Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 2 страница

В отношении хирургической тактики у пациентов с мультифокальным атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов четких установок до настоящего времени не выработано. Одномоментные операции на сонных артериях и коронарном русле рекомендуются при наличии выра­женного стеноза сонной артерии более 70 % диаметра и транзиторными ише-мическими атаками на этой стороне в сочетании с поражением ствола левой коронарной артерии, множественном поражении сосудистого русла, низком функциональном классе ИБС. При асимптомном стенозе сонной артерии первым этапом рекомендуется АКШ. Вместе с тем, некоторые хирурги, име­ющие большой опыт хирургического лечения ишемической болезни сердца и каротидных стенозов, например Т. Terramani из Лос-Анжелеса или R. Hetzer из Берлина, отстаивают одномоментную реваскуляризацию даже при асимптомном течении стеноза сонной артерии. При этом каротидная эндар-

терэктомия может выполняться в условиях умеренной гипотермии после наложения дистальных анастомозов шунтов с коронарными артериями. При сочетании симптомного стеноза и поражения артерий нижних конечностей первым этапом выполняется каротидная эндартерэктомия, спустя несколь­ко дней - реконструкция артерий нижних конечностей. При тяжелой ише­мии нижних конечностей и симптомном стенозе сонной артерии возможна одномоментная реконструкция. В этих случаях операцию целесообразно проводить двумя бригадами хирургов, что позволяет не увеличивать общее операционное время у этих тяжелых больных. Так или иначе, накопленный сегодня опыт подсказывает преимущественно этапный путь реконструкций различных сосудистых бассейнов, отличающийся меньшим количеством ле­тальных исходов и тяжелых осложнений.

Камнем преткновения не только для ангиохирургов, но и для неврологов остается окклюзия внутренней сонной артерии, которая более чем в 80 % слу­чаев осложняется развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Компьютерная томография головного мозга, проводимая этим больным, по­казывает, что в подавляющем большинстве случаев локализация ишемичес-ких очагов свидетельствует об эмболической природе развития инсульта при развивающемся атеротромбозе внутренней сонной артерии. Часть больных переживает момент окклюзии сосуда с легко или умеренно выраженной оча­говой неврологической симптоматикой или остаются асимптомными. Тем не менее, дефицит кровообращения в ипсилатеральной гемисфере приводит к развитию хронической дисциркуляторной энцефалопатии, а срыв компенса­торных механизмов, поражение контрлатеральной сонной артерии, наруше­ния системной гемодинамики могут привести к развитию инсульта. Еще в 1951 году Fisher предположил возможность улучшения мозгового кровотока у этих больных путем перемещения части крови из бассейна наружной сонной артерии в бассейн средне-мозговой. Потребовалось 16 лет для осуществления этой идеи, когда в 1967 году M.G. Yasargil с соавт. выполнили операцию по со­зданию экстра-интракраниального анастомоза между ветвью наружной сонной артерии и корковой ветвью средне-мозговой (ЭИКМА). Затем пос­ледовал период увлечения этой операцией. Тогда казалось, что проблема ре­шена. Но опубликованные результаты Многоцентрового испытания операции в 1984 году M.Thomas и в 1986 году Barnett H.J.M. показали, что ЭИКМА не имеет преимуществ по сравнению с консервативной терапией в предупрежде­нии ишемического инсульта в отдаленные сроки наблюдения. Это привело к почти полному забвению операции в целом ряде стран. В настоящее время она выполняется по строгим показаниям лишь в немногих клиниках, в том числе, в России. Для прогнозирования эффекта операции предлагались методика из­мерения давления в центральной артерии сетчатки, определения регионарно­го мозгового кровотока по клиренсу ингаляционного Хе-133. Е.Б.Куперберг с соавт. использовали определение церебрального перфузионного резерва с по­мощью транскраниальной допплерографии на фоне гиперкапнической пробы, что позволило улучшить ближайшие результаты операции. По данным других авторов, наличие ретроградного кровотока по глазничному анастомозу на сто­роне окклюзии, определяемого с помощью ультразвукового допплеровского исследования, уже свидетельствует о недостаточном кровоснабжении мозга через систему внутричерепных коллатералей и служит показанием для опера­ции. Естественно, ЭИКМА не показан в случае обширных ишемических по­вреждений вещества головного мозга и грубом неврологическом дефиците. Замечено, что после создания ЭИКМА улучшается качество жизни пациентов на фоне проводимой консервативной терапии. Наконец, эта операция нашла свое место в хирургическом лечении бикаротидных поражений. Окклюзия сонной артерии в большинстве зарубежных клиник не расценивается сегодня как фактор риска развития ишемического инсульта во время коротидной эн-дартерэктомии. Тем не менее, у некоторых больных продолжительное пережа­тие сонной артерии при окклюзированной контрлатеральной может повлечь за собой развитие очаговой неврологической симптоматики. В этих случаях ЭИКМА проводится в качестве первого этапа хирургического лечения, за­тем - каротидная эндартерэктомия. В отдаленные сроки после операции отме­чено значительное возрастание скорости кровотока по шунту при правильных показаниях к операции.

