Что могут сегодня сосудистые хирурги? 3 страница

Этиология

В 90-96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. Последние статистики от 60 до 70 % эмболии связывают с ИБС и её ослож­нениями (5). Примерно в 6-10 % случаев причиной эмболии является острая или хрони­ческая аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклероти-ческой кардиопатии источником эмболии служит левый желудочек. Удельный вес ревма­тических поражений сердца (в основном стенозов митрального клапана) как причины арте­риальных эмболии стабильно снижается. У 60-80 % пациентов с заболеваниями сердца причиной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная арит­мия (Abbott W.M. et al., 1982).

Искусственные клапаны так же могут являться источниками эмболии, так как образо­вание тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия и вегетации на клапанах у больных с эндокарди­тами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распро­странения наркомании среди молодых людей.

Аневризмы аорты и ее ветвей являются источником эмболии в 3-4 % случаев от обще­го количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из анев­ризм аорто-подвздошной зоны, бедренной и подколенной артерии. Изъязвленные прокси­мально расположенные атеросклеротические бляшки так же могут являться местом обра­зования тромба с последующей эмболизацией.

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных пороков сердца (дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые «пара­доксальные эмболии». В 5-10 % случаев источник эмболии остается неизвестным и не мо­жет быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки, либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического про­цесса. Первичные острые тромбозы (42 %) клинически мало чем отличаются от артериаль­ных эмболии - характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62 %) характе­ризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иног­да и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции, независимо от причины, классифицируются как острая артериальная непроходимость.

Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимо­сти может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего происходит в зону бифурка­ции, при этом, если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развить­ся тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозиро-ванного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клиничес­кие проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии - это бифуркации аорты, подвздош-

ной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерии. По локализации эмбо­лии превалирует бедренная артерия (34-40 %), на долю бифуркации аорты и подвздошные артерии приходится 22-28 %, артерии верхних конечностей поражаются в 14-18 % и под­коленная артерия в 9,5-15 % В 25 % случаев наблюдаются множественные эмболии в сосу­ды одной и той же конечности. Выделяют «комбинированные» эмболии - при поражении сосудов 2-х или 4-х конечностей; «этажные», когда на разных уровнях поражаются арте­рии одной и той же конечности; «сочетанные», для которых характерно поражение одно­временно одной из артерий конечности, а так же висцеральной или церебральной артерии.

Патогенез

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без изменений мик­роциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркуляторных рас­стройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические на­рушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости, развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевой кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникно­вение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных про­дуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Нарушение проницаемости кле­точных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является ги-перкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мы­шечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а 5,8 % случаев и в крупных магистральных венах так же образуются тромбы.

Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообра­щения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом» или «синдромом жгута». Выраженность постишемического синдрома, как правило, прямо про­порциональна степени ишемии конечности, однако зависит так же от полноты восстановле­ния кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемичес-кие расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов ко­нечности, при этом отек может быть как тотальным, захватывающим как мышцы, так и под­кожную клетчатку или субфасциальным - поражающим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональны ее длитель­ности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие по­вреждения клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных продук­тов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миогло-бинурирического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности спо­собствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмбо-лизации легочных артерий и тем самым к дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов поврежденных тка­ней ведут к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотони­ей и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Клинически дос­товерно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в то­тальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемическо-го синдрома. Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреждения, включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим, при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки.

Диагностика

Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. Иногда же рас­стройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хро­нической артериальной недостаточности. Клиническая семиотика заболева­ния зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппи­ровать следующим образом.

I. Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии: 1) эмболо- или тромбогенное заболевание; 2) степень декомпенсации сердеч­ной деятельности; 3) сопутствующие заболевания; 4) возраст больного.

II. Характер острой артериальной непроходимости: 1) эмболия; 2) острый тромбоз.

III. Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие сопут­ствующего артериального спазма и продолженного тромбоза.

IV. Степень ишемии конечности.

V. Характер течения ишемии.

Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, пол­ностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В по­давляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких.

Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности», для которого характерны следующие симптомы.

1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев пер­вым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выра­жен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, пара-стезии - патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.

2. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявля­ется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».

3. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Наряду с пальпацией необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосу­дов, что, в свою очередь, может принципиально изменить тактику обследова­ния и лечения.

4. Снижение температуры кожи наиболее выраженное в дистальных отделах.

5. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу

«чулка».

6. Нарушения активных движений в конечности характерны для выра­женной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Субфас-циальный отек голени так же встречается лишь при тяжелой ишемии.

7. Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симп­томом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинаю­щихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дисталь­ных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Диагностическая программа при острой артериальной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необходимо использовать наиболее информативные методики, которые по­зволяют: уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии; устано­вить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отве­чают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография.

Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непро­ходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измере­ние регионарного систолического давления на различных уровнях. При 1 степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет оп­ределить на лодыжечном уровне как артериальный так и венозный кровоток. При 2 степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается ве­нозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для 3 степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследо-

вание оказывает существенную помощь не только в определении локализа­ции окклюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности.

Выполнение ангиографии целесообразно для уточнения диагноза и выбо­ра метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недо­статочностью, при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмбо­лии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затруднениях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие шейного ребра.

Лечение

Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения - две не­разрывно связанные позиции, в связи с чем, они рассматриваются в одном раз­деле. Алгоритм действия врача у постели больного последовательно склады­вается из решения ряда задач: 1)установить диагноз - острой артериальной непроходимости; 2)определить характер окклюзии - эмболия, острый тром­боз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3)выяс-нить степень ишемического повреждения тканей конечности.

До настоящего времени широко используется классификация острой ише­мии при эмболии разработанная в 1972 году В.С.Савельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах.

В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии ко­нечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериаль­ной непроходимости. Классификация построена только на клинических при­знаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы, с сохранением присущих более низким степеням ишемии.

1-я степень ишемии характеризуется появлением болей и/или парасте-зий в покое, либо при малейшей физической нагрузке. Подобная ишемия при стабильном течении не угрожает жизнеспособности конечности, поэто­му необходимости в экстренных мероприятиях нет. В подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной кон­сервативной терапии и выбора окончательного метода лечения, будь то про­стая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства.

2-я степень ишемии объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ве­дет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления крово­обращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению её функции. В связи с этим, 2 степень ишемии целесообразно, из чисто такти-

ческих соображений, разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробно­го» консервативного лечения или немедленной операции.

В целом, 2 степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств: 2А - парез конечности, 2Б - паралич и 2В паралич и субфасци-

альный отек.

При 2А степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объема активных движений, прежде всего в дистальных суставах) еще есть воз­можность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Есть и время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и ангиог­рафию. В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного. Это может быть обычная эмболэктомия либо локальный тромболизис (в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией), раз­личного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необхо­димым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающих реваскуляризацию. Ишемия 2Б - это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное состояние требует немедленной ре-васкуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного мо­гут быть спасены. Обследование и подготовка к операции не должны превы­шать 2-2,5 часов. При уверенности в диагнозе - эмболия, потеря времени во­обще не допустима. Эмболэктомию в стадии 2 Б следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомни­тельных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной не­достаточности) экстренная операция так же не имеет альтернативы, посколь­ку следующим этапом (при промедлении) придется выбирать не способ ревас-куляризации, а уровень ампутации. Но это та операция, выполнение которой даже в плановом порядке, дает 30 % летальность.

Ишемия 2В характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса ишемии, что проявляется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой стадии недоста­точно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы. Поэтому при 2В степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией. Ишемия 3-й степени - финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый харак­тер. Клиническим проявлением этой стадии является развитие мышечных кон­трактур. Восстановление магистрального кровотока всегда чревато развитием постищемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клини­ческие наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контракту­рах - смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах - голеностоп­ный сустав, пальцы стопы, речь может идти о необратимых повреждениях только мыщц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального крово­обращения в этих случаях, безусловно целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или некрэктомия значительно повышают Шансы на выживание таких больных. С тактических позиций 3 степень ишемии целесообразно делить на 2 группы: ЗА степень - ограниченные, дистальные кон­трактуры и ЗБ степень - тотальная контрактура конечности. При ЗА степени по­казана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или не-крэктомией. При 3 Б степени - первичная высокая ампутация конечности.

Классификация острой ишемии конечности и тактика лечения острой ар­териальной непроходимости представлены в таблицах 1 и 2.

Изложенные выше тактические рекомендации целесообразно дополнить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации.

1. Лучшим решением проблемы острой окклюзии является возможно быс­трое её разрешение.

2. Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает как сохране­ние конечности, так и восстановление её функции.

