Симпт АГ(АГ, гипертон арт вторич)-вторич АГ,возник вслед пораж орг и сист,регул АД. 1 страница

Методы исс •Обязат методы: ОАМ, Опред содерж креатинина в плазме крови, Опред содерж калия, натрия, глюкозы, холестерина в плазме крови, ЭКГ.• Доп методы: Опред содерж триглицеридов, холестерина ЛПВП, а также мочевой к-ы в плазме крови, Hb и Ht, Посев мочи, Рентген исс, ЭхоКГ, Опред содерж ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов, Аортография и ренография, МРТ/КТ.

АГ ренопаренхимат

Ренопаренхимат АГ-симпт АГ,вызван врожд или приобрет заболев почек(в первую очередь почеч паренхимы). Этиология:2сторон пораж почек: гломерулонефрит (наиболее частая прич ренопаренхимат АГ), диабетич нефропатия, интерстиц нефрит, поликистоз. 1сторон пораж: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, 1стор тбц.Патогенез. Имеют знач гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьш кол-ва функционир нефронов и активации ренин-ангиотензиновой сист, увелич ОПСС при норм или сниж СВ.Клин: Основ призн: Налич заболев почек в анамнезе, Налич измен в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высок конц креатинина крови, уменьш клубочковой фильтрации; измен в анализах мочи обычно предшествуют повыш АД, Налич УЗИ-призн пораж почек. Лечение. Общ принц не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необх помнить, что из-за наруш выделит функ почек возмож замед элимин и кумул ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудш выделит функц почек, в связи с чем иногда возник необх в опред СКФ. Обязат адекват леч почеч патол. Важно снизить АД до 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия: ИАПФ-преп выбора, поскольку уменьш констрикц эфферент артериол почеч клубочка и внутриклубочк давл, они улучш почеч гемодинам и уменьш выражен протеинурии. Тиазид диурет эффект до конц креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких знач рек-но дополнит назнач петлевых диурет (фуросемид). Калийсберег диурет испол нецелесообр, поскольку они способ усугуб гиперкалиемии, в той или иной степ отмеч при хр заболев почек. БАБ могут сниж СКФ. Также возможна кумуляция водораствор БАБ(атенолола, надолола) в орг в рез-те замедлен их выделен почками, что может приводить к передозировке.Блок рецеп ангиот II занимают одно из первых мест в леч нефроген АГ. Быстр сниж АД при длител существ АГ любой этиол может привести к увел содерж креатинина.

АГ вазоренальная

Вазорен АГ-симптомат АГ, вызван ишемией почки вследствие сужения почеч арт или её ветвей, редко-2сторон поражения. Этиология:атеросклероз, фибромускулярную дисплазию, Пораж локализ в сред трети почеч арт. Различ следующ типы процесса: Пролиферац внутрен обол (Первич, Вторичная). Дисплазия среднего слоя (Гиперплаз сред слоя, Перимедиальная фиброз дисплазия, Дисплазия с образ микроаневризм). Расслоение сред слоя. Субадвентициальная фиброплазия. Прочие виды стенотических пораж почеч арт: Врождён стеноз артер, Аневризма почеч арт, Травмат тромбоз и эмболия, Коарктация аорты со стенозом почеч арт, Неспециф аортоартериит, Сдавление сосуд ножки почки (опухолью, инород телом). Патогенез: Суж почеч арт активир ЮГА вследств сниж АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и сниж конц натрия в петле нефрона. Ренин превращ поступающ из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающ под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредств воздейств на сист артериолы и резко увеличив ОПСС, Опосредованно ч/з кору н/почеч ангиотен II приводит к гиперальдостерон, задержке натрия в орган и повыш объёма внеклеточ жидкости. Рез-ты хирург леч во многом определ тем, пораж одна или обе почеч арт. При односторон стенозе прич АГ-ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.Клин Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью-боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией-чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки-гематурия•• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).Лабор и инструм• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.• Асимметрия почек при УЗИ.• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ. Лечение