Технически операция проводится путем костно-пластической трепанации в теменно-ви-сочной области на стороне окклюзированной сонной артерии. На внутренней стороне кожно-фасциального лоскута с помощью микрохирургической техники выделяется теменная или лоб­ная ветви поверхностной височной артерии. Затем мобилизуется пригодная для анастомозиро-вания корковая ветвь средне-мозговой артерии. Сам анастомоз выполняется при значительном увеличении по типу «конец в бок». Были предложения накладывать т.н. высокопроизводитель­ный шунт между стволом средне-мозговой артерии и наружной сонной артерией с помощью трансплантата из лучевой артерии. Однако такая операция технически очень сложна. Возмо­жен стойкий спазм лучевой артерии, приводящий к тромбозу. В настоящее время требуется новый анализ результатов ЭИКМА, чтобы сделать окончательные выводы.

Как уже было сказано выше, одной из причин нарушения кровоснабжения мозга является патологическая извитость сонных артерий. Она может быть как врожденной, обусловленной несоответствием длины развивающихся сосу­дов шеи и соответствующего отдела позвоночника, так и приобретенной, чаще встречающейся у больных с артериальной гипертензией и атеросклеротичес-ким процессом. Судить об истинной распространенности данной мальформа-ции не представляется возможным. Использование современных неинвазив-ных методов визуализации, таких, как магнитно-резонансная ангиография, по­казывает, что патологическая извитость даже при начальных проявлениях моз­говой сосудистой недостаточности встречается примерно в 25 % случаев.

По анатомическому строению различают удлинения сонных артерий в виде собственно извитости (С или S - образной формы), перегибов или ангуляций и петель. В случае обра­зования острого угла на протяжении сонной артерии отчетливо визуализируется т.н. сеп-тальный стеноз, возникающий в результате втяжения одной из стенок сосуда внутрь его просвета. Степень стеноза при этом может достигать 50 -60 %, что позволяет большинству

авторов считать этот вид мальформации наиболее опасным в плане развития ишемическо­го инсульта. Вместе с тем, механизм нарушения мозгового кровообращения при патологи­ческой извитости достаточно сложен. Компьютерная томография вещества головного моз­га позволяет выявить на стороне измененной сонной артерии мелкие кистозные полости диаметром 2 -3 мм или типичные ишемические очаги с вовлечением серого вещества го­ловного мозга, свидетельствующие о бывшей эмболизации сосудов головного мозга. При этом высказывается мнение о возможности образования короткоживущих эмболов из агре­гатов форменных элементов крови, фибрина в результате турбуленции потока именно в местах деформации сонных артерий. Вместе с тем, возможно, на фоне извитости сонных артерий существование иного источника внутримозговой эмболизации, например, атерос-клеротических бляшек, расположенных в восходящей аорте или в сердце при наличии веге­тации на клапанах, миксоме, гипо- или акинетических зон в полости левого желудочка, пре­ходящих или стойких нарушениях ритма.

