Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 3 страница

Читайте также:
  1. Amp;ъ , Ж 1 страница
  2. Amp;ъ , Ж 2 страница
  3. Amp;ъ , Ж 3 страница
  4. Amp;ъ , Ж 4 страница
  5. Amp;ъ , Ж 5 страница
  6. B) созылмалыгастритте 1 страница
  7. B) созылмалыгастритте 2 страница

Особое внимание в настоящее время уделяется тромбогенным факторам риска. К ним относятся: повышенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень фибриногена, фак­тора UII, ингибитора активатора плазминогена, тканевого активатора плазминогена, фак­тора Виллебранда, протеина С и снижение антитромбина III. Однако широкое определение этих факторов риска в клинической практике мало реально и имеет скорее теоретическое, чем практическое значение. Например, вопрос о профилактическом применении тромбо-цитарных дезагрегантов в практической работе решается исключительно на основании клинических данных; при этом, как правило, не учитывается наличие или отсутствие ка­ких-либо лабораторных маркеров повышенного тромбообразования.

По нашим данным, к факторам риска развития ХОЗАНК также можно отнести ранее перенесенные заболевания печени и желчевыводящих путей, выполненная в молодом возра­сте аппендэктомия или тонзиллэктомия, а также занятия профессиональным спортом с пос­ледующим резким ограничением физических нагрузок.

Изложенные факторы риска возникновения и развития ХОЗАНК должны обязатель­но учитываться в диагностическом алгоритме с целью их выявления и последующего воз­можного устранения.

Патогенетически заболевания периферических артерий могут быть разде­лены на три группы - атеросклероз (в последующем, по-видимому, будет целе­сообразно разделить его на «классический», или возрастной вариант, и атероск­лероз, развившийся у относительно молодых пациентов, отличающийся нали­чием выраженного воспалительного компонента) и макро- и микроваскулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, болезнь Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета (обычно 2 типа). Две последние группы заболеваний характеризуются наличием выраженных ауто­иммунных процессов, повышением уровня циркулирующих и находящихся в тканях иммунных комплексов, наличием периодов обострения, более частным развитием трофических нарушений и более «злокачественным» течением.

Диагностика ХОЗАНК

Задачами диагностических мероприятий при ХОЗАНК, наряду с выявле­нием факторов риска, являются:

• дифференцирование болезней сосудов от вторичных сосудистых синдро­мов, сопровождающих другие, несосудистые заболевания. Иначе говоря, речь идет о выявлении истинного синдрома перемежающейся хромоты, характери-

зующего ту или иную стадию артериальной недостаточности нижних конеч­ностей, от ряда других жалоб, чаще всего относящихся к неврологическим расстройствам или проявлениям патологии опорно-двигательного аппарата (по нашим данным, примерно у 1/3 больных, обративщихся в КДЦ по поводу заболеваний периферических сосудов, данный диагноз не был подтвержден);

• определение нозологической формы заболевания сосудов, в частности, дифференцирование облитерирующего атеросклероза, неспеци-фического аорто-артериита, облитерирующего тромбангиита, диабетической ангиопатии и других, более редко встречающихся заболеваний сосудов. Следует заметить, что это имеет четкую практическую значимость, оказывая влияние на выбор лечебной тактики и прогноз заболевания;

• выяснение локализации окклюзионно-стенотического поражения сосу­дов, что важно, прежде всего, для решения вопроса о возможности хирурги­ческого лечения и его особенностях (вопрос о необходимости операции, наря­ду с характером поражения сосудистого русла, решается также с учетом ста­дии артериальной недостаточности, тяжести сопутствующих заболеваний и эффективности проводимой консервативной терапии);

• выявление сопутствующих заболеваний - сахарного диабета, артериаль­ной гипертензии, ишемической болезни сердца и пр. Особенно важно оценить степень атеросклеротического поражения других сосудистых регионов, что также может оказать существенное влияние на тактику лечения;

• проведение лабораторных исследований, среди которых наиболее важна оценка состояния липидного обмена. При этом совершенно недостаточно оп­ределять только общий холестерин: необходимо иметь данные об уровне триг-лицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности с расчетом коэффи­циента атерогенности;

• оценка тяжести артериальной недостаточности. С этой целью обычно пользуются классификацией Fontaine-Покровского, основанной на клини­ческих проявлениях ишемии.

