Симпт АГ(АГ, гипертон арт вторич)-вторич АГ,возник вслед пораж орг и сист,регул АД. 8 страница

III. Организменный (системный) уровень. Критические органы, ткани и системы – повреждение определяет преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их проявления, а также значимость для выживания или гибели организма в определенные сроки после облучения. Кроветворная ткань (до 10 Гр); ЖКТ (10-20 Гр 20-80 Гр); ССС (20-80 Гр); ЦНС (более 80 Гр); ОЛБ – заболевание, возникающее при однократном, повторяющимся или длительном внешним γ, γ-нейтронным и Ro облучением всего тела или большей его части в дозе > 1 Гр, характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений. Клинические синдромы ОЛБ. I. Гематологический синдром (панцитопенический, в т.ч. геморрагический) – поражение стволовых и размножающихся клеток: 1. лимфоцитопения пропорциональная дозе облучения; 2. нейтрофилы: ↑ в первые часы → фаза начального снижения (сроки обратно пропорциональны дозе) → абортивный подъем (длительность пропорциональна дозе) → основная фаза снижения → фаза восстановления (с 4-5 недели); 3. ↓ эритроцитов, ретикулоцитов, HB, тромбоцитов; II. Синдром инфекционных осложнений – в дозах до 10 Гр – это наиболее частая причина летальных исходов, протекает на фоне агранулоцитоза без нагноения, с обширными некрозами тканей, выраженной лихорадкой. 1.орофарингеальный синдром (язвенно-некротический – ангина); 2. пневмония; 3. эндокардит; 4. токсико-септический гастроэнтероколит; III. Синдром функциональных и органических поражений ЦНС. 1. астеновегетативные расстройства; 2. снижение двигательной активности, дискоординаци движения; 3. головные боли; 4. нарушение сознания; 5. судороги, гемипарезы; 6. параличи мышечных групп и жизненноважных центров; VI. Синдром эндокринных расстройств. 1. ↑ выработки АКТГ; 2. ↑ тиреотропной активности гипофиза; 3. ↓ соматотропной активности гипофиза; 4. нарушение сперматогенеза и месячных; V. Синдром эндогенной токсемии – продукты радиохимических реакций и патологического обмена веществ. Токсемическое поражение НС и кроветворной системы, паренхиматозных органов. 1. слабость; 2. разбитость; 3. миалгии; 4. головная боль; 5. тошнота; 6. рвота; 7. сухость слизистых оболочек; 8. тахикардия; Периоды ОЛБ: 1. Начальный. 2. Скрытый (мнимого благополучия). 3. Разгара. 4. Восстановления. Длительность зависит от дозы. I. Начальный период (от нескольких часов до 2-3 суток). В момент облучения субъективных ощущение нет. Клинические проявления начинаются через несколько минут или часов. 1. тошнота, рвота, головокружение, возбуждение или сонливость, жажда или сухость во рту; 2. непродолжительные боли в животе и в области сердца, сердцебиение, при высоких дозах – лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика, явления сердечной недостаточности; 3. нейтрофильный лейкоцитоз, ↓ лимфоцитов, в костном мозге ↓ мегакариоцитов, эритробластов, числа митозов; II. Скрытый период (полное отсутствие – 3-4 недели). На фоне смягчения клинической симптоматики прогрессируют нарушения системы крови, НС и эндокринной системы, дистонические и обменные расстройства. 1. ↓ нейтрофилов, тромбоцитов, лимфоцитов, начальные изменения клеток (гигантизм, гиперсекреция ядер, вакуолизация цитоплазмы), гипо-, аплазия костного мозга, диспротеинемия. III. Период разгара (острое начало, до 2-4 недель). 1. внезапная лихорадка, инфекционные осложнения (стоматиты, энтероколит и т.д.), кровоточивость, эпиляция, адинамия, вновь тошнота, рвота, боли в животе и в области сердца, сердцебиение, диарея, нарушение сознания; 2. панцитопения с агранулоцитозом и резкой тромбоцитопенией, прогрессирующая анемия, гипо-, аплазия костного мозга, нарушение гемокоагуляции. IV. Период восстановления (от нескольких месяцев до года и более). 1. критическое снижение лихорадки, улучшение общего самочувствия, постепенное исчезновение кровоточивости, инфекционных осложнений, длительное сохранение астеновегетативных проявлений; 2. в периферической крови появление молодых форм, ↑ количества зрелых лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов; 3. в костном мозге нарастание бластных форм, митозов, ↑ числа мегакариоцитов.

