонную артерию. Наибольшим опытом ангиопластики и стентирвания сонных артерий обладают F. Veith из Нью Йорка, D. Raithel из Нюрнберга, в нашей стране - Б.Г. Алекян из НЦССХ им. А.Н.Бакулева. Несмотря на кажущиеся преимущества баллонной ангиопластики, оконча­тельные испытания ее эффективности и безопасности по сравнению с каротидной эндарте­рэктомией не проведены. Манипуляция требует дорогостоящего оборудования и высокой квалификации медицинского персонала. Поэтому в России в настоящее время она не мо­жет быть рекомендована к широкому использованию.

Дата добавления: 2015-07-12