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения-чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию. Лекарственная терапия-вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).• Показания к длительному лечению-пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства. Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий. Баллонная дилатация почечных артерий• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Феохромоцитома:Признаки: - гипертония; - гол. боль; - гипергидроз; - гиперметаболизм; - гипергликемия. Течение: - бессимптомная латентная форма (↑АД резко, криз без анамнеза АГ); - пароксизмальная форма (кризы на фоне высокого или нормального АД); - постоянная стабильная АГ без кризов. Криз при феохромоцитоме ↑АД+гол. боль с тошнотой, рвотой; - ощущение сердцебиения; - чрезмерная потливость, бледность кожи, реже гиперемия; - чувство стаха.- резкое начало; - продолжительность 30-60мин; - АД быстро снижается до нормально уровня; - профузное потоотделение. Провокация криза: - пальпация области опухоли, - физ. нагрузка, - психоэмоц. напряжение, - гипервентиляция, - натуживание, - пищевые в-ва и ЛС. Триада: тахикардия, потливость, гол. Боль. Диагностика: - уровень катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче (экскреция норадреналина в моче ↑ в 5-10 раз; - фарм. пробы (празозин 1мг - ↓АД на 25-30%, клонидин 0.15-0.5мг – уровень норадреналина в ночной моче не снижается); - биполярная форма тромбоцитов (17-49%); - визуализация опухоли. Лечение: α-адреноблокаторы – доксазозин, празозин; оперативное удаление опухоли.

↑Минералокортикоидов: (первичный альдостеронизм – синдром Кона)- ЭКГ изменения – депрессия сегмента ST, уплощение Т; - мышечная слабость; - полиурия; - гол. боль; - жажда; - парестезии; - усталость; - нарушение зрения; - преходящая тетания; -гиперкалиемия; - высокий уровень альдостерона в крови. Диагностика: - пробы с гипотиазидом и верошпироном; - определение уровня альдостерона (гиперсекреция) и активности ренина плазмы (↓); - КТ надпочечников, МРТ для выявления локализации.

Лечение: спиронолактон

Тиреотоксикоз: - увеличение уровня Т3 и Т4 (гипердинамический статус ССС); - гемодинамика - ↑УО и СВ, ↓ОПСС; - тахикардия; - пульсового давления; - ↑потребления миокардом О2; - ↑коронарного кровотока Лаб. данные: - низкий уровень ТТГ; - высокий уровень Т4 Лечение: ББ – снижение бета-адреналовой активности; пропранолол – предупреждает превращение Т4 в Т3на переферии (10-80мг 4 р/д).

Гипотиреоз: - ↓ УО; - ↓ ЧСС; -↑ОПСС; - ↓ кровотока на переферии; - ↓потребления тканями О2. Клиника: ↑веса, сонливость, депрессия, запоры, судороги, сухая кожа, аменорея, гиротермия, ↓ либидо, эректильная дисфункция; желудочковая экстрасистолия, брадикардия, слабый пульс, диастолическая АГ, атеросклероз, гиперлипидемия, кардиомегалия (гидроперикард). Лаб. данные: ↓ Т4, ↑ТТГ.Лечение: - адекватная гормонотерапия; - препараты центрального действия, диуретики, антагонисты Са; - ББ нельзя (снижают f щит. железы).