Костно-мозговая форма ОЛБ. Легкая – 1-2 Гр. Среднетяжелая – 2-4 Гр. Тяжелая – 4-6 Гр. Крайне тяжелая – 6-10 Гр. Лечение ОЛБ (эффект при дозах ≤ 6 Гр). Неспецифическая терапия I реакции. Профилактика и купирование рвоты: Диметпрамид, Матран per os, Динетрол, Аминазин в/м Профилактика и лечение нарушений электролитного баланса: Солевые растворы Лечение СН: Кардиотоники, Инфузияи преднизолона 90-120 мг 2-3 р/сут при явлениях шока Лечение возникшего отека мозга: Диуретическая терапия

Патогенетическая терапия I реакции. Дезинтоксикация: Реополиглюкин, Солевые растворы, Гемосорбция, Плазмоферез Стимуляция неспецифической резистентности и гранулоцитопоэза: Вакцины, Липополисахариды (продигнозан), Цитокины (ИЛ-1β), Пептиды-цитомедины (лимфокин), Нуклеозиды (деринат) Ингибиторы протеолиза и лечение ДВС-синдрома: Контрикал Антиоксидантная терапия: Токоферол Лечение в скрытом периоде и периоде разгара.Профилактика и лечение инфекц. осложнений: АБ (цефалоспорины III), Противогрибковые (амфотерицин В), Противовирусные (зовиракс)

Профилактика и лечение кровоточивости: Тромбоцитарная масса, Плазма, ε – АКК, Аскорбиновая кислота, Дицинон Коррекция метаболических расстройств: Анаболики, Иммунокорректоры, Общеукрепляющие Трансплантация костного мозга

Хроническая лучевая болезнь.

Биологическое действие ионизирующего излучения (ИИ): ионизация атомов и молекул облучаемого вещества (потеря электронов); величина биоэффекта ионизирующего излучения зависит от проникающей способности, величины поглощенной энергии, особенностях пространственного распределения в тканях организма; Патогенез воздействия ИИ. Молекулярный уровень: 1. Прямое воздействие – пострадиационные эффекты в результате поглощения энергии ИИ молекулами – мишенями; 2. Косвенное воздействие – образование продуктов радиолиза воды, активных форм кислорода и органических радикалов, способных изменять структуру биологически важных макромолекул с нарушением их; Клеточный уровень. 1.Нарушение синтеза ДНК в радиочувствительных тканях (блок митозов); 2. Временная задержка первого пострадиационного деления (не более 10 Гр); 3. Полное подавление деления (высокие дозы); 4. Репродуктивная гибель (в ходе нескольких циклов деления) – из-за хромосомных аббераций; 5. Интерфазная гибель – до вступления клетки в митоз (очень высокие дозы);

Организменный (системный) уровень. Критические органы, ткани и системы – повреждение определяет преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их проявления, а также значимость для выживания или гибели организма в определенные сроки после облучения. Кроветворная ткань (до 10 Гр); ЖКТ (10-20 Гр 20-80 Гр); ССС (20-80 Гр); ЦНС (более 80 Гр); ХЛБ – общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ИИ в относительно малых дозах, но заметно превышающих ПДД (0,1 Гр в год), установленную для лиц, постоянно контактирующих с источниками ИИ. Не является следствием хронизации ОЛБ. Патогенез ХЛБ. Гибель потомства облученных клеток в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале, проявляющегося сочетанием медленно развивающихся деструктивных изменений, функциональных расстройств с одной стороны и выраженных репаративных процессов с другой стороны. Варианты ХЛБ. 1. ХЛБ, вызванная преимущественно внешним γ-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклеидов, равномерно распределяющихся в органах и системах организма. 2. ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклеидов с выраженной избирательностью экскорпорирования или местное облучение от внешних источников.