Высказывается мнение, что причиной нарушений мозгового кровотока является не сама мальформация сосуда, а атеросклеротическое поражение устья артерии, зачастую встречающиеся вместе. Так или иначе, подходить к вопросу о хирургическом лечении мальформации сонных артерий нужно взвешенно, исключив другие возможные источники эмболизации. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с радиофармпрепа­ратом Тс99м-теоксимом показывает на стороне выраженной извитости внутренней сонной артерии снижение регионарного мозгового кровотока в корковых отделах ипсилатерально-го полушария головного мозга, разрешающееся под влиянием консервативной терапии или успешно проведенного оперативного вмешательства. Следует отметить, что мозговой кро­воток страдает в большей степени при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, нарушении реологических и агрегационных свойств крови. Представляется существенным в генезе недостаточности мозгового кровообращения при мальформациях сонных артерий и врожденные аномалии Виллизиева круга в виде передней или задней трифуркации, ги­поплазии или окклюзионно-стенотического поражения ветебро-базиллярного бассейна или интракраниальных ветвей внутренней сонной артерии.

Диагностика патологической извитости сонных артерий основана на тща­тельном неврологическом исследовании и дополнительных методах исследо­вания. Непрерывноволновая допплерография позволяет выявить усиление частоты отраженного сигнала в месте мальформации, а дуплексное сканиро­вание с картированием потока крови дает возможность оценить вид пораже­ния. Вместе с тем, высокорасположенные перегибы и петли, как правило, не­доступны для ультразвукового сигнала, поэтому в подобных случаях основ­ным методом диагностики остается рентгенконтрастная ангиография. Безус­ловно, предпочтительнее выглядят дигитальная субтракционная ангиография или магнитно-резонансная ангиография. Алгоритм исследования пациентов с мальформациями сонных артерий сегодня представляется неполным без маг­нитно-резонансной томографии вещества головного мозга и его перфузион-ной томосцинтиграфии с радиофармпрепаратом.

Основная масса пациентов с мальформациями сонных артерий продолжа­ет лечиться сегодня у невропатологов. Показания к оперативному лечению возникают при появлении на стороне мальформации транзиторных ишеми­ческих атак в бассейне средней мозговой артерии, малого инсульта или стой­ких симптомов хронической цереброваскулярной недостаточности, торпид-ной к консервативной терапии.

Было предложено несколько способов устранения мальформации сонных артерий, некоторые из которых, например, редрессация сосуда и подшивание его к кивательной мышце, имеют лишь историческое значение. Е. Hurwitt в 1960 году предложил резекцию измененного участка артерии с анастомозом «конец в конец». Последователи метода справедливо считают, что он позволяет радикально устранить участок сосуда с микроаневризмами и дегенеративными изменениями. Однако при высоко расположенных мальформациях этот способ технически сложен, а иногда и вовсе неприемлем из-за отсутствия контроля в случае кровотечения. Технически проще выполняется реимплантация устья мобилизованной внутренней сонной артерии по типу «конец в бок» более про­ксимально в общую сонную артерию. Разновидностью метода служит способ реимплантации внутренней сонной артерии на прежнее место после резекции избытка сосуда, предложенный литовским хирургом П. Паулюкасом. Важным моментом операции является достаточная мобилизация сосуда на всем протя­жении от устья, включая область мальформации, для чего чрезвычайно преци-зионно следует подсекать соединительнотканные и рубцовые тяжи по ходу со­суда. При этом существует опасность повреждения дегенеративно измененной стенки артерии, местами выбухающей наружу в виде микроаневризм.