3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов мето­дом выбора является эмболэктомия баллонным катетером через поверхност­но расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии.

4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хрони­ческой артериальной недостаточности в результате исходного поражения ар­териального русла, может быть надежно и радикально устранена только ре­конструктивной операцией.

5. Тяжелое общесоматическое состояние, проблемность «перенесения» опера­тивного пособия, обосновывает решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с возможной в той или иной мере потерей функции.

6. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению является агональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние больно­го при 1 степени ишемии.

Таблица 1. Классификация ОАН

Таблица 2. Тактика лечения ОАН

Острая ишемия	Степень ишемии	Клинические признаки	УЗДГ уровень лодыжки
артерия	вена
Не-угрожающая		Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке)	+	+
Угрожающая		А	Парез (снижение мышечной силы)	+	+
Б	Паралич (отсутствие активных движений)	-	+
В	Субфасциальный отек	-	+
Необратимая		А	Парциальная контрактура, некротические дефекты	-	-
Б	Тотальная контрактура, некротические дефекты	-	-

Заболевание	Эмболия	Острый тромбоз	Эмболия? Острый тромбоз?
1 степень	Экстренная или отсроченная до 24 часов операция	Обследование (УЗДГ, УЗДС, ангиография) Консервативная терапия или реваскуляризирующая операция
	А	Экстренная операция	Срочное обследование (до 24 часов) Реваскуляризирующая операция
степень	Б	Экстренная операция
	В	Экстренная операция + фасциотомия
	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация
степень	Б	Первичная ампутация

7. Относительными противопоказаниями к оперативному лечению счита­ются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, ин­сульт, неоперабельные опухоли и т.д.) - при легкой ишемии (1 степени) в от­сутствии её прогрессирования.

8. При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия ЗБ степе­ни) восстановительная операция противопоказана, в связи с развитием некор-регируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конеч­ности может быть единственным мероприятием в борьбе за жизнь пациента.

9. Лечение больных с острой артериальной непроходимостью должно на­чинаться с немедленного введения гепарина в приемном покое тот час после установления диагноза ОАН.

Консервативная терапия применяется у пациентов с ОАН, как самостоя­тельный метод лечения, и в сочетании с оперативным вмешательством, в ка­честве меры предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Пациентам проводится антитромботическая терапия, основным принци­пом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических измене­ний во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агре­гация тромбоцитов).

Целесообразно проведение комплексной антитромботической терапии, кото­рая включает непрерывное внутривенное введение в течение 5 суток гепарина (450-500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8-1,1 мл/кг), никотиновой кислоты (5мг/ кг), трентала (2мг/кг) в сутки. Использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин) более оправдано, так как эти препараты более эффектив­ны и не требует постоянного лабораторного контроля. Кроме этого, с 1-го дня ле­чения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки.

Тромболитическая терапия в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией лишь у пациентов с острыми тромбозами.

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимос­тью должно проводится только в специализированных отделениях сосудис­той хирургии, операции в большинстве случаев выполняется в экстренном порядке. Обычно эмболэктомия выполняется под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяется перидуральная анестезия либо эндотрахе-альный наркоз.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэкто-мией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмбо-лов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных про-ксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым коль­цом, либо баллон-катетером). Распространению метода непрямой тромбэкто-мии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, по­зволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через по­верхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации опера­тивных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и верхних конечнос­тей. Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из ти­пичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный дос­туп, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментиро-вать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. Прямые дос­тупы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одно­моментного устранения причины эмболии, например, аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкци­ей аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ. Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых ар­терий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большебер-цовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется еди­ный доступ - в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции шейного ребра. В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолжен­ном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Дос­туп к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, и как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромбо­тических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного сокращения баллона. Во время из­влечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосу­да обязательна проверка восстановления проходимости сосуда. Проксималь­ная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует по­мнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной арте­рии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибио-медиальным доступом, для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или про­долженного тромба в берцовых артериях. Отсутствие пульсации на стопе требу­ет прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сра­зу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде, даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

Во время операции следует проводить мероприятия, направленные на борьбу с возникающим в послеоперационном периоде постишемическим син­дромом. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии тре­бует внутривенного введения соды и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осаждение миоглобина в почечных канальцах и уменьшит шансы развития острой почечной недостоточности.

Дата добавления: 2015-07-12