Инфаркт миокарда

Некроз сердеч мышцы в рез-те остро возникшего и резко выражен дисбаланса м/у потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.Этиопатогенез;тромбоз венечной артерии на фоне атеросклерот изменен наиболее частая причина.Др прич-спазм венеч артерии,эмболизация,тромбоз,расслоение венечной артерии,аорты,миокардиал мышечн мостики(сдавливают венечн артер),аномал венеч арт.Варианты наруш кровоснаб-при внезап полном закрыт просвета венеч арт возик трансмурал ИМ(пораж вся толща от эндокарда до перикарда),при неполном закрытии просвета тромб м.б. причиной эмболии в дистальн отделы венечн арт,что приводит к клинике нестабильн стенокардии,при интермиттирующ окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральн ИМ.Некроз чаще в этом случае в субэндокарде,либо в толще миокарда,не достигая эпикарда.Последствия некроза-нарушен систолич функции:поражен зона не участвует в сокращ,что приводит к снижен СВ.При поражении 15% массы миокарда изменение ограничиваются сниж СВ ЛЖ.При пораж 25% возник начал проявлен остр СН.Пораж более 40% приводит к развитию кардиогенного шока.Наруш диастол функц ЛЖ возник в рез-те сниж растяжимости миокарда.Это ведет к увелич конечн диастолич давления в ЛЖ.Ремоделирование ЛЖ возникает при трансмурал ИМ и заключ в 2 пат изменен:!)увеличен зоны некроза-зона ИМ в рез-те истончен некротизиров участка увеличивается.Расширение зоны ИМ наблюд чаще при распространен передн ИМ и ассоциируется с более высокой смертностью,риском разрыва миокарда и более частым формирован аневризмы ЛЖ.2)дилатация ЛЖ-оставшийся непоражен миокард растягивается,что приводит к расширению полости ЛЖ(компенсатор реакц сохранен нормал ударного объема сердца).Одновременно избыточная нагрузка на сохранен миокард ведет к его компенсатор гипертроф и может провоцировать дальнейш нарушен сократит функц ЛЖ.Ремоделирован ЛЖ происход ч/з 24ч от начала ИМ и может сохраняться нес-ко месяцев.На его возникнов влияют нес-ко факторов:размер ИМ(чем больше ИМ,тем больше изменен),ОПСС(чем выше,тем больше нагрузка на сохранен миокард,тем выражен ремоделирован),гистологич св-ва миокардиального рубца.Изменен др орг и сист-в рез-те ухудшен систолич и диастолич функц ЛЖ наруш функц легких из-за увеличен объема внесосуд жидкости (т.к.увелич легочн венозн давл).Может возник гипоперфуз голов мозга с соответ симпт.Увелич активн симпато-адреналов сист приводит к увелич содерж циркулир катехоламинов и может спровоцировать аритмии сердца.В плазме крови увеличивают концентр вазопрессина,ангитензина и альдостерона.Наблюд гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в рез-те гипоперфузии поджелуд железы.Увелич СОЭ,появ Лейцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов,увеличив уровень фибриногена и вязкость плазмы.Патоморфология:микроскопически в зоне ИМ зависит от срока ишемии.На ранних сроках выявляются перераспред крови и потеря исчерченности мышечн волокон,а на позд определ зона некроза,различн в зависимости от срока давности возникновен процесса.Наиболее типичен коагуляц некроз.При нетранмуральном ИМ и частичном восстановлении кровотока в поражен артерии,а также по периферии обширного некроза обнаружив миоцитоз.Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов.Через 7-10 дней в этой же зоне происходит отложен коллагена.Формирование рубца может продолжаться нес-ко месяцев.Клиника:боль в гр кл продолжит более 15-20 мин,не купируем нитроглицерином.Одышка,потливость,тошнота,боли в животе(часто при ИМ нижней стенки ЛЖ),головокружен,эпизоды кратковремен потери сознания,резкое снижен АД,внезапно возник аритмия.Объективно:При ИМ нижней стенки ЛЖ в начал часы ЧСС 50-60.АД м.б. повышен в связи с гиперкатехоламинемией,страхом,болью.Снижение АД развивает из-за налич СН,а также при вовлечении миокарда ПЖ.У больн АГ может нормолизоват.Блед кожа,холодн конечн,потливость,набухание шейных вен.Аускульт:можно обнаружить приглуш 1 тона т.к.сниж сократ миокарда.Если та хикард 1 тон усилен.2 тон не изм,но возможно расщеплен над легочн арт при появлен СН.Мягкий среднесистолич шум вследст дисфункц сосочковых мышц,сохран не более 24 ч.ЭКГ:появлен Q ширин более 0,3 и глубиной более 2 мм в II,III,aVF или в V₁-V₆ или I,aVL. Вновь появившийся подъем или депрессия ST более 1 мм ч/з 20мс после J в 2 смежн отведен,полная блокада левой ножки пучка Гиса.Стадии ИМ:Острейшая-на ЭКГ выражен подъем ST с обращен вверх выпуклостью,сливающ с увеличен T(монофазная кривая).Одновременно в реципрокных отведен м.б.депрессия ST.Острая-на ЭКГ монофазн кривая и появ пат Q, амплитуда R сниж или исчезает полностью.Подострая- ST возвращ на изолинию при сохран Q,низкоамп R и отрицат T.Хронич-на ЭКГ сохран призн ИМ в виде пат Q низкоамп R и отрицат T.Локализац:I,aVL,V₄-V₆-боковой; II,III,aVF,I,aVL,V₄-V₆ -нижнебоковой; V₁-V₃-переднеперегород, V₄-верхушечный; I,aVL,V₁-V₆-переднебоковой;II,III,aVF-нижний.Отношен R/S>1 в V₁, V₂-задний.Лаб:кровь Лейцитоз,СОЭ.МБ-КФК(в динамике),Тропонины, Миоглобин.ЭхоКГ.Рентген(для дифдиагн пневмоторакс,расслоение аорты).Лечен:анальгетики, нитроглицерин 0,4-0,6мг с 5 мин интерв,Морфин 2мг в/в кажд 15 мин,Метопролол 5мг в/в кажд 2-5мин,для купир боли,Оксигенотерапия,Антиагреганты-АСК150-300мг разжевать.Стрептокиназа 1,5млн ЕД в/в капельно в 100мл 0,9% натрия хлорида или Альтеплаза 15мг в/в болюсно,затем 0,75 мг/кг в теч 30мин в/в кап,потом 0,5мг/кг в теч 60 мин.