Классификация артериальной недостаточности

Мы считаем, что данная классификация нуждается в уточнении, что опре­деляется потребностями клинической практики, в частности при определении понятия «критическая ишемия». В документах Европейского Консенсуса (Берлин, 1989) сказано, что критической является не всякая «боль покоя», а только те случаи, когда величина регионарного АД ниже 50 мм рт.ст. Иначе говоря, 3 стадия артериальной недостаточности разделяется на стадии За и Зб. При этом их основным отличием (по нашим данным) является наличие или отсутствие ишемического отека. К критической ишемии были отнесены также «начальные проявления» 4 стадии, что, на наш взгляд, также требует уточне­ния - 4 стадия должна быть разделена на стадии 4а и 46. Это позволяет диф­ференцировать случаи, когда можно ограничиться ампутацией пальцев пора­женной конечности (критическая ишемия) или же имеется необходимость высокой ампутации. Использование данной модифицированной классифика ции позволяет значительно более точно определять и индивидуализировать лечебную тактику и оценивать эффективность лечебных мероприятий.

В последние годы для оценки тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей стали использовать тредмил (бегущую дорожку). Наш опыт показал, что в тех случаях, когда проведение данного исследования воз­можно (это, примерно, половина больных ХОЗАНК) и оно выполнено в рас­ширенном варианте, то есть с регистрацией величин регионарного АД до и после нагрузки, тредмил-тест позволяет получить важную диагностическую информацию. Вместе с тем наличие большого числа противопоказаний не по­зволяет рекомендовать его для широкого клинического применения. Что ка­сается совпадения данных тредмил-теста с обычной клинической оценкой возможности ходьбы, то это возможно лишь при горизонтальном положении дорожки и скорости ходьбы 3 км/час.

В тех случаях когда «маршевый тест» по разным причинам использовать для оценки тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей не­возможно (тяжелые формы ИБС, заболевания опорно-двигательного аппара­та и пр.), следует в большей степени ориентироваться на возможность держать ногу горизонтально, выраженность трофических расстройств и величину ло-дыжечно-плечевого индекса.

Консервативное лечение

Структура этапов медицинской помощи больным ХОЗАНК включает районную поликлинику (где лечением больных ХОЗАНК занимаются хирур­ги) и стационар (специализированные отделения сосудистой хирургии, обще­хирургические или терапевтические отделения). Предполагается, что между ними должна существовать тесная взаимосвязь, в основе которой лежит пони­мание того, что базисным звеном лечебного процесса у больных ХОЗАНК яв­ляется терапия, проводимая в амбулаторных условиях.

Рассматривая вопросы лечения больных хроническими облитерирующи-ми заболеваниями артерий нижних конечностей в историческом плане, мож­но выделить несколько этапов:

1) описательный период, когда лишь выявлялись больные, страдающие различными ангиопатиями нижних конечностей и были предприняты первые попытки изучения их патогенетической сути;

2) признание повышенного сосудистого тонуса у данных больных, как ос­новополагающего патогенетического механизма и разработка лечебных ме­роприятий, направленных на его устранение, в том числе хирургических. При этом основное внимание уделялось оценке эффективности отдельных лечеб­ных методов, а не общей программе лечебных мероприятий, где данным мето­дам были бы определены соответствующие роль и место;

3) бурный рост сосудистой хирургии, ее успехи и забвение на этом фоне консервативных методов лечения, которые сводились, главным образом, к от­дельным курсам интенсивной терапии, проводимой в стационаре.

