Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью и обычно прогрессирует, обусловленое патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов. Наряду с поражением мелких бронхов (бронхиолит) и паренхимы легких (эмфизема) характерно развитие внелегочных проявлений отягощающих течение болезни.

Основной причиной ХОБЛ является хронический обструктивный бронхит, относительно редко это заболевание может быть исходом прогрессирующей бронхиальной астмы или первичной эмфиземы легких.

Частота. Более 10% взрослого населения имеют признаки ограничения воздушного потока, но только у 4-6 % диагноз ХОБЛ подтвержден. Характерна отчетливая нелинейная связь распространенности заболевания с возрастом (наиболее уязвимый возраст после 45 лет). В 1990 году ХОБЛ находились на 6 месте среди всех причин смерти в мире. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2020 г эта болезнь займет 3 место (после ИБС и цереброваскулярных заболеваний).

Этиология. Основной, но не единственной причиной ХОБЛ является табакокурение (более 90 % всех случаев заболевания). Имеют значение, как стаж, так и интенсивность курения. Значительно меньшую роль играют поллютанты жилых помещений (особенно – дым, образующийся при сжигании органических продуктов в домах с печами и плитами для приготовления еды), воздушные поллютанты от расположенных рядом химических производств и поллютанты производственных помещений (для работающих). Развитию заболевания способствуют гиперреактивность бронхов (в т.ч. бронхиальная астма), генетически обусловленные нарушения антипротеолитической и антиоксидантной систем (недостаток a1-антитрипсина, антихимотрипсина, a2-макроглобулина, цитохрома P-450), дефицит секреторного иммуноглобулина А и иммуноглобулинов крови наследственные заболевания легких (кистозная гипоплазия, нарушения строения трахеи и бронхов, муковисцидоз и др.), хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях и в легких (тонзиллит, синусит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легкого). Определенное значение имеют алкоголизм, наркомания и низкий социальный статус пациентов.

Из инфекционных агентов имеют значение бактерии (Haemophilus influenzae, Streptococcus pheumoniae, Moxarella catarralis, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumoniae, Pseudomonas aeruginosa). Вирусы и микоплазмы могут выступать в качестве предрасполагающих факторов для развития бактериальных суперинфекций.

Патогенез. Вдыхаемые раздражители (в основном табычный дым) вызывают воспаление и структурные изменения в легких. Важную роль играет дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких и окислительный стресс. Воспаление, возникающие структурные изменения дыхательных путей и их мукоцилиарная дисфункция совместно приводят к ограничению воздушного потока. В механизмах обструкции (см. бронхиальную астму) преобладает необратимый компонент – ремоделирование мелких бронхов, что обуславливает практически постоянную экспираторную одышку. В дальнейшем присоединяются внелегочные проявления (системынй компонент) заболевания: дистрофия и ослабление скелеторной мускулатуры, общее истощение, снижение плотности костной ткани, депрессия, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Воспаление играет центральную роль в развитии ХОБЛ. Инфильтрация дыхательных путей клетками воспаления возникает как на ранней, так и на поздних стадиях ХОБЛ, чему способствует колонизация дыхательных путей микроорганизмами (см. этиологию ХОБЛ).

Классификация. С учетом показателей функции внешнего дыхания выделяют четыре стадии ХОБЛ (GOLD, 2007 г.):

1. Степень тяжести I (легкая) – ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁ > 80% от должного.

2. Степень тяжести 2 (умеренная) – ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁ 50-80% от должного.

3. Степень тяжести 3 (тяжелая) - ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁ 30-50% от должного.

4. Степень тяжести 4 (очень тяжелая) - ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁ < 30 % от должного или ОФВ₁ < 50 % от должного при дыхательной недостаточности (рО₂ < 60 мм рт.ст.) или правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина. Больные ХОБЛ жалуются на постоянный кашель с мокротой, количество и характер которой (слизистый, слизисто-гнойный или гнойный) зависит от фазы заболевания и активации бактериальной инфекции во время обострения. В прогрессирующей стадии присоединяется экспираторная одышка различной степени выраженности, от ощущения дыхательного дискомфорта при физической нагрузке в начале заболевания до выраженной нехватки воздуха при разговоре и малейших движениях на его терминальных стадиях. Отмечается изменение выраженности одышки в зависимости от погодных условий, присоединения легочной инфекции.

Различают два фенотипа ХОБЛ (хотя в клинике чаще встречаются переходные варианты): эмфизематозный и бронхитический.

- эмфизематозный («розовый пыхтельщик»): астеническое телосложение, характерны выраженная одышка и непродуктивный кашель. Кожные покровы обычного цвета или с розовым оттенком. Больные выдыхают через сомкнутые губы и при этом пыхтят.

- бронхитический («синий одутловатик»): избыточная масса тела, вялые, постоянно откашливают мокроту, гипоксический (центральный) цианоз, одутловатость лица, отеки.

