Плеврит. Плеврит (Пл) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их

Плеврит (Пл) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибрина (сухой Пл) или скоплением в плевральной полости эксудата (эксудативный Пл).

Частота. Пл среди населения составляет 0,3-0,4 %.

Этиология. Пл бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Среди инфекционных причин главную роль играют наиболее частые возбудители, вызывающие развитие воспалительных процессов в легких или внелегочных очагах (бактерии, вирусы, микоплазмы, риккетсии, хламидии, грибки). Приблизительно у 20 % больных Пл обусловлен обострением туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Асептические Пл могут быть связаны с травмой и внутриплевральным кровоизлиянием, тромбоэмболией легочной артерии (инфаркт легкого), ревматизмом, болезнями соединитеьной ткани, ревматоидным артритом, системными васкулитами, панкреатитом (ферментный Пл), поддиафрагмальным абсцессом, постинфарктным синдромом Дресслера, уремией, периодической болезнью, геморрагическими диатезами и другими причинами. Около 40 % всех Пл обусловлено опухолями (метастазы злокачественных опухолей в легкие и в плевру, мезотелиома, лимфогранулематоз, лимфосаркома, лейкозы, саркома Капоши, опухоли яичников).

Патогенез. Плевра поражается вторично в результате распространения инфекционного воспаления или злокачественного процесса из легочной ткани и отдаленных очагов (гематогенно или лимфогенно). Прямое инфицирование плевры происходит в результате травмы, ранения или оперативного вмешательства. При ревматических заболеваниях и синдроме Дресслера важную роль играет сенсибилизация эндогенными антигенами. При опухолевых процессах – повышение проницаемости кровеносных или лимфатических сосудов под влиянием токсических продуктов, блокада путей оттока внутриплевральной жидкости или лимфы. При сухом (фибринозном) Пл наблюдается умеренная экссудация и удовлетворительный отток внутриплевральной жидкости, а на поверхности плевральных листков образуется фибрин. При экссудативном Пл нарушается отток жидкости через плевральные поры в лимфатическую систему, что способствует накоплению эксудата.

Патоморфология. Отмечаются воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков. Между ними скапливается эксудат. Серозный эксудат склонен к рассасыванию, а фибринозный – подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего формируются фибринозные наложения (шварты), листки срастаются между собой и плевральная полость частично или полностью облитерируется. Гнойный эксудат не склонен к рассасыванию и удаляется хирургически или самостоятельно (прорыв через грудную клетку или висцеральную плевру).

Классификация (по Путову Н.В., 1984). Пл классифицируют:

1) по этиологии: инфекционный (с указанием возбудителя); неинфекционный (с указанием основного заболевания); идиопатический (неизвестной этиологии).

2) по течению: острый.; подострый; хронический.

3) по характеру экссудата: фибринозный; серозный; серозно-фибринозный; гнойный; гнилостный; геморрагический; эозинофильный; холестериновый; хилезный.

4. по локализации выпота: диффузный; осумкованый: а) верхушечный (апикальный); б) пристеночный (паракостальный); в) костодиафрагмальный; г) диафрагмальный (базальный); д) парамедиастинальный; е) междолевой (интерлобарный).

Клиническая картина. Сухой Пл при отсутствии выраженного основного процесса в легком (пневмония, туберкулез, онкозаболевания и т.п.) протекает на фоне субфебрильной температуры и удовлетворительного общего состояния. Больные жалуются на колющую боль в грудной клетке при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе, кашле и наклоне в противоположную сторону. Кашель сухой, дыхание учащенное и поверхностное, иногда отмечается вынужденное положение на “больном” боку. При аускультации выслушивается шум трения плевры, характеризующийся двухфазностью и прерывистостью. Грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации грудной клетки. При поражении диафрагмальной плевры шум обычно не выслушивается. Боли могут иррадиировать в область шеи (по ходу диафрагмального нерва) или – в область живота, где иногда определяется напряжение мышц передней брюшной стенки. Могут быть болезненная икота, боли при глотании. При отсутстувии выраженного легочного процесса изменения в крови минимальны. Выздоровление наступает через 2-3 недели. Более длительное рецедивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдаются при туберкулезе.

При эксудативном Пл на фоне лихорадки, общего недомогания появляются боль, а затем чувство тяжести в грудной клетке на стороне поражения, иногда сухой кашель. По мере накопления выпота основными симптомами становятся одышка, диффузный (теплый) цианоз, учащение пульса, больные принимают вынужденное положение на “больном” боку. Отмечается набухание шейных вен. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, межреберные промежутки расширины. Перкуторно в нижних отделах определяется притупление с косой верхней границей, имеющей высшую точку по задней подмышечной линии (линия Дамуазо). Голосовое дрожание и дыхательные шумы над зоной притупления резко ослаблены или не определеяются. Над границей притупления можно выслушать бронхиальное дыхание. Рентгенологически на стороне поражения выявляется однородное затемнение, расширение межреберных промежутков и смещение органов средостения в противоположную сторону. Плевральный эксудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта, содержит более 3 г % белка. Для подтверждения инфекционной природы Пл проводится микробиологическое исследование полученного эксудата. При необходимости используется торокоскопия с биопсией.

Гнойный Пл (эмпиема плевры) сопровождается выраженной интоксикацией, гектической температурой тела. При прорыве гноя в просвет бронха появляется кашель с большим количеством гнойной мокроты. При хроническом течении заболевания отмечаются плевро-кожные свищи с выделением гнойного содержимого. Рентгенологически эмпиема характеризуется наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости. В периферической крови отмечается выраженная восплительная реакция. Для подтверждения диагноза используется плевральная пункция с последующим микроскопическим и бактериологическим исследованием полученного материала.

Диагностика. Для выявления основного заболевания используют данные анамнеза, общеклиническое обследование и специальные лабораторные (бактериологические, иммунологические, биохимические, цитологические) и инструментальные (эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые) исследования.

Дифференциальная диагностикапроводится с сердечно недостаточностью, инфарктом миокарда (при левосторонних сухих плевритах), опоясывающим лишаем, заболеваниями ребер, пищевода, брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, поддиафрагмальный абсцесс и др.)

Прогноз. З ависит от своевременной диагностики и адекватного лечения основного заболевания.

Лечение. Комплексное и должно быть направлено на ликвидацию основного процесса (туберкулостатические препараты – при туберкулезе, антибактериальная терапия – при пара- и метапневмонических плевритах, глюкокортикостероиды – при ревматическом, волчаночном плеврите и т.п.). При инфекционной природе плеврита с учетом выделенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам проводится антибактериальная терапия. Лечение эмпиемы плевры требует дренирования полости плевры и проводится в хирургическом стационаре. При значительном выпоте применяют диуретики (фуросемид 20-80 мг/сут в сочетании с верошпироном 100-200 мг/сут) и плевральную пункцию с лечебной целью. Противовоспалительные препараты (ибупрофен 600-800 мг/сут или преднизолон 30-40 мг/сут) уменьшают эксудацию и купируют болевой синдром.

Профилактика заключается в предупреждении, своевременной диагностике и лечении основного заболевания.

Дата добавления: 2015-08-05