Ситуация, сложившаяся в ангиологической практике в настоящее время, характеризуется появлением следующих тенденций:

1. Признанием важности консервативной терапии, проводимой в стацио­наре (при этом имеются существенные различия в лечебных подходах, что связано с отсутствием стандартов лечения, отвечающих современному уров­ню ангиологической науки и практики);

2 Постепенным осознанием необходимости повышения уровня амбула­торной лечебной помощи и организации с этой целью системы диспансерного контроля за больными ХОЗАНК;

3. Признанием (пока, к сожалению, далеко не полным) основополагающей роли адекватной консервативной терапии для улучшения отдаленных резуль­татов хирургических вмешательств на сосудах.

Таким образом, до сих пор научно обоснованной и доказанной в клиничес­кой практикой программы лечения больных ХОЗАНК не существует. Не опре­делена роль консервативной терапии как базисного лечения больных с данной патологией. Подавляющее большинство исследований (и, соответственно, пуб­ликаций) по проблеме консервативного лечения ХОЗАНК носит, как правило, характер оценки эффективности отдельных фармпрепаратов или других мето­дов лечения данных пациентов. Публикаций, посвященных системному подхо­ду к лечению больных ХОЗАНК, практически нет. Не решены вопросы:

1) преемственности между госпитальными и поликлиническими составляю­щими лечебного процесса и места в них врачей стационаров и врачей поликлиник;

2) нет организованной диспансерной службы контроля за больными ХО­ЗАНК;

3) отсутствует, в связи с вышесказанным, соответствующая методическая и научная литература по данному вопросу (как для врачей, так и для больных);

4) не изучен ряд вопросов, относящихся к консервативной терапии, в част­ности:

• нет четкого определения основных направлений лечебного процесса, их приоритетности и составляющих;

• не определена оптимальная продолжительность приема отдельных пре­паратов, последовательность их использования в рамках данного направле­ния и подбор наиболее целесообразных и патофизиологически обоснованных сочетаний препаратов разных лечебных направлений;

• недостаточно обоснованы и реализованы адекватные методы контроля за эф­фективностью терапии больных ХОЗАНК (в рамках диспансерного контроля).

Лечение больных ХОЗАНК и сравнительная оценка его результатов, по­лученных в специализированном ангиологическом центре (на базе городской клинической больницы № 1 им. Н.И.Пирогова) и в районных поликлиниках показало, что в последнем случае эффективность лечения значительно хуже -лишь около 40 % положительных результатов (когда болезнь не прогрессиру­ет). В ангиологическом же центре эффективность лечения составляла, в сред­нем, 85 %, причем этот показатель сохранялся, примерно, одинаковым после­дние 10 лет, то есть оставался стабильным.

Результатом эффективного лечения ХОЗАНК является существенное по­вышение качества жизни больных, то есть характеристики физического, психо­логического, эмоционального и социального функционирования, основанных на его субъективном восприятии. Это связано со следующими факторами:

• верой больного в возможность и эффективность лечения, что определя­ет благоприятный психоэмоциональный фон;

• активным и сознательным участием больного в лечебном процессе, свя­занным с пониманием принципов лечения и оценкой своего состояния, что способствует повышению эффективности лечебных мероприятий;

• возможностью (в большинстве случаев) сохранения трудоспособности больных, что особенно важно для пациентов допенсионного возраста. Это так­же благоприятно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациентов.

Сказанное также способствует дисциплинированности больных и четкому выполнению ими врачебных рекомендаций.

Следует признать, что в настоящее время основная масса больных ХО­ЗАНК имеет перспективу крайне неблагоприятную - повышение степени ин-валидизации, развитие критической ишемии, необходимость повторных госпи­тализаций для проведения курсов интенсивной терапии или хирургических вмешательств, ампутации, а также повышение числа летальных исходов. Все это приводит к большим финансовым нагрузкам как для государственных ле­чебных учреждений и органов социальной защиты, так и для самих больных.

Наш опыт консервативного лечения больных ХОЗАНК (прежде всего в амбулаторной практике) позволяет сделать ряд заключений, изложенных ниже.

Основные принципы лечения

1. Консервативная терапия необходима абсолютно всем больным ХО­ЗАНК независимо от стадии заболевания.

