Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Инфекционная деструкция легких

Читайте также:
  1. Ателектаз легких
  2. Болезни легких
  3. Взаимодействие грудной клетки и легких
  4. Влияние занятий горным туризмом и альпинизмом на пульс, кровяное давление и жизненную емкость легких
  5. Глава шестая На легких работах
  6. Деструкция
  7. Деструкция-2

 

Инфекционная деструкция легких (деструктивный пневмонит) – неспецифический воспалителный процесс, характеризующийся омертвлением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов.

Основными нозологическими формами инфекционной деструкции легких являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого – гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого – обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани без склонности к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Частота. Заболевание в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции встречается среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Этиология и патогенез. Возбудителями чаще всего являются гноеродные бактерии. Среди анаэробов – бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов – золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др. Факторами риска являются алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия и др.), общая анестезия, операции на пищеводе и желудке, длительная рвота, опухоли и нородные тела бронхов, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель чаще проникает бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии) и реже – гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой – ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология. Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью. При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация. Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания более 2 мес), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдается высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, иногда – кровохарканье и боль в грудной клетке. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплен, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит “полным ртом”), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность – амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму “барабанных палочек”, а ногти – “часовых стекол”, отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симтомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, беспокоят боли в грудной клетке на стороне поражения усиливающиеся при кашле, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве (до 1000 мл и более за сутки). Перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбуха), а при надавливании по межреберьям появляется кашель (симптом Кисслинга). При аускультации – везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Рентгенологически абсцесс легкого определяется как просветление с горизонтальным уровнем жидкости на фоне инфильтрации легочной ткани, иногда видна фиброзная капсула в виде ободка затемнения вокруг полости. При гангрене легкого после прорыва в бронх на фоне массивной инфильтрации видны множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

Диагностика. Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечаются анемия и протеинурия. Мокрота при стоянии образует 2 или 3 слоя. При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнениями инфекционной деструкции легких являются: эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза могут использоваться компьютерная томография (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопия (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися образованием полостей в легких: туберкулезом, распадающимся раком легкого, нагноившимися и паразитарными кистами, эмпиемой плевры, гранулематозом Вегенера.

Прогноз. При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Лечение. Рекомендуется диета повышенной калорийности (до 3000 ккал), богатая белком (до 120 г/сут), витаминами и минералами. Поваренную соль и жидкость ограничивают.

Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия, которая проводится длительно (при неосложненном течении до 2-х месяцев), в оптимальных дозах, бактериоцидными препаратами, желательно внутривенно. Выбор препарата определяется характером выделенной микрофлоры и ее чувствительностью к антибактериальным препаратам. До получения результатов посева антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. лечение пневмонии). С целью улучшения дренажной функции бронхов показаны лечебные бронхоскопии. В необходимых случаях (наличие осложнений, больших размеров или хронического течения абсцесса, неэффективности антибиотикотерапии) проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в здоровом образе жизни, отказе от вредных привычек, устранении имеющихся факторов риска (см. этиологию и патогенез). В рамках вторичной профилактики через 3 мес после выписки из стационара больного осматривает пульмонолог по месту жительства и выполняется R-графия грудной клетки.


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Остеоартроз | Анкилозирующий спондилоартрит | Реактивные артриты | Псориатическая артропатия | Подагра | Бронхиальная астма | Острый бронхит | Хронический простой бронхит | Хроническая обструктивная болезнь легких | Бронхоэктазы |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Пневмония| Альвеолиты

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)