Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) характеризуется морфофункциональной перестройкой слизистой оболочки желудка.

Частота. ХГ – широко распространенное заболевание. Примерно 50% взрослого населения страдает ХГ. С возрастом его частота увеличивается.

Этиология. ХГ может быть иммунным, обусловленным аутоиммунными процессами, и неиммунным, ассоциированным с инфицированием слизистой оболочки желудка пилорическим хеликобактером. Последний встречается значительно чаще (> 95%). Заражение инфекцией происходит от больных людей и домашних животных. Пути передачи инфекции: оро-оральный (при поцелуях), гастро-оральный (через эндоскоп) и фекально-оральный.

Кроме того, причинами ХГ могут быть: длительный период плохого питания, прием алкоголя, вирусы (цитомегаловирус и др.), НПВП, радиационные и термические поражения, пищевая аллергия, заброс дуоденального содержимого (желчь и панкреатические ферменты) и другие факторы.

Патогенез. Helicobacter pylori (НР) является одной из самых распространенных инфекций человека. Установлена четкая его связь с развитием гастрита (который с течением времени может стать атрофическим), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни Менетрие, MALT-лимфомы и рака желудка.

Попадая в желудок НР за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает защитный слой слизи и соединяется с клетками эпителия, концентрируясь в межклеточных промежутках – местах выхода мочевины. Здесь он интенсивно размножается. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспаление. На высоте воспаления резко выражена лейкоцитарная инфильтрация. Длительное инфицирование ведет к постоянному повреждению эпителия, его апоптозу, пролиферации и миграции, а в последствии к атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки. При длительном инфицировании слизистой оболочки желудка патологический процесс из антрального отдела желудка распространяется на тело желудка, при этом атрофические изменения превалируют над воспалительными и заболевание трансформируется в пангастрит (мультифокальный гастрит).

Антитела к париетальным клеткам, внутреннему фактору и Н-К-АТФ-азе образуются у 5 % пациентов с ХГ. Мегалобластная анемия развивается у каждого пятого из них и нередко сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом, болезнью Адиссона, витилиго и инсулинзависимым сахарным диабетом. Белковые структуры париетальных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими эти антитела.

При гастрите-С отмечается дуоденогастральный релюкс с забросом кишечного содержимого в просвет желудка вместе с желчью, богатой лизолецитином и желчными кислотами. Эти вещества оказывают токсическое воздействие на эпителиальные клетки, зачастую лизируя их мембраны.

Патоморфология. В норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2 – 5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х 40). Увеличение даже на 1–2 плазмоцита свидетельствует о хроническом воспалении. О степени активности судят по гранулоцитарной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств. В отличие от ассоциированного с НР гастрита, аутоиммунный – всегда неактивный. Атрофия оценивается по утрате желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Метаплазия может быть тонкокишечной и толстокишечной. По количеству НР, определяемых в гистологическом препарате, судят о степени обсемененности микроорганизмами. Острый гастрит, в отличие от хронического, характеризуется наличием в инфильтрате только нейтрофильных лейкоцитов, а хронический активный – нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Под влиянием целенаправленного лечения инфильтрация снижается или даже исчезает.

Классификация. Общепринятой классийикации гастритов в настоящее время нет. Наиболее распространена так называемая сиднейская классификация.

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, хронический антральный, интерстициальный, тип В	НР, другие факторы
Атрофический: а) аутоиммунный   б) мульти-фокальный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный     НР, особенности питания, факторы среды
Особые формы: а) химический     б) радиационный в) лимфоцитар-ный   г) гранулематоз-ный   д) эозинофиль-ный е) другие инфекционные   д) гиперпласти-ческий (болезнь Менетрие)	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С     Вариолофорный, ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз   Пищевая аллергия, другие аллергены	Химические раздражители, желчь, НПВП Лучевые поражения Идиопатический, им-мунные механизмы, глютен, НР Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Аллергический   Бактерии (кроме НР), вирусы, грибы, паразиты

Хронический антральный гастрит (гастрит-В) начинается с поверхностных изменений СОЖ в антральном отделе. Встречается наиболее часто ~ в 85 % от общего количества ХГ.

Клиническая картина. Часто ХГ протекает латентно, без выраженных симптомных проявлений. Однако, при тщательном изучении анамнеза и жалоб выявляется ряд признаков, по поводу которых больные не всегда обращаются к врачу. Среди них могут быть дискомфорт в эпигастрии, связанный с приемом острой пищи, голодом или временем суток; ощущения тяжести, неудобства, распирания после приема пищи или ранняя насыщаемость, эпизодически изжога, метеоризм или урчание кишечника.

Диагностика. Основывается на клинической картине, напоминающей пептическую язву и подтверждается эндоскопическим исследованием, которое выявляет диффузную или пятнистую гиперемию и отек преимущественно в антральном отделе, нередко эрозии; последние локализуются в зоне выраженного воспаления. В биоптате морфологически или с помощью ряда тестов (тест Арвинда, “CLO-test”, “Camy-test” и др.) обнаруживают НР. Активность гастрита совпадает со степенью обсемененности бактериями.

Лечение. Современные схемы антихеликобактерной эрадикационной терапии (продолжительность – 7 дней).

1. Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, пантопразол 40 мг) 2 раза в сутки; кларитромицин (клацид) 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол 0,5 г 2 раза в сутки.

2. Ингибитор протонного насоса (дозы см. выше); амоксициллин (ампициллин) 500 мг 4 раза в сутки; метронидазол (клион, тинидазол) 250 мг 4 раза в сутки.

3. Ингибитор протонного насоса (дозы см. выше); амоксициллин (ампициллин) 500 мг 4 раза в сутки; кларитромицин (клацид) 250 или 500 мг 2 раза в сутки.

Возможны трехкомпонентные комбинации с блокаторами Н₂-рецепторов.

Четырехкомпонентная терапия: любая из перечисленных трехкомпонентных комбинаций в сочетании с препаратом висмута (например, де-нол или вентрисол 1 табл. 3 р/сут). Схемы монотерапии не должны применяться, т.к. они неэффективны и ведут к развитию устойчивости НР. Практикуются и более длительные курсы антихеликобактерной терапии. Эрадикация НР позволяет прервать трагическую последовательность изменений СОЖ: воспаление ® атрофия ® метаплазия ® дисплазия ® рак.

Дата добавления: 2015-08-05