2. Базисным является амбулаторное лечение.

3. Лечение, проводимое в стационаре, в том числе хирургическое, является лишь одним из этапов терапии.

4. Консервативная терапия больных ХОЗАНК должна быть непрерывной и пожизненной.

5. Больные должны быть информированы о сути своего заболевания, принципах лечения и контроля своего состояния.

Основные направления лечения

1. Устранение (или снижение влияния) факторов риска развития и про-грессирования заболевания.

2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (антитромбоци-тарная терапия), что позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить риск тромбообразования и ограничить процесс атерогенеза в сосудистой стенке. Данное направление лечения должно проводиться непрерывно и пожизненно. Основным препаратом, применяемым с этой целью, является аспирин, кото­рый постепенно замещается более эффективными средствами, какими пред­ставляются клопидогрелъ и тиклопидин.

 

3. Липидоснижающая терапия, включающая как прием различных фарма­кологических средств, так и рациональное питание, физическую активность, отказ от курения.

4. Прием вазоактивных препаратов, влияющих, главным образом, на мак­ро- и микроциркуляцию - пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никоти­новой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбомат, мидокалм и пр.

5. Улучшение и активация метаболических процессов (солкосерил или ак-товегин, танакан, различные витамины).

6. Антиоксидантная защита (прием различных фармакологических средств, отказ от курения, повышенная физическая активность и пр.).

7. Немедикаментозные методы - физиотерапия, квантовая гемотерапия, санаторно-курортное лечение, общая физкультура, тренировочная ходьба -как основной фактор стимуляции коллатерального кровообращения.

8. Отдельно следует выделить препараты многоцелевого действия, в час­тности простаноиды (ПГЕ1 - вазапростан, алпростан) - наиболее эффек­тивные при лечении критических расстройств кровообращения в конечнос­тях, и системную энзимотерапию (препараты вобэнзим и флогэнзим) приво­дящую к улучшению микроциркуляции, ингибированию повышенной ак­тивности тромбоцитов и лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению иммунитета, снижению отеков, снижению уровня холестерина и рядом дру­гих эффектов.

В практической работе должны быть реализованы все вышеуказанные направления лечения. Задача врача заключается в определении оптималь­ных для данной клинической ситуации препаратов (или немедикаментоз­ных средств) - представляющих каждое направление с учетом потенцирова­ния их эффектов.

Что касается устранения факторов риска (если это возможно в принципе), то к этому нужно стремиться во всех случаях и это всегда, в той или иной сте­пени, будет способствовать успеху лечения в целом. Следует отметить, что ре­ализация этой задачи в наибольшей степени зависит от понимания больным сути заболевания и принципов его лечения. Роль врача при этом заключается в умении убедительно и в доступной форме объяснить негативное влияние этих факторов. Снижение влияния факторов риска включает также ряд меди­каментозных воздействий. Это относится к коррекции липидного обмена, из­менений в системе свертывания крови, снижении уровня гомоцистеина (при­ем фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12) и мочевой кислоты (прием алло-пуринола, лозартана, исрадипина) и пр.

Одним из важнейших направлений фармакотерапии больных ХОЗАНК мы считаем применение тромбоцитраных дезагрегантов, то есть ингибиторов повышенной активности тромбоцитов, развивающейся при поражении арте­риальной стенки. Активация тромбоцитов сопровождается:

1) изменением их формы и адгезией к эндотелию;

2) образованием тромбоцитарных агрегатов;

3) секрецией содержимого гранул, приводящей к:

• высвобождению факторов свертывания крови и ингибиторов ферментов свертывания (фибриноген, факторы XI,IX,V,XIII, фактор фон Виллебранда);

• высвобождению адгезивных белков: Р-селектина, тромбоспондина, фиб­риногена, фибронектина, витронектина, факторов роста, Ь-тромбоглобулина, фактора 4 тромбоцитов, а также серотонина, АДФ, тромбоксана А2;

• стимуляции пролиферации субэндотелиальных фибробластов и гладко-мышечных клеток артерий в комбинации с тромбином и факторами роста.