Периоды ХЛБ. 1. Период формирования (1-6 месяцев): Костно-мозговой синдром, Нарушение нервно-сосудистой регуляции, Астенический синдром, Органические поражения ЦНС; 2. Период восстановления (до нескольких лет). 3. Период отдаленных последствий и исходов (при среднетяжелых и тяжелых ХЛБ). Диагностика ХЛБ. 1. Профессионвльный анамнез, 2. Акт радиационно-гигиенической экспертизы, 3. Расчет суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками ИИ, 4. Оценка выраженности клинико-гематологических признаков Классификация ХЛБ: 1. Легкая, 2. Среднетяжелая, 3. Тяжелая I.Легкая степень: 1. Астенический синдром (усталость, ухудшение памяти, извращение сна, головные боли, снижение полового влечения, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства); 2. Лабильность пульса, склонность к гипотензии, снижение секреторной функции желудка, склонность к запорам; 3. Содержание эритроцитов и Hb около нормы, тромбоциты на нижней границе нормы, умеренная лейкопения (до 3*10 в 9/л), в костном мозге – торможение созревания миелоидных клеток. II. Среднетяжелая степень: 1. К явлениям внешней дистонии и астении присоединяется геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные, кишечные кровотечения, кровоизлияния в кожу). Более выражены изменения функций внутренних органов (боли в костях, дискомфорт в сердце, животе). 2. Умеренное ↓ эритроцитов и Hb, умеренная тромбоцитопения, выраженная лейкопения (1,5-2,5*10 в 9/л) за счет нейтрофилов (характерно изменены). В костном мозге - ↓ количества миелокариоцитов, угнетение всех видов гемопоэза; 3. Склонность к брадикардии, гипотензии, дискинезии ЖКТ, умеренная гепетоспленомегалия. III. Тяжелая степень: 1. Наряду с выраженным геморрагическим синдромом появляются признаки органического повреждения ЦНС и внутренних органов, тяжелые трофические и инфекционные осложнения; 2. Тяжелая (чаще гипохромная, мегалоцитарная) анемия, выраженная тромбоцитопения (20-50*10 в 9/л), резкая лейкопения (1*10 в 9/л) за счет нейтрофилов, вплоть до агранулоцитоза. В костном мозге – резкое опустошение (↓ количества миелокариоцитов). Лечение ХЛБ. I. Легкая степень: Активный двигательный режим; Витамины, растительные адаптогены; Седативные средства; Физиотерапия; Санаторно-курортное лечение II. Среднетяжелая и тяжелая степень: Физиотерапия и лечебная гимнастика; Симптоматическая терапия; АБ (в т.ч. противогрибковые); Анаболическая терапия (ретаболин, оротат калия); Антигеморрагическая терапия (аспирин и т.д., препарата Са, инфузия препаратов крови); Стимуляция гемопоэза (В12, пентоксил, нуклеинат Na); Калорийная, витаминизированная, механически и химически щадящая диета; Госпитализация (постельный режим).

ХОБЛ

заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной венгиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма тяжелого течения и эмфизема легких объединяются понятием хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) Хронический обструхтивный бронхит характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в овет на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складываргся из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи. Факторы риска развития ХОБ: курение, тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина, овышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды. Имеются множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперреактивность дыхательных путей. Диагностика ХОБ. Установление диагноза ХОБ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом предраспологающих факторов риска и исключении заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики. В анамнезе часто наличие респираторных заболеваний, преимущественно зимой. Основными симптомами заболевания, которые заставляют пациента обратится к врачу, являются нарастающая одышка, сопровождающаяся кашлем иногда продукцией мокроты и свистящими хрипами.