Аритм и блок сердца - гр наруш формирован ипроведен имп возбужд в серд мышце.Этиол:серд(ИБС,пороки,кардиомиопатии,серд нед-ть,гипретон криз);Электролит наруш;ЛС(гликозиды,антиаритмики,антидепрессанты,диуретики,симпатомиметики);курение;алкоголь;гипоксия;ТЭЛА;тиреотоксикоз;ваготония;врожд аномал.Патогенез:наруш образ имп(изменен норм автоматизма,эктопич активн,ранняя и поздняя последеполяриз);наруш провед имп(замедлен провед и блок,re-entry,блок провед);комбинир наруш образован и провед имп(парасистолия,замедлен 4 фазы деполяр).Диагностика:анамнез,клинич обслед,ЭКГ,Холтер,ЭхоКГ,ЧПЭФИ.Лечение:антиаритмики по Уильямсу-1кл(блок На-каналов.1а-хинидин,новокаинамид,1б-лидокаин,1с-пропафенон),2кл(БАБ-пропранолол,метопролол),3кл(удлин потен дейст и эффект рефрактерн период-амиодарон),4кл(БМКК-верапамил,дилтиазем)

Синусовый ритм. ЭКГ-призн-ЧСС 60-100,«+»Р 1,2,3,aVF,«-»Р aVR,PQ=0,12-0,20.

Синусовая брадикар.

Замедлен ритма серд менее 60.Имп возн в СА, Р имеют обычн ампл и напр.Сопровожд нерегул серд сокращ.При остро возник синус брад 0,5 мг атропина в/в.

Синусовая тахикард.

Увелич ЧСС более 100,Р обыч конфиг.При выражен синус тахикар Р могут сливат с предшеств Т. Причины экстракард(боль,страх,гиповолемия,анемия,гипоксемия,тиреотокс,ЛС);пат сост сердца,сопровожд тахикард-дисфункция ЛЖ,серд нед-ть.

СА-блокада. Замед провед имп из СА-узла к предсерд или их блок на участке м/у СА и предсерд.1ст.-задерж провед имп от СА к предсерд.На ЭКГ не видно.2ст.-Тип1(периодика Венкебаха-постепен укороч инт Р-Р вплоть до укорочен очеред цикла).Тип2(внезапн удлинен инт Р-Р до расстоян, крат обычн Р-Р).3ст.-остановка СА.На ЭКГ изолиния потом QRST, или асистолия.