В случаях выраженной эмфиземы легких осмотр выявляет бочкообразную форму грудной клетки, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных ямок, наличие пульсации гипертрофированного и дилатированного правого желудочка в области абсолютной тупости сердца и в эпигастрии (при хроническом легочном сердце), диффузный (теплый) цианоз, набухание вен шеи и отеки на голенях. При перкуссии определяется коробочный перкуторны звук, смещение верхней границы легких вверх, а нижней – вниз, уменьшение дыхательной подвижности нижнего края легких, смещение правой границы относительной тупости сердца вправо и увеличение печени. Характерными аускультативными симптомами являются ослабленное везикулярное дыхание, удлинение выдоха, наличие разнотембровых сухих хрипов, акцент и расщипление П тона над легочной артерией.

К внеклеточным проявлениям ХОБЛ относят потерю массы тела, миопатию, остеопороз и депрессию.

Осложнения ХОБЛ: вторичная эмфизема легких, дыхательная недостаточнсть, поражение сосудов малого круга кровообращения (хроническое легочное сердце).

Диагностика. Учитывают возраст, данные анамнеза (стаж курения более 25 пачка/лет, продуктивный кашель, экспираторную одышку), результаты физикального обследования. Лабораторные методы исследования могут выявлять снижение уровня a₁-антитрипсина, гипоксию и гиперкапнию, компенсаторный эритроцитоз. При обострении ХОБЛ – увеличение СОЭ, лейкоцитоз, повышение СРБ, серомукоида, фибриногена, a₁ и g-глобулинов в крови. При инфекционном обострении ХОБЛ выполняется посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам. Спирография позволяет оценить выраженность обструктивного синдрома и должна выполняться всем больным в динамике. Нормализация показателей функции внешнего дыхания при повторном обследовании практически исключает ХОБЛ. Рентгенография выявляет эмфизему и диффузный пневмосклероз, а также помогает в дифференциальной диагностике. С этой же целью используют компьютерную томографию, бронхоскопию и бронхофонию.

Дифференцилаьная диагностика проводится с бронхиальной астмой, бронхиолитом, облитерирующим бронхиолитом, криптогенной организованной пневмонией, рецидивирующей ТЭЛА, сердечной астмой и другими заболеваниями сопровождающимися одышкой.

Прогноз. При ХОБЛ постепенно развивается эмфизема легких, хроническое легочное сердце и его декомпенсация. Декомпенсированное легочное сердце, похудание, стойкая гипоксия и гиперкапния считаются неблагоприятными прогностическими факторами (до 50% больных погибают в течение 3 лет от прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточности).

Лечение. Отказ от курения и элиминация внешних поллютантов замедляют появление и прогрессирование дыхательной недостаточности независимо от стадии ХОБЛ и рекомендуются сразу же после определения диагноза.

Ступенчатый подход к фармакотерапии ХОБЛ определяется стадией заболевания и предусматривает:

- на 1-й стадии (легкое течение) – использование кроткодействующих бронходилятаторов по требованию (ипраторопиум бромид 20 мкг 1-2 дозы 3-4 раза в сутки или сальбутамол 100 мкг (или фенотерол) 1-2 дозы по потребности);

- на 2-й стадии (среднетяжелое течение) + регулярное применение одного или более длительно действующих бронходилятаторов (ДДБА) или антихолинергических препаратов: сальметерол 25-50 мкг/12 ч или формотерол 4,5-12 мкг/12 ч, или тиотропиум бромид 18 мкг/24 ч;

- на 3-й стадии (тяжелое течение) + ингаляционные глбкокортикостероиды (беклометазон 1500 мкг/сут или будесонид 800 мкг/сут) или их комбинацию с ДДБА (сальметерол/флутиказон 50/250 мкг по 1 инг. 2 р в сутки);

- на 4-й стадии (очень тяжелая ХОБЛ) + долговременная оксигенотерапия при наличии дыхательной недостаточности. Возможна хирургическая резекция нефункционирующих (буллезных) участков легких.

При обострении ХОБЛ бронхолитики ингалируют через небулайзер, вводится эуфиллин в/вено, назначаются системные глюкокортикостероиды (40-80 мг преднизолона или метилпреднизолона внутрь). При инфекциолнном обострении (появление или усиление одышки, увеличение объема отделяемой мокроты и усиление ее гнойности - по N.R. Anthonisen и соавт., 1987) дополнительно назначаются антибиотики (лучше защищенные аминопенициллины широкого спектра, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин или моксифлоксацин, «новые» макролиды: азитромицин, или кларитромицин). Если высеивается синегнойная палочка – цефалоспорины с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон - сульбактам, цефепим), карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенем), амикацин.

Профилактика. Для предупреждения развития и прогрессирования ХОБЛ чрезвычайно важно уменьшить воздействие на каждого конкретного пациента табачного дыма, профессиональных пылей и химикатов, а также атмосферных поллютантов и поллютантов внутри помещений, в том числе дыма от сжигания биоорганического топлива для приготовления пищи. Отказ от курения является самой эффективной мерой снижения риска развития ХОБЛ (GOLD, 2006).

Дата добавления: 2015-08-05