Одышка - может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной нщостаточности. Одышка обычно развивается постепенно. Для больных ХОБ одышка являртся главной причиной ухудшения качества жизни. Кашель - в подавляющем большинстве - продуктивный. Количество и качество выделяемой мокроты может изменяться в зависимости от выраженности воспалительного процесса. Вместе с тем большое количество мокроты не характерно для ХОБ. Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБ незначительна. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких. Классическими признаками являются свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако, эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента. Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз также не показывают степень обструкции дыхательных путей. Неуклонное прогрессироваинс болезни - важнейший признак ХОБ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ 1. Уменьшение ОФВ1 более, чем на 50 мл. в год свидетельствург о прогрессировании заболевания. Качество жизни - интегральный показатель, опрщеляющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты. Функция внешнего дыхания Определение функции внешнего дыхания использургся для диагностики ХОБ, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания. Наличие обструкции дыхательных путей определяется уменьшением соотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Тяжесть бронхиальной обструкции лучше оценивать по снижению ОФВ1 по отношению к нормальным величинам. Наиболее широко в клинической практике проводится определение ОФВ1 и ЖЕЛ, что дает достаточную информацию. Для более полной информации возможно исследование проходимости с помощью определения максимальной скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25). Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или сим патом иметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров. Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ 1. Также она используется для отбора пациентов для прохождения реабилитационных программ. Обычно используется простая шаговая проба. Определение газового состава крови рекомендуется у больных ХОБ среднего и тяжелого течения. Корреляция между ОФВ1 и газовым составом крови незначительная. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в легких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности. Р ентгенография легких не является диагностически значимым методом для диагностики ХОБ, однако, проведение ее необходимо при первичном обследовании больного. Возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернального вздутия легких, что характерно для эмфиземы. Наиболее важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБ рентгенография легких производится с целью исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса или бругих осложнений. Исследования мокроты. Цитологическое исследование мокроты рекомендуется для уточнения фазы процесса и формы воспаления. Микробиологические (культуральные) исследования мокроты следует выполнять при неконтролируемом прогрессировании воспалительного процесса. Бронхологическое исследование. Целесообразно для оценки состояния слизистой бронхов и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких. Иммунологические исследования. Иммунологические исследования крови, бронхиального содержимого следует проводить при неконтролируемом прогрессировании процесса. По специальным показаниям проводится углубленное исследование легочной функции с определением бронхиального сопротивления, диффузионной способности легких, исследование легочной циркуляции с определением давления в легочной артерии, обследование на наличие ночного апноэ, компъютерная томография. Оценка тяжести заболевания в зависимости от величины ОФВ1. легкая >=70; средняя 50-69; тяжелая <50% от должного Стадия 1. ОФВ1 > 50%. Заболевание имеет незначительное в оздействие на качество жизни. Пациенты нуждаются в редких наблюдениях врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога. Стадия 2. ОФВ1 -35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пуль монолога. Стадия 3.ОФВ1 < 34%. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение врача- пульмонолога Прогностически неблагоприятными факторами являются: пожилой возраст, тяжелая бронхиальная обструкция (по показателям ОФВ1), тяжесть гипоксемни, наличие гиперкапнии. Смерть больных обычно наступает от таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность, декомпенсация легочного сердца, тяжелая пневмония, пневмоторакс, нарушения сердечного ритма. Лечение. Цель лечения - снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Обучение пациентов. Прекращение курения. Лекарственная терапия. Бронхорасширяющая терапия. Бронходилятаторы являются средствами базисной терапии. Существуют три группы названных препаратов: антихолинергические средства; бета - 2-агонисты, метилксантины. Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения, который обычно не вызывает серьезных побочных эффектов. Антихолинергические препараты обладают бронхолитическим эффектом благодаря угнетению парасимпатической импульсации, что является следствием их конкурентного антагонизма с ацетилхолином на рецепторах. Действие ингаляционных антихолинергических препаратов развивается медленно, достигая максимума через ЗО-бО мин, и продолжается в течение 4-8 часов. Ингаляционные холинолитики являются препаратами первого выбора при лечении ХОБ. Наиболее распространенным препаратом является Атровент, содержащий, 20мкг ипратропиума бромида в одной ингаляционной дозе. Рекомендуемая дозировка 2-4 ингаляции 3-4 раза в день. Бета - 2-агонисты оказывают менее выраженный бронходилятирующий эффект при ХОБ, чем при астме. Селективные бета- 2-агонисты рекомендуется назначать больным с интермиттирующей симптоматикой для уменьшения клинических проявлений. Данные препараты рекомендуется использовать не более 3-4 раз в день, или в качестве профилактики перед физической нагрузкой. Наиболее распространенными препаратами являются следующие: Беротек- 100 (100 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе). Береток (200 мкг фенотерола в одной дозе), сальбутамол (100 мкг сальбутамола в одной дозе). Наилучший бронходилятирующий эффект достигается при комбинации антихолинергических и адреномиметических средств, комбинированное применение которых оказывает взаимно потенциирующее действие при меньшей дозе адреномиметиков. Устойчивой комбинацией данных препаратов является дозированный аэрозоль Беродуал, содержащий 20 мкг ипратропиума бромида и 50 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе. Метилксантины. Бронходилятирующий эффект теофиллинов ниже, чему холинергических и адреномиметических препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс, снижают сопротивление сосудов легких. Теофиллины назначаются перорально, внутривенно, в свечах, и могут применяться у больных, которым трудно использовать ингаляторы. Широкое распространение получило применение пролонгированных теофиллинов, которые назначаются 1 -2 раза в день. Хорошо известным теофиллином пролонгированного действия является теопэк. Мукорегуляторные средства целесообразно применять при нарушении выделения мокроты. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разрушающие муке протеины, мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов. Эти препараты назначаются перорально или парентерально.Наиболее эффективны Амброксол (Лазолван), Ацетилцистеин. Противоинфекционная терапия. Антибиотики назначаются при наличии клинических признаков интоксикации и гнойных элементов в мокроте. При бактериальной инфекции предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. Обычно лечение назначается эмпирически на срок 7- 1 4 дней. При отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты, и подбирается соответствующий антибиотик. Антибиотики не назначаются для профилактики обострений бронхита. Антибиотики не назначаются в ингаляциях. Коррекция дыхательной недостаточности. Оксигенотерапия. Системные кортикостероиды. Тренировка дыхательной мускулатуры. Кортикостероиды назначаются перорально, внутривенно или в ингаляциях. Системное назначение кортикостероидов показано при обострениях ХОБ с тяжелой формой дыхательной недостаточности, осложненной гиперкапнией. Другие фармакологические средства. Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБ для лечения депрессии, тревожности, бессоницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр. При тяжелом ХОБ или при развитии легочного сердца возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии, в таких случаях лечение может включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, возможно применение дигоксина. Назначение адренергических блокаторов противопоказано. Показания для госпитализации больных ХОБ. 1. Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты, при наличии одного или нескольких следующих условий: неэффектив несть амбул аторного лечения, высокий риск сопутствующих заболеваний легочных или внелегочных, длительное прогрессирование симптоматики, нарастание гипоксемии, возникновение или нарастание гиперкапнии. 2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.