ССУ. Характеризуется снижен способ СА к генерац имп или ухудшен провед имп от СА к ткани предсерд.При этом синдр возн наджелуд аритмии,чередующ с эпизодами брадикар.Больн беспокоят головокруж,обмороки,сердцебиен.При частых брадикар рекоменд ЭКС.Для контроля ЧСС испол антиаритмики.

Наджелуд экстрасист. Эктопич очаг в ткани предсерд или в АВ.Этиолог:увелич концентр циркулир катехоламинов,возд ЛС, заболев перикарда.Иногда предшеств фибрилляции предсерд и наджелуд тахикард.Эктопич зубцы Р м.б.мономорфными-имп возн в одном и том же участ предсерд(Р одинак);полиморфн-имп возн в разных участ предсерд (Р различ).Провед эктопич имп ч/з АВ м.б. замедлено (комплекс с удлинен PQ).На ЭКГ:предсерд эксрасист прояв преждевремен,деформ Р,и послед неизмен QRST.После экстрасист возн неполн компенсат пауза (пауза чуть больше длительн обычного PQ).Иногда после эктопич Р не возник QRS(блокирован предсерд экстрасист).Экстрасист из АВ-внеочеред комплексы с отриц Р II,III,aVF,кот регист до и после QRS или насливат на него.Может сопровожд деформац QRS(в рез-те блок ножки Гиса, чаще прав).Лечение:если нет заболев сердца рекомен ограничу потреб кофе,крепк чая,алкоголя,курения.Если есть серд патолог необх контр сост больн для своеврем выявления постоян формы наруш ритма.Возможно применен сердечн гликозид, антиаритмиков 1,2,4кл.

Наджелуд тахикард. Относят синусов тахикард,наджелуд пароксизм тахикард(регул серд сокращ с частотой 150-230,QRS менее 0,1,изменен Р, но могут возник широк QRS в рез-те абберац QRS или налич блок ножек Гиса до возникн тахикард,что треб дифдиагн с желуд тахикард;возможн АВ-блок с частотой провед имп на желуд 2:1;возник и закан внезапно, м.б. при орган патолог так и без патолог.Обычно больн жалуются на приступ сердцебиен, при ЧСС 180-220 м.б. снижен АД.При этом сниж диастол давл в желуд и может развится остр серд нед-ть.Лечение:вызвать кашель,рвоту,пр Вальсальвы, 6 мг аденозина в/в, 5-10 мг верапамила в/в медлен.Для профил назнач сердечн гликоз или аритмики 1 кл),многофокус предсерд тахикард(характер наличием 3 и более наджелуд экстрасист подряд с Р различ формы и вариабел Р-Р,обычно у больн с хрон обструкт заболев легких в рез-те наруш газового и электролит состава крови.Умерен эффект верапамил 5-10 мг в/в болюсно),непароксизм АВ тахикард(возник в рез-те усилен функц АВ.ЧСС обычно 70-130.QRS не уширен. Иногда инвертированный Р, стоящ на расстоян менее 0,1 до QRS или не более чем ч/з 0,2 после QRS.М.б. при ИМ нижн стен ЛЖ, интокс серд глик,остр кардите,хирург травме.Клинич сердцебиен).Пароксизм наджелуд тахикард считают появлен подряд 3 и более наджелуд эксрасист.В механ появлен наджелуд пароксизм тахикард имеет значен возникнов волны re-entry в АВ,инициируемое наджелуд экстрасист.