Нарушение контроля за этими процессами способствует развитию и рас­пространению атеросклероза.

Роль антитромбоцитарных препаратов сводится к снижению секреторной функции тромбоцитов, снижению адгезии тромбоцитов к эндотелию, улучше­нию функции эндотелия, стабилизации атеросклеротических бляшек.

Клинически это проявляется улучшением микроциркуляции, снижением риска тромбообразования, ингибированием процессов атерогенеза, прогрес­сирующим увеличением возможности ходьбы, то есть снижением стадии ар­териальной недостаточности нижних конечностей.

К антитромбоцитраным препаратам относится, прежде всего, аспирин (доза от 50 до 325 мг в сутки). Однако его недостатки - ульцерогенное дей­ствие, плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием четкой дозозависимо-сти - значительно ограничивают его клиническое применение. Указанных не­достатков лишены селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к АДФ из группы тиенопиридинов - тиклид (тиклопидин) и более современ­ный препарат - плавике (клопидогрель). Препараты хорошо переносятся и могут применяться длительно.

Следует подчеркнуть, что антитромбоцитарные препараты потенцируют действие многих других лекарственных средств, в частности, пентоксифилли-на, никотиновой кислоты, дипиридамола.

Снижению повышенной тромбоцитарной активности способствует также от­каз от курения, повышение физических нагрузок, липидоснижающая терапия.

Другим не менее важным направлением консервативной терапии больных ХОЗАНК является коррекция расстройств липидного обмена, включающая фармакотерапию (статины, препараты группы омега-3, препараты чеснока, агнтагонисты кальция, антиоксиданты), повышение физической активнос­ти, отказ от курения, рациональное питание, предусматривающее, прежде все­го, отсутствие переедания, ограничение животных жиров и углеводов. Данное направление также является обязательным и пожизненным и может быть реа­лизовано как в виде непрерывного приема одного из указанных выше препа­ратов (обычно из группы статинов или фибратов), так и поочередного приема различных лекарственных средств.

Повышение антиоксидантной активности крови предполагает отказ от куре­ния, физическую активность и фармакотерапию (витамины Е,А,С, препараты чес­нока и другие природные антиоксиданты, а также синтетические антиоксиданты).

Целью приема вазоактивных препаратов является непосредственное влияние на гемодинамику, в частности, на микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипири-дамол, простаноиды, препараты никотиновой кислоты, реополиглюкин, буфломе-дил, нафтидрофурил, пиридинолкарбомат, добезилат кальция, сулодексид и пр.). Для коррекции метаболических расстройств используют различные вита­мины, микроэлементы, системную энзимотерапию, танакан, солкосерил (ак-товегин), иммуномодуляторы, АТФ, АМФ, даларгин и др. Важна также нор­мализация функции желудочно-кишечного тракта.

Консервативная терапия больных ХОЗАНК включает также тренировочную ходьбу - практически единственного мероприятия, стимулирующего коллате­ральный кровоток (1-2 часа ходьбы в день с обязательным достижение'м ишеми-ческой боли в пораженной конечности и обязательной остановкой при этом для отдыха). Определенную позитивную роль в общей программе лечения больных ХОЗАНК играет также физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

Мы убеждены, что лечение больных ХОЗАНК не может быть эффектив­ным без использования специальных карт регистрации назначений. Без них ни больной, ни врач не может четко выполнять и контролировать сделанные рекомендации и соблюдать преемственность проводимого лечения. Данная карта должна находиться как у пациента, так и у лечащего врача. Ее наличие также позволяет более согласованно реализовывать лечебные мероприятия, рекомендованные врачами-консультантами. Облегчается также учет расхода использованных лекарственных средств.