Следует всячески избегать травматизации окружающих нервов (подъязычного, языког-лоточного) и особенно глоточного сплетения, для чего приходится мобилизовать сосуд под ними в краниальном направлении, приподнимая нервные структуры единой держалкой, как это советует делать А.В.Покровский. Однако при мальформациях, расположенных под са­мым основанием черепа и этого бывает недостаточно. В таких случаях используют высокий доступ к самой дистальной порции внутренней сонной артерии, подробно описанный П.Пау­люкасом и модифицированный в Институте хирургии им. А.В.Вишневского. Суть его заклю­чается в максимальном расширении операционного поля вверх путем пересечения двубрюш­ной мышцы и резекции верхушки шиловидного отростка с прикрепляющимися к ней мыш­цами. Глоточное сплетение раздвигается кончиками зажима в поперечном направлении без пересечения его веточек, что неминуемо приводит к стойкому нарушению акта глотания. После мобилизации самой дистальной части мальформации у входа в полость черепа произ­водится резекция сосуда или, что технически проще и более безопасно, перемещение внут­ренней сонной артерии через образовавшееся окно поверх глоточного сплетения с реимлан-тацией устья в общую сонную артерию после резекции избытка сосуда. Анастомоз, как прави­ло, осуществляют на фоне временной артериальной гипертензии, иногда используют внутри-просветный шунт. В ближайшем послеоперационном периоде могут отмечаться головные боли, подъем артериального давления, гипостезия кожи на шее, связанная с тракцией нервов, расположенных по ходу внутренней сонной артерии. В отдаленном послеоперационном пе­риоде при правильных показаниях к оперативному вмешательству результаты хирургичес­кого лечения мальформации сонных артерий такие же, как и после каротидной эндартерэкто-мии. При наличии у пациента двухсторонней мальформации без эпизодов острого невроло­гического дефицита операция на одной стороне значительно улучшает состояние больного и результат последующей консервативной терапии.

Количество операций на позвоночных артериях в их экстракраниальных отделах значительно меньше, чем сонных. Более того, при сочетанном пора­жении обоих бассейнов показана в первую очередь реконструкция поражен-

ных сонных артерий, а надобность в операциях на позвоночных артериях в последующем, как правило, отпадает. Различают атеросклеротическое пора­жение позвоночных артерий, расположенное в подавляющем большинстве случаев в области устья, и различные мальформации (извитость, аномальное расположение устья, перегибы). Заболевание может быть асимптомным или сопровождаться симптомами острой или хронической вертебро-базиллярной недостаточности. Решающим методом диагностики является рентгеноконтра-стная ангиография.

К настоящему времени не проведено ни одного многоцентрового испыта­ния хирургического лечения поражений позвоночных артерий. В большин­стве ангиохирургических клиник сдержанно относятся к операциям на позво­ночных артериях. Во-первых, естественное течение процесса более благопри­ятное, чем при поражении сонных артерий. Во-вторых, эти больные лучше ре­агируют на консервативное лечение. Представляется целесообразным ставить показания к хирургическому лечению строго индивидуально в каждом конк­ретном случае. Помочь в этом может тщательное изучение внутримозговых сосудов, Виллизиева круга. При его врожденных аномалиях кровоток в систе­ме сонных артерий не может в достаточной степени компенсировать дефицит в вертебро-базиллярном бассейне. Тогда от реконструкции позвоночной арте­рии можно ожидать хороших результатов. Эндартерэктомию из сосуда удобнее выполнять через просвет подключичиной артерии. При избыточной длине, ано­мальном отхождении устья возможна резекция с анастомозом «конец в конец» или перемещение устья в общую сонную или подключичиную артерии.

Атеросклеротическое поражение проксимальных отделов ветвей дуги аорты значительно реже осложняется нарушениями мозгового кровообраще­ния по сравнению с каротидным стенозом. Стеноз или окклюзия брахиоце-фального ствола чаще всего проявляются симптомами хронической вертебро-базиллярной недостаточности, ишемией верхней конечности справа. Харак­терна разница артериального давления на верхних конечностях, превышаю­щая 50 мм рт. ст., ослабление пульсации правой общей сонной артерии. Рент-геноконтрастный метод исследования позволяет поставить правильный диаг­ноз. Наилучшие результаты оперативного вмешательства получены при раз­дельном протезировании от восходящей аорты ветвистым протезом общей сонной и подключичной артерии справа. При множественном поражении вет­вей дуги аорты возможно одномоментное протезирование и левой общей сон­ной артерии. Отдаленные результаты этих операций вполне удовлетворитель­ные, в том числе при асимптомном течении болезни. Наибольшим опытом по­добных операций располагает Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН. Возможно одномоментное протезирование ветвей дуги аорты с аорто-коронарным шунтированием, протезированием аортального клапана или ре­зекцией аневризмы восходящего отдела аорты. В этих случаях используются протезы с нулевой порозностью.