Фибрилл предсерд. Нерегул сокращ групп кардиомиоц с частот 400-700,привод к отсут координирован систолы предсерд.Выдел пароксизм(продол до 2сут) и хрон(более 2сут).Этиолог:пароксизм(ИМ,о.перикардит,о.миокардит,опер на сердце,алкоголь,электротравма,ТЭЛА,о.заболев легких,опер на груд кл);хрон(митрал пороки,ИБС,АГ,кардиомиопатия,ВПС,констриктивн перикардит,пролапс митрал клап,кальцификац митрал фиброзн кольца,тиреотокс,алкоголизм);идиопатич(на след день после употр алког).Патогенез:появлен множествен волн re-entry в ткани предсерд.Появл мелк волн возб в ткани предсерд привод к сокращ его отдел участков-возн фибрилл предсерд.Налич множест и меняющ по направ волн re-entry приводит к тому,что предсерд сокращ нерегулярн и неэффект,что уменьш наполнен желуд.Провед имп ч/з АВ тоже нерегул.Желудоч начин сокращ неритмич и часто,что в свою очередь привод к застою крови в предсерд.Уменьш наполн желуд,их частое сокращ,а также отсут эффект сокращ предсерд могут привод к снижен СВ.Клиника:одышка,с/б,иногда боли за грудин,утомляем,головокруж,обморок.Если есть СС забол нараст призн ССН или тромбоэмбол осложн.Или бессимпт.ЭКГ-призн:отсут Р перед QRS;вместо Р волны f,различ по размеру,форме,продолжит,частот 400-700;нерегуляр ритм серд (разн R-R),или одинак R-R,что свид о сочет фибрилл пред с идиовентрик или атриовентрик ритмом на фоне АВблок;волны f лучше выявл в отвед V₁ и V₂.ЧСС (желуд ритм)при фибрилл м.б.разн-брадикар,тахикар;возможн предвестн фибрил при синус ритме считают внутрипредсер блок(удлин Р более 0,12),двузфазн Р(±) в II,III,aVF.Лечение:восстан синус ритма(антиаритмики-пропафенон 1С 300-600мг per os или в/впри ИБС, сниж ФВ ЛЖ, ССН,наруш провод антиарит 1С противопок,преп выбора-амиодарон 3 15 мг/кг в/в болюсно.При продол фибрилл более 48 ч реком антикоагул per os на 3 нед для профил ТЭ осложн,затем восстан ритм электрич кардиоверсией(разряд 200Дж,360Дж).Нежелат при интокс сердечн гликоз,ССУ,частых пароксизм фибрилл предсерд.Осложн электр кардиоверс:ТЭ,желуд аритмия,синус брадик,артер гипотен,отек легких.Профилактика:огран употр кофе,крепк чая,алкоголь,курение.Амиодарон 200-400мг/сут.Соталол.Контроль ЧСС(при невозможн восстанов синус ритма удерж ритм 60-80 в покое,90-115 при физ нагр.БМКК-Верапамил,дилтиазем-предпочтител при сопутств ХОБЛ;Дигоксин-урежен ритма на фоне ХСН,он не контр ЧСС при физ нагр,поэтому хорошо комбинир с БАБ,антиаритм;У больн с ГБ для урежен ритма клофелин,имеющ антиадренерг эф).Хирург метод:коридор,лабиринт.

Трепетание предсерд.

Регул сокращ гр миофибрилл предсерд с частот 250-350.М.б. пароксизм,хронич.Этиолог: пароксизм(ИМ,о.перикардит,о.миокардит,опер на сердце,алкоголь,электротравма,ТЭЛА,о.заболев легких,опер на груд кл);хрон(митрал пороки,ИБС,АГ,кардиомиопатия,ВПС,констриктивн перикардит,пролапс митрал клап,кальцификац митрал фиброзн кольца,тиреотокс,алкоголизм);идиопатич(на след день после употр алког).Различ типичн(тип1)-возник в рез-те формиров волн re-entry в ПП возле устья ВПВ и НПВ,при этом ПП возб циркулярно в напр против часов стрелки.Атипич(тип2) актив ПП циркул,но по часов.стрелке.Клиника: одышка,с/б,иногда боли за грудин,утомляем,головокруж,обморок.Если есть СС забол нараст призн ССН или тромбоэмбол осложн.Или бессимпт.ЭКГ-призн:Тип1 отриц волн F вместо Р во II,III,aVF.Частота 300.Тип2 положит волн F II,III,aVF. Лечение:восстан синус ритма(антиаритмики-пропафенон 1С 300-600мг per os или в/впри ИБС, сниж ФВ ЛЖ, ССН,наруш провод антиарит 1С противопок,преп выбора-амиодарон 3 15 мг/кг в/в болюсно.При продол трепетан более 48 ч реком антикоагул per os на 3 нед для профил ТЭ осложн,затем восстан ритм электрич кардиоверсией(разряд 50-100Дж),радиочастотн катетерн абляция.Нежелат при интокс сердечн гликоз,ССУ,частых пароксизм трепет предсерд.Осложн электр кардиоверс:ТЭ,желуд аритмия,синус брадик,артер гипотен,отек легких. Профилактика:огран употр кофе,крепк чая,алкоголь,курение.Амиодарон 200-400мг/сут.Соталол.Контроль ЧСС(при невозможн восстанов синус ритма удерж ритм 60-80 в покое,90-115 при физ нагр.БМКК-Верапамил,дилтиазем-предпочтител при сопутств ХОБЛ;Дигоксин-урежен ритма на фоне ХСН,он не контр ЧСС при физ нагр,поэтому хорошо комбинир с БАБ,антиаритм;У больн с ГБ для урежен ритма клофелин,имеющ антиадренерг эф).Хирург метод:коридор,лабиринт.

