Симпт АГ(АГ, гипертон арт вторич)-вторич АГ,возник вслед пораж орг и сист,регул АД. 7 страница

• Постельный режим при обострениях • Антибиотики (при постстрептококковом ОГН или наличии очагов инфекции) — бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины • Патогенетическое лечение: иммуносупрессоры(ГКС, цитостантики) при нефротическом синдроме; антиагреганты и антикоагулянты (гепарин, дипиридамол); и их комбинацмя • Антигипертен. терапия (диуретики, ИАПФ, АК, БАБ) • снижение отеков (ГКС, диуретики) • антиоксидантное и антигиперлипидемическая терапия

Почечная колика

Приступ резких болей, возникающий при острой непроходимости лоханки или мочеточника. Этиология: Мочекаменная болезнь, пиелонефрит, травма, опухоль почки и мочевого пузыря, стеноз мочеточника. Патогенез: На рушение оттока мочи из почки, повышение внутрилоханочного давления. Растяжение почечной капсулы, богатой рецепторами. Клиническая картина Боль в поясничной области или проекции мочеточника. Положительный симптом Пастернацкого на стороне пора­жения (постукивание следует проводить крайне осторожно во избежание разрыва почки). Иррадиация боли зависит от уровня непроходимости: ♦ Лоханка и верхняя треть мочеточника — мезогастральная об­ласть ♦ Средняя треть мочеточника — паховая область и наружная поверхность бедра ♦ Нижняя треть — половые органы. Дизурия: ♦ Учащённое мочеиспускание ♦ Возможно развитие олигурии и анурии. Озноб, повышение температуры тела; тошнота, рвота. Осложнения: Пиелонефрит, Гидронефроз, Калькулёзная уремия. Лабораторные исследования: • Общий анализ мочи: ♦ Отсутствие изменений при выраженной клинической картине свидетельствует о полной блокаде ♦Гематурия, кристаллы, бактериурия • Общий ана­лиз крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увели­чение СОЭ. • Биохимический анализ крови — возможна азотемия. Специальные исследования: • УЗИ почек: ♦ Расширение чашечек, лоханки. лоханочно-мочеточникого сегмента ♦Визуализация конкре­мента • Обзорная рентгенография почек — рентгеноконтрастные камни ( уратные ицистиновые камни теней не дают) • Экскреторная урография — дефектынаполнения и расширение мочевыводящих путей выше препятствия (лишь при сохранённой функции почки) • Хромоцистоскопия — замедление или отсутствие выделения индигокармина на стороне поражения • Ретроградная уретеропиелография — определяют уровень препятствия, степень расширения чашечек и лоханки почки. Д ифференциальный диагноз: • Острый холецистит • Острый ап­пендицит • Воспалительные заболевания органов малого таза • Дивертикулит • Непроходимость кишечника • Расслаивающая аневризма аорты • Грыжа межпозвонкового диска • Опоясывающий лишай.Лечение: •Диета. В зависимости от этиологии заболевания рекомендуют разновидности диеты №7.,Доврачебная помощь: тепло, ванна, постельный режим спо­собствуют самопроизвольному отхождению конкрементов. Неотложная медицинская помощь: ♦Спазмолитические препараты, например, папаверина гидрохлорид (2мл 2% р-ра) в/м, баралгин (5 мл) в/м ♦Аналгезирующие средства, на­пример промедол (1 мл 1% р-ра п/к). При неэффективности мер неотложной помощи показана госпитализация в урологический или хирургический стационар,где для купирования приступа могут быть выполнены: ♦Паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому или блокада по Лорин – Эпштёйну. ♦Катетеризация поражённого мочеточника. Восстановление оттока мочи по катетеру, про­веденному выше препятствия, разрешает приступ ♦ Дальнейшую тактику определяют по результатами обследования.