ТЭЛА

закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких и развитию специфической симптоматики.

Патогенез ТЭЛА. Увеличение сосудистого легочного сопротивления. →Ухудшение газообмена.→ Альвеолярная гиповентиляция. →Увеличение сопротивления бронхов. →Уменьшение податливости легких.

При умеренной ТЭЛА – увеличение напряжение правого желудочка(ПЖ) è дисфункция и дилатация ПЖ è ишемия è уменьшение выброса из ПЖ è увеличение КДД (конечного диастолического давления) в ПЖ è уменьшение поступления крови в левый желудочек (ЛЖ) è гипотензия. Гемодинамические изменения зависят от количества и размера закупоренных сосудов. При массивной тромбоэмболии основного ствола – острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) – летальный исход. при длительной ТЭЛА – инфаркт легких. Классификация: 1.Массивная эмболия – шок и/или гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или падение САД > 40 мм рт. ст. за 15 минут при исключении аритмии, гиповолемии или сепсиса). 2. Немассивная. 3. При гипокинезе ПЖ по ЭхоКГ – субмассиваная. Клиника ТЭЛА. Несоответствие между размерами тромбоэмболии и клиникой: незначительная одышка при закупорке большим эмболом и сильные боли в груди при небольших тромбах. Признаки массивной ТЭЛА. Одышка, Выраженная артериальная гипотензия, Потеря сознания, Цианоз, Боль (поражение плевры), Расширение шейных вен, Увеличение печени Признаки немассивной ТЭЛА. Одышка, Боль в грудной клетке (плевра), Боль загрудинная, Кашель, Кровохарканье (при инфаркте легкого), Тахикардия, Потливость Диагностика ТЭЛА. 1. D-димер – продукт распада перекрестно-связанного фибрина. D-димер < 500 мкг/л – исключение ТЭЛА (высокая чувствительность, но низкая специфичность). 2. ЭКГ при ТЭЛА (для исключения инфаркта миокарда): синдром SI QIII, P – pulmonale, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, фибрилляция предсердий, отклонение ЭОС более чем на 90˚. 3. ЭхоКГ (при субмассивной ТЭЛА): гипокинез свободной стенки ПЖ, дилатация ПЖ (площадь ПЖ/ЛЖ > 0,6), выбухание межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, признаки легочной гипертензии, визуализация тромба в стволе легочной артерии. 4. УЗИ периферических вен (источники). 6. РКТ. 7. Сцинтиграфия легких. 8. Ангиопульмонография Реальная практика диагностики ТЭЛА. Клиника, ЭКГ (отрицательная предсказательная ценность), Рентгеновское исследование (отрицательная предсказательная ценность), ЭхоКг – гипокинез стенок ПЖ, тромб в стволе легочной артерии (только при субмассивной ТЭЛА), Динамика состояния больного Принципы лечения ТЭЛА. Симптоматическая терапия. Добутамин или допамин при снижении СВ. Оксигенотерапия. Антикоагуляционная терапия. Тромболитическая терапия. Хирургическое лечение (эмболэктомия). Тромболитическая терапия. Показания: массивная ТЭЛА, шок или гипотония (при нормальном АД польза не доказана). Препараты: стрептокиназа – 1,5 млн. ед. в течение 2 часов в периферическую вену капельно (приостановить введение гепарина) или ТАП 50 мг в течение 15 минут. Современные тромболитики: TNK – 1е поколение, ТАП – 2е поколение, стрептокиназа, урокиназа – 3е поколение. Антикоагуляционная терапия. Цель: стабилизация тромба и предупреждение его увеличения. Препараты: гепарин внутривенно болюсно 5-10 тыс. ед., затем внутривенно капельно со скоростью 1250 ед/час. АЧТВ (активированное частичное тромбоплатиновое время) должно быть увеличено в 1,5-2 раза. Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин. Пероральные антикоагулянты (варфарин 5 мг) назначают со 2го дня лечения, продолжительность лечение после ТЭЛА 3-6 месяцев при МНО = 3.

Профилактика ТЭЛА. Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска – ранняя активизация (хождение). Терапевтические пациенты с 1 или более факторами риска и пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска – эластичные чулки, или интермитирующая пневматическая компрессия, или гепарин 5000 ед. каждые 8-12 часов.Пациенты с переломом бедра - интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).Урологические операции, гинекологические операции по поводу рака – варфарин, интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).