Окклюзия первого отдела подключичной артерии характеризуется разни­цей артериального давления на руках, ишемией верхней конечности, проявле ниями мозговой сосудистой недостаточности как результат «стил-синдрома» по ипсилатеральной позвоночной артерии. Операция показана при симптом-ном течении болезни. Лучшим методом реконструкции является экстратора­кальная операция - подключично-сонный анастомоз, когда восстанавливается кровоток и по подключичной и по позвоночной артерии. Возможна и шунтиру­ющая операция коротким протезом от общей сонной к подключичной артерии по типу «бок в бок», особенно при короткой толстой шее, когда адекватный кон­троль проксимального отдела подключичиной артерии весьма сложен.

В последние годы при поражении проксимальных отделов ветвей дуги аорты все шире применяется транслюминарная баллонная ангиопластика со стентированием.

Современные возможности диагностики поражений магистральных арте­рий головного мозга позволяют на ранних стадиях мозговой сосудистой недо­статочности выявить эстра- и интракраниальные атеросклеротические стено­зы и окклюзии магистаральных артерий головного мозга, патологическую из­витость, нарушения венозной гемодинамики, оценить цереброваскулярный резерв. Однако количество вновь возникающих острых ишемических инсуль­тов имеет в последние годы тенденцию к увеличению. Крупнейшими отече­ственными специалистами в области ангионеврологии Е.В.Шмидтом и А.В. Покровским было убедительно показано, что почти 80 % инсультов возника­ют внезапно, на фоне относительного благополучия без предшествующих ишемических атак. Естественно, что обследовать все трудоспособное населе­ние страны с помощью даже неинвазивных ультразвуковых методов невоз­можно. Кажется, что проблема трудноразрешима. Да, можно увеличить коли­чество бригад неотложной неврологической помощи, создать специализиро­ванные кабинеты при поликлиниках, подготовить невропатологов, занимаю­щихся этими заболеваниями, улучшить материально-техническую базу уже функционирующих нейрососудистых отделений и палат интенсивной тера­пии для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Это типичный для нашей страны, медицины, экстенсивный путь развития, кото­рый в последующем, несомненно, принесет определенные результаты. А ре­зультаты нужны уже сегодня! Все вышеперечисленные меры в настоящее вре­мя вряд ли приведут к прорыву в диагностике и лечении цереброваскулярных заболеваний, учитывая обширную территорию России, недостаточную осве­домленность широкого круга практических неврологов, кардиологов, тера­певтов в этом вопросе, низкий уровень финанасирования отечественного здравоохранения. Выход видится в другом.

В многочисленных публикациях отечественных и зарубежных авторов было показано, что практически у всех больных с поражением сосудов голов­ного мозга имеются другие болезни системы кровообращения, прежде всего, ИБС, облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, артери­альная гипертензия, вазоренальная гипертензия, хроническая ишемия орга­нов пищеварения, аневризмы брюшной аорты, сахарный диабет. Ретроспек­тивный анализ историй болезней более чем 120 пациентов с ишемическим

инсультом, обусловленным стенозом или окклюзией внутренней сонной арте­рии, показал, что 54 % из них обращались на протяжении 6 месяцев до разви­тия ОНМК хотя бы 1 раз к кардиологу или терапевту с жалобами на другие болезни системы кровообращения! Обращались, но асимптомно протекаю­щие поражения сонных артерий своевременно диагностированы не были, это и привело в последующем к столь драматическим последствиям. Логично предположить, что почти половину инсультов можно было бы предупредить, проведя несложную инструментальную диагностику с помощью ультразвуко­вой аппаратуры, которая имеется сегодня практически во всех крупных рай­онных городских поликлиниках и диагностических центрах. Можно, если включить в алгоритм исследования пациентов с БСК непрерывноволновую ультразвуковую доплерографию экстракраниальных сосудов в качестве скриннингового метода, дополняя ее при позитивных результатах дуплекс­ным сканированием сонных артерий или иным методом визуализации (анги­ография, дигитальная субтракционная ангиография, магнитно-резонансная ангиография). Это нужно ввести в качестве стандарта исследования всех па­циентов старше 40 лет, злоупотребляющих табакокурением, страдающих ар­териальной гипертензией, гиперхолестеринемией, диабетом, обращающихся к врачу с жалобами на болезни системы кровообращения. Тогда мы сможем уже в ближайшее время выявить значительное количество больных с асимп­томно протекающими поражениями магистральных артерий головного мозга, назначить им соответствующую терапию, направленную на профилактику атеротромбоза, артерио-артериальную эмболизацию внутримозговых сосудов или направить своевременно к ангиохирургу для решения вопроса об опера­тивном лечении. В большинстве крупных городов России сегодня есть сосу­дистые отделения, в которых успешно проводятся операции на магистраль­ных артериях головного мозга. Тогда мы сможем значительно увеличить коли­чество реконструктивных операций на сосудах, снабжающих головной мозг, и реально влиять на заболеваемость инсультом в нашей стране. Только в этом случае медицинская помощь пациентам с цереброваскулярной недостаточно­стью на современном уровне станет не далекой перспективой, а реальностью.