Пневмоторакс

скопление воздуха в плевральной полости, в зависимости от типа сообщения плевральной полости, содержащей водух, с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный П. Если поступление воздуха в плевральную полость прекратилось, П. считают закрытым. При открытом П. воздух свободно поступает в нее, и при выдохе перемещается в обратном направлении. При клапанном П. воздух на вдохе проникает в плевральную полость, но не имеет выхода из нее. П. может быть одно- и двусторонним, в зависимости от степени коллапса легких полным и частичным. По этиологии выделяют спонтанный, травматический (в т.ч. операционный) и искусственный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс развивается самопроизвольно он не связан с повреждением париетальной или висцеральной плевры в результате травмы, учебных или диагностических манипуляций, условно различают первичный и вторичный спонтанный П. Первичным (идиопатическим) называют П., причину которого установить не удалось; чаще он обусловлен разрывом мелких субплевральных воздушных пузырей (булл), образующихся при нарушении внутриутробного развития легких. Вторичный спонтанный П. является осложнением различных заболевании легких. Причиной его могут быть воздушные кисты, буллезная эмфизема, деструктивный туберкулез легких, гистиоцитозы Х, пневмокониозы, изредка фиброзирующий альвеолит, хронические обструктивные заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), абсцесс, гангрена, рак, эхинококковая киста легкого. К вторичному спонтанному П. может приводить также разрыв плевры и внеплевральных сращений при сильном кашле и форсированном дыхании.

Морфологические изменения при спонтанном П. характеризуются воспалительной реакцией плевры, возникающей через 4—6 ч после попадания воздуха в плевральную полость. При этом отмечаются гиперемия плевры, инъекция ее сосудов, образуется небольшое количество серозного экссудата. Через 2—5 сут. на утолщенной и отечной плевре появляются наложения фибрина, количество экссудата увеличивается При сохранении спонтанного П. более 2—3 мес. формируется так называемый, хронический П. со склерозированными и утолщенными листками плевры (ригидный П.) В случае прорыва гнойных полостей и плевральную полость или инфицироваиия плеврального выпота (пиопневмоторакс) часто развивается хроническая эмпиема плевры, нередко осложненная бронхоплевральным свищом. Иногда спонтанный П. сопровождается внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). Спонтанный П. возникает обычно после физического или психического напряжения, кашля, резкого движения, реже в состоянии полного покоя или во время сна. Наиболее часто он наблюдается у мужчин астеническою телосложения. Как правило, спонтанный П. развивается остро, внезапно появляется кинжальная или колющая боль в грудной клетке на стороне поражения с иррадиацией в лопатку плечо или брюшную полость, одышка, иногда сухой кашель. Больной принимает полусидячее или сидячее положение. При интенсивной боли может возникать острая сосудистая недостаточность. Выраженность одышки и тяжесть состояния больного зависят от вида П. (закрытый, открытый, клапанный), степени коллапса легкого (частичный, полный), характера патологического процесса в легких, а также от состояния функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее тяжело протекает клапанный П., при котором отмечаются возбуждение больного, затруднение вдоха быстро прогрессирующие одышка и цианоз, нарастающая слабость вплоть до потери сознания, могут наблюдаться набухание вен шеи и верхних конечностей, некоторое увеличение объема пораженной половины грудной клетки и расширение ее межреберных промежутков. При медленном поступлении воздуха в плевральную полость, постепенном коллапсе легкого и хорошем исходном состоянии дыхательной и сердечно-сосудистой систем боль в пораженной половине грудной клетки незначительна и быстро прекращается, иногда отмечается умеренная одышка и тахикардия (подостро протекающий П.). Закрытый П. с небольшим объемом газового пузыря может протекать бессимптомно (латентно протекающий П.). Пальпаторно при спонтанном П. выявляют отсутствие голосового дрожания, перкуторно — коробочный или тимпаничеекий звук на стороне П. уменьшение размеров относительной и абсолютной сердечной тупости, а при клапанном П. — смещение сердечной тупости в здоровую сторону, аускультативно — резко ослабленное дыхание (вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов при клапанном П.) в зоне поражения. Физикальные изменения в начальной стадии латентно протекающего П. могут отсутствовать. Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза и результатах физикального исследования. Окончательный диагноз устанавливают после рентгенологического исследования — единственного метода диагностики латентно протекающего П. Для выявления П. и уточнения его характера применяют рентгенографию, томографию. Рентгенография грудной клетки в прямой проекции дает ориентировочное представление о наличии П. и его характере; она служит основанием для выбора дополнительных методов исследования. Основным рентгенологическим признаком П. является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры. При рентгенологическом исследовании можно выявить связь плевральной полости с внешней средой. Открытый П. на вдохе характеризуется увеличением газового пузыря, дальнейшим спадением легкого, смещением органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы — книзу. При закрытом П. рентгенологическая картина зависит главным образом от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления. Если давление ниже атмосферного, количество воздуха в плевральной полости невелико и легкое коллабировано незначительно, на вдохе оно увеличивается в объеме, на выдохе — спадается. При давлении выше атмосферного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва заметны, органы средостения смещены в здоровую сторону, диафрагма — книзу. Если давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое коллабировано частично, дыхательные экскурсии сохранены, средостение смещено незначительно. При клапанном П. спавшееся легкое не меняет свежих размеров и конфигурации в процессе дыхания, степень спадения легкого максимальная, средостение резко смещено в здоровую сторону, а на выдохе несколько перемещается в сторону поражения. Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при клапанном П. приводит к образованию напряженного пневмоторакса. В этом случае обнаруживается резкое смещение средостения в противоположную половину грудной клетки, низкое расположение и уплощение диафрагмы, нередко определяется газ в мягких тканях грудной стенки. При тотальном П. газ занимает всю плевральную полость, тень средостения смещается в здоровую сторону, купол диафрагмы — книзу. Выявлению небольшого по объему П. способствует исследование в латеропозиции. При небольшом количестве газа в плевральной полости и положении больного на здоровом боку определяется так называемый симптом синуса, описанный В.А. Васильевым, М.А. Куниным и Е.И. Володиным (1956): на стороне П. отмечается углубление реберно-диафрагмального синуса и уплощение контуров латеральной поверхности диафрагмы. Если в плевральную полость кроме воздуха проникает еще и кровь, возникает картина гемопневмоторакса с горизонтальной границей между двумя средами. Причина спонтанного П. может быть установлена с помощью томографии (наиболее информативна компьютерная томография). Наличие на томограммах кольцевидных теней по периферии спавшегося легкого указывает на наличие в нем воздушных кист или булл, часто осложняющихся пневмотораксом. Уточнить вид спонтанного П. помогает плевральная пункция с манометрией. При закрытом спонтанном П. показатели внутриплеврального давления стабильные, слабоотрицательные (от —3 до —1 см вод. ст.) или положительные (от +2 до +4 см вод. ст.). При открытом спонтанном П. они близки к нулю (от —1 до +1 см вод. ст.), при клапанном П. — положительные с тенденцией к повышению. Аспирированную из плевральной полости жидкость направляют в лабораторию для исследования микрофлоры и клеточного состава. В случае необходимости определения локализации и размеров плевральной фистулы проводят торакоскопию. Дифференциальную диагностику до рентгенологического исследования проводят с инфарктом миокарда, плевритом, пневмонией, прободной язвой желудка, миозитом, межреберной невралгией. Рентгенологически иногда бывает трудно отличить спонтанный П. от гигантской воздушной кисты или туберкулезной каверны, реже от диафрагмальной грыжи. Неотложная помощь при спонтанном П. Острую боль в грудной клетке снимают введением обезболивающих средств (2—3 мл 1% раствора промедола или 1 мл 2% раствора омнопона подкожно, 1—2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно). При нарастающей одышке и падении АД (например, при клапанном П., пневмотораксе, сопровождающемся внутриплевральным кровотечением), показана срочная плевральная пункция и аспирация воздуха. Иглу вводят во втором межреберье по среднеключичной линии, фиксируют к коже лейкопластырем и оставляют в плевральной полости во время транспортировки больного в хирургическое отделение стационара. Для уменьшения гипоксии назначают ингаляции кислорода. В стационаре после уточнения вида спонтанного П. (закрытый, открытый, клапанный) избирают дальнейшую лечебную тактику. При закрытом спонтанном