АВ-блокада

Замедлен или прекращ проведен имп от предсерд к желуд.1ст-удлинен PQ более 0,20.Этиол:увелич тонуса парасимНС,прием ЛС(гликоз,БАБ,верапамил,дилтиазем),пораж провод сист(фиброз,миокардит).2ст.Мобитц1-периодика Венкебаха-удлинение PQ и выпадение QRS.Мобитц2-внезапн выпад QRS. PQ м.б. норм или удлинен более 0,20(в этом случ блок ниже АВ).Этиол:ИМ нижн ст ЛЖ, фиброз провод сист(б.Лева),хирург вмеш.обычно прогресс и переход в АВ 3. 3ст-отсут провед имп на желуд.Ритм задается желуд.ЧСС(желуд) 35-50.Приступы М-А-С.Лечение:2ст2тип,3ст-ЭКС.

В/ж блокады.

Наруш провед имп по лев или прав ножке Гиса привод к удлин QRS.Различ блок ножек:полн(QRS более 0,12)и неполн(QRS 0,10-0,12).Блокир могут ветви(перед,задн).

ПБПравойНПГ.

М.б.и у здоровых.Неполн блок rSR’ в V₁-V₃, норм QRS.ЭКГ-призн:QRS более 0,12;3фазный(rSR’)комплекс в V₁-V₃ с дискордантным ST и T;широкий S в V₆.

ПБЛевойНПГ.

Часто призн орган пораж.Этиол:ИБС,ГБ при длит течен,порок Ао клапана,кардиомиопат.Внезапн блок м.б.прояв ИМ.ЭКГ-призн:QRS более 0,12;широк R в V₅,V₆,I,aVL с дискордантным ST и T;низкоамп R и глубок S во II,III,aVF;низкоамп R и глубок S в V₁-V₃,ST выше изолинии.

Блок ветвей ЛНПГ.

Имеется две ветви:перед(тонк,длин,снаб кров из 1сосуда);задн(толще,кров из 2 сосуд).ЭКГ-призн блок перед ветви(ЭОС влево, QRS менее 0,1,маленьк R,глубок S в II,III,aVF,мален Q в I,aVL).Блок задн ветви(ЭОС вправо,QRS менее 0,10,мален Q, высок R в II,III,aVF,мален R в I,aVL).

Комбинирован наруш

2пучковая блок-блок ПНПГ и перед ветви ЛНПГ.3пучковая блок-сочет 2пучков блок с неполн АВ.

АВ диссоциация.

Обычно сопутст др наруш ритма.Возн при наличии 2 независ водит ритма:СА и АВ.Хар-ны сливн компл и желуд захваты.Возник в ситуац:выражен синус брадик в виде замещающ ритма из АВ;при увелич активн нижележащ центра автомат.

Желуд.экстрасистол.

Дата добавления: 2015-08-03