Литература

1. Куперберг Е.Б. Современные показания к каротидной эндартерэктомии (Ангиология и сосудистая хирургия.-1997.№2-063-67)

2. Покровский А.В., Темиряев СМ. Атеросклеротические стенозы сонных артерий и хи­рургическая профилактика ишемических нарушений мозгового кровообращения. (Ан­гиология сегодня.-2002.-№10.-с.2-8)

3. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Отдаленные результаты интраторакальных реконст­рукций при атеросклеротических поражениях безымянной артерии. (Ангиология и со­судистая хирургия.-2001.-т.7.-№ 3.-С.58-67.)

4. Takao Ohki. Frank J. Veith. Carotid Artery Stenting: Utility of Cerebral Protection Devices. (J. Invasc. Cardiol.-2001.-13(01):47-55.)

5. Moore W.S. et al.Guidelines for carotid endarterectomy: a multidisciplinary consensus statement from the ad hoc committee, American Heart Association.(Circulation.-1995;91:566-579.)

Консервативное лечение хронической

артериальной недостаточности

нижних конечностей

В.М.Кошкин

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конеч­ностей (ХОЗАНК) являются составной частью заболеваний сердечно-со­судистой системы, поражая 2-3 % населения и около 10 % лиц пожилого возраста. В действительности число таких больных, по-видимому, еще больше, поскольку у многих из них поражение сосудов конечностей (прежде всего это пациенты с тяжелыми формами ишемической болезни сердца и последствиями ранее перенесенного инсульта) по разным при­чинам не диагностируется.

Особенностью этих заболеваний является неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к высокому проценту инвалидизации, ампутациям и смертности. По данным различных авторов, при естественном течении атерос-клеротического процесса, в частности в аорто-подвздошном сегменте, более 1/ 3 больных умирает в течение 5-8 лет от начала болезни, а 25-50 % из них за тот же период времени переносят ампутацию пораженной конечности. Не на­много лучше прогноз этого заболевания на фоне обычно проводимого в насто­ящее время лечения.

Результаты Фрамингеймского исследования показали, что до 65 лет ате-росклеротическим поражением артерий нижних конечностей в 3 раза чаще заболевают мужчины. Такое же число заболевших женщин встречается лишь после 75-летнего возраста. По нашим данным, среди больных облитерирую-щим атеросклерозом количество мужчин достигает 90 %.

Облитерирующий атеросклероз является основной нозологической фор­мой ХОЗАНК, составляя, по нашим наблюдениям, 82 % случаев. У 9 % боль­ных встречается периферическая форма аорто-артериита, у 1,4 % - облитери­рующий тромбангиит, у 0,4 % - болезнь Рейно и у 6 % - диабетическая ангио-патия, 1,2 % больных имеют разные по природе микроангиопатии.

Факторы риска возникновения и развития ХОЗАНК

Прежде чем говорить о патогенезе ХОЗАНК, целесообразно остановиться на факторах риска, особенно при атеросклеротическом поражении сосудов. Это важно, поскольку их целенаправленное выявление и своевременное устранение может оказать существенное влияние на повышение эффективности проводи­мого лечения. Концепция факторов риска сегодня является основой как пер­вичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Главная их особенность заключается в том, что они, как правило, усиливают действие друг друга. Из этого вытекает необходимость комплексного воздей­ствия на все факторы риска, коррекция которых принципиально возможна.