П. с коллапсом легкого небольшой степени ограничиваются симптоматической терапией и рентгенологическим контролем через 3—4 дня. Замедленное расправление коллабированного легкого является показанием к плевральной пункции с аспирацией воздуха. В случае невозможности расправить легкое плевральную полость пунктируют троакаром и осуществляют постоянную аспирацию ее содержимого через дренаж с помощью аспирационного аппарата Лавриновича, устройства для активного дренирования ран однократного применения или электроотсоса в течение 1—2 сут.; иногда используют клапанный дренаж по Бюлау. При клапанном или открытом П. показано дренирование плевральной полости тонким катетером с постоянной аспирацией воздуха. При небольших дефектах висцеральной плевры (диаметром до 1,5 мм) успешно герметизировать плевральную полость позволяет диатермическая или лазерная коагуляция, либо склеивание фибриновым клеем. Большие дефекты висцеральной плевры могут закрыться после введения дренажа с разрежением 15—20 см вод. ст. в течение 2—5 сут. Дренаж из плевральной полости удаляют через 1—2 сут. после полного расправления легкого. Для предупреждения рецидива спонтанного П. в плевральную полость инсуффлируют тальк или порошок тетрациклина с целью ее облитерации (плевродез). Если перечисленные мероприятия не эффективны, показана операция — торакотомия с ушиванием дефекта легкого, резекция сегмента или доли легкого, плеврэктомия с декортикацией легкого. При осложненном и рецидивирующем П. операции проводят без предварительного дренирования плевральной полости. У больных с распространенными изменениями в легких и сниженными функциональными резервами дыхания показано длительное дренирование плевральной полости в сочетании с эндоскопической окклюзией бронхоплеврального соустья поролоновой губкой или коллагеновой массой. Прогноз при своевременной диагностике, отсутствии осложнений и рациональном лечении в большинстве случаев благоприятный. Прогноз серьезный при спонтанном П., осложненном эмпиемой плевры. Летальные исходы наблюдаются в случае несвоевременной диагностики двустороннего П. или при поражении легких, не позволяющем использовать современные методы лечения.

Пневмонии

группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционно – воспалительных заболеваний, преимущественно респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации и ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков поражения, не связанных с другими известными причинами. Основные формы П. 1.Внебольничная приобретенная П.; 2.Внутрибольничная приобретенная (госпитальная) П.; 3.П. у лиц с иммунодефицитным состоянием; 4.Аспирационная П. Критерии тяжести течения П.: Нестабильность гемодинамики; Признаки прогрессирования ДН; Появление обширных участков деструкции, наличие плеврального выпота; ↑ температуры более 40˚ или ↓ менее 35˚; Признаки почечной недостаточности, печеночной недостаточности, ДВС – синдрома, метаболического ацидоза (рН крови < 7,35); Увеличение площади легочной инфильтрации; Изменение в сфере сознания пациента; Внелегочные очаги инфильтрации, патогенетически связанные с П. Патогенез. 1. Аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля с м/о, гематогенное распространение из внелегочных очагов, прямое инфицирование из соседних органов. → 2. Проникновение возбудителя в нижние дыхательные пути, фиксация на поверхности слизистой оболочки и размножение. → 3. Местная защита, воспалительная реакция. → 4. Инфекционное заболевание. Этиология. 1.Внебольничные П.(Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influencae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Staphylococcus aureus) 2.Внутрибольничные П. (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. Coli, Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influencae и прочие) Нозокомиальная П. 1. Госпитальная П. – инфекция нижних дыхательных путей, которая развилась у больного после поступления в стационар на 2-ой день и позже. 2. Госпитальная П., связанная с ИВЛ - инфекция нижних дыхательных путей, которая развилась у больного после интубации трахеи и после проведения ИВЛ в отсутствии признаков П. ранее. Нозокомиальная – вентилятор–ассоциированная П. (ВАП): При ранней ВАП (развившейся в течение 48-96 часов нахождения на ИВЛ) источником инфекции является микрофлора полости рта (Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influencae). Аспирационная П.: чаще при нарушении сознания;анаэробная микрофлора;моноинфекция;миксты с грамотрицательной флорой;у алкоголизированных лиц актуальна Klebsiella pneumoniae; П. у лиц с иммунодефицитом: онкологические и гематологические больные, реципиенты трансплантатов и другие лица, получающие иммуносупрессорную терапию, наркоманы и ВИЧ-инфицированные; Streptococcus viridans; Staphylococcus epidermidis; Enterococcus spp; Aspergillus; условно-патогенная грамотрицательная флора; Pneumocystis carini; микобактерии; ЦМВ; Диагностика внебольничной П. («золотой стандарт»). 