Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс (СП) – неотложное состояние, характеризующееся внезапным проникновением воздуха в плевральную полость и приводящее к спадению легкого.

Частота. Встречается чаще у мужчин в возрасте 20-35 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез. СП в основном развивается при разрыве субплевральной буллы. Образование булл связано с формированием клапанного механизма мелких бронхов в результате ограниченных воспалительных и рубцовых процессов. Способствовать формированию булл и надрывов легочной ткани при форсированном дыхании и кашле могут плевральные сращения и выраженная эмфизема. У молодых мужчин с рецидивирующим СП нередко выявляется дефицит a₁-антитрипсина, что способствует ферментативному разрушению легочной ткани. Локальное повышение давления внутри булл может привести к диффузии воздуха из перерастянутых альвеол в паравазальные интерстициальные пространства с последующим проникновением его под висцеральную плевру и образованием склонных к разрыву субплевральных воздушных пузырей.

Патоморфология. При легком СП, как правило, отмечается околорубцовая эмфизема. У части больных выявляется панацинарная эмфизема. Стенки булл представлены утолщенной, фиброзированной плеврой с очагами ателектаза и фиброза в прилегающих участках легких.

Классификация (Путов Н.В., 1984). СП разделяют:

1) по происхождению: первичный (идиопатический); симптоматический;

2) по распространенности: тотальный; частичный (парциальный).

3) в зависимости от наличия осложнений: неосложненный; осложненный (плеврит, кровотечение, медиастинальная эмфизема).

Клиническая картина. Выделяют 3 клинико-рентгенологических варианта СП – открытый, закрытый и клапанный. При открытом СП воздух свободно приникает в плевральную полость во время вдоха и выходит во время выдоха. Отмечается спадение легкого, но органы средостения не смещаются.

Закрытый СП характеризуется прекращением сообщения между плевральным пространством и атмосферой. Он не создает угрозы для жизни пациента, может сопровождаться инспираторной одышкой, которая проходит самостоятельно по мере рассасывания воздуха.

При клапанном СП воздух входит в плевральную полость во время вдоха, но не выходит во время выдоха. В результате увеличения внутриплеврального давления органы средостения смещаются в здоровую сторону. Характерны боль в грудной клетке, сухой кашель, инспираторная одышка, диффузный цианоз, тахикардия, чувство страха, холодный пот. Объем грудной клетки на стороне поражения увеличен, межреберные промежутки расширены, она отстает в акте дыхания. Перкуторно определяются тимпанит и смещение сердечной тупости в здоровую сторону. При пальпациии ослаблено голосовое дрожание, а при аускультации ослаблено или отсутствует везикулярное дыхание. Возможны подкожная и медиастинальная эмфиземы.

Рентгенологическими признаками СП являются пристеночное просветление без легочного рисунка отделенное от спавшегося легкого четкой границей, смещение органов средостения в здоровую сторону и купола диафрагмы вниз. На ЭКГ возможно отклоненение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца Р и снижение – Т в отведениях II и III.

Лечение. Проводится в условиях торакального или специализированного пульмонологического стационара. На догоспитальном этапе для уменьшения болей и возможного плевропульмонального шока вводят 1-2 мл 1 % раствора морфина под кожу. Больного переводят в полусидячее положение с опорой для спины. При напряженном клапанном СП из плевральной полости путем пункции удаляют не менее 500-600 мл воздуха. В стационаре налаживают пассивное или активное дренирование плевральной полости.

Дата добавления: 2015-08-05