Данный подход к лечению больных ХОЗАНК мы считаем экономически выгодным благодаря тому, что у подавляющего большинства больных удается остановить прогрессирование артериальной недостаточности нижних конеч­ностей. По нашим подсчетам, стоимость наиболее простого варианта лечения больных ХОЗАНК составляет, примерно, 6,5 тысяч рублей в год. При исполь­зовании более дорогих лекарств и при более тяжелых стадиях заболевания -до 20 тысяч рублей, при декомпенсации периферического кровообращения цена лечения возрастает до 40 тысяч рублей. Особенно велики расходы на ле­чение (как со стороны пациента, так и лечебных учреждений) в случае ампута­ции пораженной конечности.

Из сказанного следует, что своевременно проведенное лечение, его адекват­ность и эффективность с точки зрения фармакоэкономического анализа (в частно­сти по показателю «стоимость-полезность») является полностью оправданным.

Как уже было сказано, в основе организации лечебного процесса при ХО­ЗАНК лежит диспансерный контроль. Он включает следующее:

1. Консультация больных не реже 2-х раз в год, а при тяжелых стадиях артери­альной недостаточности - чаще. При этом контролируется выполнение назначе­ний врача (это значительно упрощается при наличии карты назначений), оценива­ется эффективность лечения и даются рекомендации для последующей терапии;

2. Определение эффективности проводимого лечения, которое предполагает: * оценку возможности ходьбы (это обязательно должно регистрироваться

в амбулаторной карте);

• выявление динамики атеросклеротического процесса как в артериях нижних конечностей, так и в других сосудистых регионах с помощью ультра­звукового ангиосканирования;

• регистрацию изменений лодыжечно-плечевого индекса, как основного и наиболее доступного показателя, характеризующего состояние периферичес­кого кровообращения;

• контроль за состоянием липидного обмена;

• контроль изменений реологических свойств крови.

Важное значение имеет также контроль за сопутствующими заболевания­ми. Прежде всего, это относится к ИБС, сосудисто-мозговой недостаточности, артериальной гипертонии и сахарному диабету. Данные заболевания и их вы­раженность могут оказывать значительное влияние на характер лечебной про­граммы больных ХОЗАНК.

После ознакомления с вышеуказанными установками возникает вполне закономерный вопрос - кто же их будет осуществлять на практике. В настоя­щее время функции ангиолога-терапевта, в силу сложившихся традиций, вы­полняют хирурги поликлиник, повышение квалификации которых требует организации системы их последипломной подготовки. В перспективе, после утверждения специальности «ангиология и сосудистая хирургия», должны быть организованы ангиологические кабинеты в поликлиниках и, позднее, межполиклинические ангиологические центры, где будут сосредоточены наи­более квалифицированные врачебные кадры и более современная диагности­ческая аппаратура. Основной функцией этих центров должна являться кон­сультативная. Главным же же «дирижером» лечебного процесса при ХО­ЗАНК является хирург районной поликлиники.

На основании многолетнего опыта лечения больных хроническими об-литерирующими заболеваниями артерий конечностей мы считаем, что, бла­годаря адекватной консервативной терапии, проводимой, главным образом, амбулаторно, значительное увеличение числа удовлетворительных резуль­татов лечения больных ХОЗАНК является вполне реальной задачей, реали­зация которой практически не требует привлечения существенных матери­альных средств.

Литература

1. Р.Ф.Акулова - Хронические нарушения кровообращения и трофики конечностей. М., изд. «Медицина», 1965 г., 395 страниц;

2. А.В.Бондарчук - Заболевания периферических сосудов. Л., изд. «Медицина», 1969, 519 страниц;

3. А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский - Облитерирующие заболева­ния артерий конечностенй. М., изд. «Медицина», 1973, 250 страниц;

4. Г.Н.Захарова - Облитерирующий эндартериит конечностей. Саратов, 1973, 243 страницы;

5. А.В.Покровский - Заболевания аорты и ее ветвей. М., изд. «Медицина», 1979,368 страниц;

6. А.В.Покровский - Клиническая ангиология. М., изд. «Медицина», 1979, 368 страниц;

7. В.С.Савельев, В.М.Кошкин - Критическая ишемия нижних конечностей - М., изд. «Медицина», 1997, 160 страниц.

Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии

В. С. Савельев

Проблема венозного тромбоза и его катастрофического осложнения -тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. В 1999 г. в Российской Федерации, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз воз­ник у 240000 человек, а легочная эмболия, в том числе фатальная, развилась у 100000 из них [3]. В общехирургической практике ТЭЛА регистрируется в 0 8 % всех наблюдений [4]. Массивное эмболическое поражение (окклюзия легочного ствола или главных его ветвей) прижизненного не диагностируется клиницистами у 40-70 % больных [6]. По нашим данным [1], массивная ТЭЛА имеет место в 7,1 % случаев аутопсий умерших в урологическом, 8,3 % - в хирургическом и 11,2 % - гинекологическом отделениях. До сих пор эта патология является причиной тяжелой инвалидизации, приводя к формиро­ванию посттромбофлебитической болезни нижних конечностей и хроничес­кого легочного сердца. Вот почему не приходится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений представляют со­бою чрезвычайно важную сферу врачебной деятельности. Наибольшая ответ­ственность за принятие оптимальных тактических решений и своевременное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.

Причины возникновения

Основными факторами, способствующими тромбообразованию, считают: повреждение сосудистой стенки, как прямое, связанное с травмой или хирур­гической агрессией, так и непрямое, обусловленное нарушением кровообра­щения, воспалением или иммунной реакцией; гиподинамию, приводящую к застою крови в магистральных венах ног; гиперкоагуляционные сдвиги в сис­теме гемостаза и угнетение фибринолитической активности крови (приобре­тенные или врожденные тромбофилии). Наибольшему риску тромбоэмболи­ческих осложнений подвержена старшая возрастная группа.

Локализация венозного тромбоза может быть самой разнообразной. В силу гемодинамических особенностей наиболее часто поражается система нижней полой вены. Именно в ней (90 % случаев) локализуются источники эмболии.

Острый венозный тромбоз и ТЭЛА могут развиться на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей, инфаркта миокарда, недоста­точности кровообращения, инсульта, гнойных заболеваний, злокачественных опухолей, ожирения, беременности, приема оральных гормональных контра­цептивов, костной травмы и др. Образно говоря, они являются «бичом» после­операционного периода.

Венозный тромбоз - как источник эмболии

В каких случаях тромбоз в системе нижней полой вены осложняется эмболией? Сотрудниками нашей клиники разработана концепция эмболоопасного венозного тромбоза. Таковым считается флотирующий (плавающий) тромб, имеющий един­ственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть распо­ложена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широких пределах - от нескольких до 15-20 см и более.

Существуют две основные разновидности эмболоопасного венозного тромбоза: 1) сегментарный флотирующий тромб в венозной магистрали, кото­рый, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол; 2) распростра­ненный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая представ­ляет опасность, как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60 % наблюдений является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, в 33 % - подколенно-бедренном.

Своевременное выявление эмболоопасных форм венозного тромбоза представляется нам принципиальным моментом, определяющим тактический алгоритм лечебных действий каждого хирурга.

Диагностика эмболоопасного тромбоза

Клинические проявления тромбоза глубоких вен не всегда ярко выраже­ны. Они складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериаль­ной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, ло­кальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Диагностические ошибки чаще всего обусловлены латен­тным течением заболевания. Поэтому с целью установления точной локализа­ции венозного тромбоза и его эмболоопасности, хирург должен применить специальные методы обследования.

Задачи инструментального исследования

1. Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза.


Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 99 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Что могут сегодня сосудистые хирурги? 2 страница | Что могут сегодня сосудистые хирурги? 3 страница | Что могут сегодня сосудистые хирурги? 4 страница | Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения | Догоспитальная помощь | Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты -современый подход к лечению | Замена восходящей аорты искусственным протезом | Методы создания герметичного анастомоза протеза с аортой | Ушивание стенки аорты и дренирование парапротезного пространства в ушко правого предсердия | Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 1 страница |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 2 страница| Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 4 страница

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.028 сек.)