Дискинезия желчных путей

расстройство сократительной функции различных отделов желчевыводящей системы, главным образом желчного пузыря и внепеченочных желчных путей, приводящее к нарушению желчевыделения. Этиология и патогенез недостаточно выяснены. Однако существует мнение, что Д. ж. п. — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Кроме того, она часто сопутствует заболеваниям органов дуоденохолепанкреатической зоны — хроническому некалькулезному холециститу, язвенной болезни, дуодениту. Выделяют два основных типа дискинезии: гипомоторный (гипокинетический, гипотонический) и гипермоторный (гиперкинетический, гипертонический).Чаще встречается гипомоторная дискинезия, при которой наблюдается снижение эвакуаторной функции желчного пузыря, что приводит к его растяжению и застою желчи. Клиническая картина характеризуется относительно постоянными умеренными болями в правом подреберье, несколько уменьшающимися после приема пищи (выброс желчи приводит к уменьшению внутрипузырного давления). При пальпации живота в области желчного пузыря болезненность слабо выражена либо вовсе отсутствует. Крайней степенью гипомоторной дискинезии является атоническая дискинезия, при которой перечисленные симптомы выражены наиболее ярко. При гипермоторной дискинезии боли в правом подреберье интенсивные, носят приступообразный характер. Возникновение болей обычно связано с погрешностью в диете, приемом алкоголя, эмоциональным перенапряжением. При пальпации живота во время приступа в области желчного пузыря выявляется значительная болезненность (симптом Кера), а также положительные симптомы Мерфи (усиление болезненности при пальпации во время вдоха). Георгиевского — Мюсси (болезненность при пальпации в области правой надключичной ямки). Боаса — Свирского (болезненность при надавливании справа от остистых отростков IX—XII грудных позвонков). При диагностике важно установить форму дискинезии, а также определить наличие или отсутствие сопутствующего холецистита. Форму дискинезии устанавливают на основании особенностей клинической картины. Немаловажную роль играют результаты рентгенологического исследования. О гипомоторной форме свидетельствует значительное расширение желчного пузыря, недостаточное его сокращение после приема пробного завтрака; при гипермоторной дискинезии отмечается резкое (по сравнению с нормой) сокращение желчного пузыря. Применяют также дуоденальное зондирование: увеличение количества пузырной желчи по сравнению с нормой является признаком гипомоторной дискинезии. О наличии хронического холецистита свидетельствуют скопления в пузырной порции желчи характерных для слизистой оболочки желчного пузыря эпителия, слизи, лейкоцитов или их «теней» (остатки разрушенных лейкоцитов, не содержащие зернистости), изменения белковых фракций желчи и ее биохимического состава, положительная реакция желчи на С-реактивный белок, выявление бактерий. Гипермоторную дискинезию нередко приходится дифференцировать с желчнокаменной болезнью. Последняя характеризуется более интенсивными и продолжительными болями, болевой приступ может сопровождаться желтухой и повышением температуры тела. Лечение длительное, систематическое, осуществляется, как правило, амбулаторно. При гипермоторной дискинезии на 2—3 суток назначают постельный режим; большое значение имеет соблюдение диеты с исключением из рациона жареных, тушеных блюд, пряностей, маринадов, солений, свиного, говяжьего и бараньего жира, копченостей, мясных и рыбных бульонов, а также алкогольных напитков. Прием пищи должен быть дробным — не менее 4—5 раз в сутки небольшими порциями. При болях показаны спазмолитические средства (но-шпа, препараты красавки, атропин, платифиллин, папаверин и др.), седативная терапия (отвары валерианы, пустырника, бромиды). Применяют тепло (грелки, парафин) на область желчного пузыря, УВЧ, индуктотермию, с целью расслабления мышц брюшного пресса назначают ЛФК. Рекомендуется санаторно-курортное лечение на грязевых курортах. Лицам с гипермоторной дискинезией противопоказана работа, связанная с длительным эмоциональным напряжением (например, летчик, машинист, диспетчер на железной дороге). При гипомоторной дискинезии режим, диета аналогична изложенной выше, но несколько расширена: разрешаются, например некрепкие мясные и рыбные бульоны. Рекомендуется употребление растительного масла. Применяют холецистокинетические средства (20—25% раствор сульфата магния, олиметин, ксилит, сорбит). Спазмолитические средства противопоказаны. Эффективны беззондовый тюбаж, который назначают не реже одного раза в неделю, а также промывания желчного пузыря. Важное значение имеет борьба с гиподинамией: рекомендуется гимнастика по утрам и в течение дня, направленная на укрепление мышц брюшного пресса, ходьба и др. Тепловые процедуры мало эффективны, санаторно-курортное лечение проводят на питьевых курортах (Ессентуки, Боржоми, Краинка и др.). При любом типе дискинезии в случае сопутствующего холецистита предусматривается курс противовоспалительной терапии. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. В случае отсутствия лечения при гипомоторной дискинезии возможно развитие холецистита и холангита, частые болевые приступы при гипермоторной дискинезии могут быть причиной пузырно-кардиального синдрома (рефлекторная стенокардия, пароксизмы мерцательной аритмии и др.). Профилактика направлена на своевременное лечение патологических процессов и заболеваний, как общего (нейроциркуляторная дистония), так и местного (заболевания органов пищеварения) характера, приводящих к дискинезии желчных путей.

Дата добавления: 2015-08-03