Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Эмфизема легких. Эмфизема легких (Эм) – патологическое изменение легочной ткани

Читайте также:
  1. Ателектаз легких
  2. Болезни легких
  3. Взаимодействие грудной клетки и легких
  4. Влияние занятий горным туризмом и альпинизмом на пульс, кровяное давление и жизненную емкость легких
  5. Глава шестая На легких работах
  6. Е) Хроническая обструктивная болезнь легких
  7. Е) Хроническая обструктивная болезнь легких

 

Эмфизема легких (Эм) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, наступающее в результате снижения эластических свойств ткани легких.

Частота. Распространенность среди населения составляет более 4 %.

Этиология. В возникновении заболевания имеет значение: 1) вдыхание агрессивных токсических аэрозолей и поллютантов, табачного дыма, нарушение образования сурфактанта и микроциркуляции в легких, генетические дефекты эластина и коллагена, врожденная недостаточность a1-антитрипсина; 2) заболевание органов дыхания с поражением мелких бронхов и терминальных бронхиол (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, затяжная пневмония, туберкулез легких, профессиональные болезни); 3) нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха (контузии и сотрясения головного мозга); 4) профессиональные факторы (пыль, газы, гипервентиляция у стеклодувов, музыкантов).

Патогенез. К развитию Эм приводит повышенная продукция протеолитических ферментов в процессе фагоцитоза чужеродных частиц инфекционной и неинфекционной природы. При их избыточном образовании или недостаточной нейтрализующей активности a1-антитрипсина и других эндогенных ингибиторов протеаз создаются условия для повреждения эластического каркаса легкого. Разрушению стенок альвеол способствует экспираторный коллапс мелких бронхов, обусловливающий возникновение обструктивного компонента нарушений легочной вентиляции. Образующиеся буллы сдавливают мелкие бронхи и тем самым усугубляют дыхательные расстройства в еще функционирующей легочной ткани.

Патоморфология. Легкие увеличены в объеме и не спадаются. На разрезе ткань напоминает крупноячеистую губку. При микроскопии выявляются расширение альвеол, исчезновение межальвеолярных перегородок, крупные буллы.

Классификация. По патогенезу выделяют первичную (врожденную, наследственную) и вторичную Эм, возникающую на фоне хронических заболеваний легких (чаще хронической обструктивной болезни легких); по распространенности различают диффузную и локализованную Эм; по морфологическим признакам: проксимальную ацинарную, панацинарную, дистальную, иррегулярную (неправильную, неравномерную) и буллезную.

Клиническая картина. При первичной Эм больных преимущественно беспокоит одышка. При вторичной Эм наряду с одышкой отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Осмотр выявляет эмфизематозную грудную клетку (“бочкообразная” форма, эпигастральный угол тупой, межреберные промежутки расширены, над- и подключичные ямки сглажены), диффузный (теплый) цианоз, признаки одышки (частое поверхностное дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания). Из-за напряжения мышц плечевого пояса шея представляется укороченной. Лицо одутловато. При дыхании больные “пыхтят” (выдыхают воздух через сомкнутые губы).

Перкуторно над легкими определяется коробочный перкуторный звук. Верхняя граница легких смещается вверх, а нижняя - вниз. Поля Кренига расширены, а дыхательная подвижность нижнего края легких снижена. При аускультации – везикулярное дыхание ослаблено (“ватное дыхание”), при вторичной Эм часто выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшены, тоны сердца прглушены, может быть акцент II тона над легочной артерией.

Рентгенологическое исследование выявляет повышенную прозрачность ткани легких, уменьшение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение. На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (глубокие зубцы S в V1-5), синдром трех S (наличие S в I, II и III отв.). Спирограмма: уменьшение ЖЕЛ, при хронической обструктивной болезни легких – ФЖЕЛ, индекса Тиффно, ОФВ1.

Прогноз. При первичной Эм зависит от выраженности дефицита a1-антитрипсина, а при вторичной Э – от характера течения основного заболевания (при ОФВ1 более 50 % от должного прогноз относительно благоприятный).

Лечение. Тэрапия первичной Эм симптоматическая, направленная на купирование явлений дыхательной недостаточности и профилактику респираторных инфекций. При выраженной дыхательной недостаточности больным проводится длительная малопоточная оксигенотерапия, кровопускание, хирургическое лечение (резекция булл или части легкого). Лечение вторичной Эм проводится в рамках основного заболевания (см. лечение хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы и других заболеваний).

Профилактика. З аключается в отказе от курения, своевременной диагностике и лечении хронических воспалительных заболеваний легких, рациональном трудоустройстве.

 


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 104 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Реактивные артриты | Псориатическая артропатия | Подагра | Бронхиальная астма | Острый бронхит | Хронический простой бронхит | Хроническая обструктивная болезнь легких | Бронхоэктазы | Пневмония | Инфекционная деструкция легких |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Альвеолиты| Хроническое легочное сердце

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)