Основными и наиболее известными факторами риска являются возраст, курение, недо­статочная физическая активность, нерациональное питание, артериальная гипертония, са­харный диабет, дислипидемия. Считается, что сахарный диабет 2 типа эквивалентен клини­чески явной ИБС. Это определяет включение данных пациентов в группу высокого риска. Особенно неблагоприятно сочетание диабета с ИБС. Роль нарушений липидного обмена, прежде всего повышения уровня липопротеидов низкой плотности и снижения альфа-хо­лестерина, также хорошо известна.

Крайне неблагоприятно влияние курения, приводящего к:

1. увеличению концентрации свободных жирных кислот и снижению уровня липопро­теидов высокой плотности;

2. повышению атерогенности липопротеидов низкой плотности за счет их окислитель­ной модификации;

3. токсическому действию на эндотелий, сопровождающемуся снижением синтеза про-

стациклина и увеличением тромбоксана А2;

4. пролиферации гладкомышечных клеток и увеличению синтеза соединительной тка­ни в сосудистой стенке;

5. снижению фибринолитической активности крови, повышению уровня фибриногена;

6. повышению уровня карбоксигемоглобина и ухудшению кислородного обмена;

7. повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности антитромбоцитар-

ных препаратов;

8. усугублению имеющегося дефицита витамина С, что в сочетании с неблагоприятны­ми экологическими факторами отрицательно влияет на механизмы иммунной защиты.

Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» ате-росклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и нарушает, таким образом, кровоток, приводя к недостаточности артериального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая становится склонной к разрыву. Ее по­вреждение приводит к формированию тромба и развитию острых сосудистых событий -инфаркту миокарда или инсульту, а также критической ишемии конечностей. При этом роль основных факторов риска может быть различной. Например, гиперхолестеринемия и курение способствуют не только образованию бляшки, но и ее разрыву, в то время как повышение АД имеет, по-видимому, большее значение для развития стабильных бляшек. Существует еще много других факторов, способствующих развитию атеросклероза и его осложнений. Некоторые из них лишь сопутствуют основным факторам риска, то есть не являются независимыми. Большой интерес вызывает изучение маркеров повышенного риска атеросклероза (помимо нарушений липидного обмена). Воздействие на эти «новые» факторы риска не всегда возможно и его польза еще не доказана.

Наряду с детальным анализом различных параметров липидного обмена обнаружено влияние на развитие атеросклеротического процесса гомоцистеинемии. Повышение гомо-Цистеина в плазме на 5 мкмоль/л приводит к такому же повышению риска атеросклероза, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл. Выявлена прямая зависимость между вы­соким уровнем гомоцистеина и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний

Обнаружена положительная связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и Уровнем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с другими метаболическими фактора­ми риска. Повышенные концентрации мочевой кислоты усиливают оксигенацию липопро­теидов низкой плотности, способствуют липидной пероксидации и увеличению продукции свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способствуют прогрессированию атеросклероза. Особенной силь­ная связь обнаружена между уровнем мочевой кислоты и гипертриглицеридемией и, соот­ветственно, с избыточной массой тела. При концентрации мочевой кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы риска более выражены.

Большое внимание в последние годы привлекают маркеры воспаления, что связано с воспалительной теорией атеросклероза. Полагают, что наличие воспалительных измене­ний в атеросклеротической бляшке делает ее более уязвимой и повышает риск ее разрыва. Возможными причинами воспаления могут быть инфекционные агенты, в частности Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Ряд исследований показывают, что хроничес­кая инфекция артериальной стенки может способствовать атерогенезу. Причиной воспале­ния могут быть и неинфекционные факторы, в том числе окислительный стресс, модифи­цированные липопротеиды и гемодинамические нарушения, вызывающие повреждение эндотелия. Наиболее надежным маркером воспаления считают уровень С-реактивного белка (следует отметить, что он снижается при липидоснижающей терапии, в частности, при использовании статинов).

Дата добавления: 2015-07-12