1. Острое начало. 2.Лихорадка. 3.Сухой (малопродуктивный) кашель. 4.Выявляемая на рентгене инфильтрация легочной ткани. 5.Плевральные боли (при осложненной П.). 6.Одышка (при осложненной П.) У пожилых и иммунодефицитных пациентов: лихорадка невыраженная или отсутствует;немотивированная слабость или потливость;нарушение сознания;боли в животе; При «атипичных» возбудителях: более часто нетяжелое течение (особенно у молодых);возможность рецидивируещего течения;упорный сухой кашель, дисфония;миалгии, головные боли; Лабораторно-инструменнтальные исследования: ОАК с лейкоформулой в динамике;ОАМ (диф. диагностика от клинически сходной патологии); Rо грудной клетки (разрешение в течение 4х недель) Микробиологическая диагностика. 1. Не оправдана при амбулаторной П. 2. Микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении). 3. Микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильскому на кислотоупорные бактерии. 4. Определение чувствительности выявленной флоры к антибиотикам (при тяжелом течение). 5. Посевы венозной крови (забор 2х образцов крови из 2х разных вен при тяжелом течение, не менее 20 мл на каждый образец). 6. Серологические методы при подозрении на «атипичную» флору (ИФА, ПЦР) Дифференциальный диагноз П.: TB; инфильтративным ростом новообразований; кардиогенным отеком легочной ткани или следствием ХСН; тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии; ателектазами Лечение. 1. Легкая степени, внебольничная П., у молодых лиц, Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influencae, Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Препараты выбора – амоксициллин или различные макролиды (с улучшенными фармакокинетическими свойствами). Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны (ципрофлоксоцин, моксифлоксацин) внутрь, доксициклин внутрь. 2. Амбулаторные пациенты старше 60 лет, Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influencae, Chlamidia pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriacea. Препараты выбора – амоксициллин (+ клавуланат) или цефуроксим (аксетин) внутрь + макролиды (азитромицин, олеандомицин) внутрь.Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны внутрь. 3. Госпитализированные пациенты с нетяжелой внебольничной П., Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influencae, Chlamidia pneumoniae, Staphylococcus aureus. Препараты выбора – β-лактамные антибактериальные препараты парентерально. Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны парентерально. 4. Госпитализированные пациенты с нетяжелой внебольничной П. Препараты выбора – защищенные аминопенициллины и цефалоспорины в комбинации с макролидами. Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны. 5. Госпитальная П. без факторов риска, Streptococcus pneumoniae, реже Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa. Препараты выбора – цефалоспорины III (цефиксим) и IV (цефепим) поколений в максимальных дозах. Альтернативные препараты – цефоперазон, цефтазедим (III), «респираторные» фторхинолоны парентерально. 6. Госпитальная П. с факторами риска, резистентные штаммы. Препараты выбора – имипенем (карбопинем) парентерально, цефепим (IV), защищенные антисинегнойные пенициллины (карбенициллин,пиперацилин). Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны парентерально, ванкомицин парентерально при (MRSA). 7. Лица с иммунодефицитом. Препараты выбора – имипилон, меронем (карбпенемы), антисинегнойные цефалоспорины IV поколения (цефепим), пенициллины (в комбинации с аминогликозидами – канамицин). Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны парентерально, ванкомицин (гликопептиды), амфотерицин В, Ко-тримаксазол (Pneumocystis carini). 8. Аспирационная П. Препараты выбора – цефалоспорины III и IV поколений в комбинации с метронидазолом или линкомицином. Ампициллин / сульбактам парентерально + аминогликозид II-III поколения парентерально. Альтернативные препараты – «респираторные» фторхинолоны, карбопенемы. Принципы рациональной антибактериальной терапии П.: По возможности – монотерапия. Комбинация только в тяжелых случаях. При назначении препаратов с примерно одинаковой антибактериальной активностью предпочтение отдавать менее дорогому, а при равенстве этого критерия – с более удобным режимом дозирования. Первоначальную оценку эффективности проводить через 48-72 часа. Длительность антибактериальной терапии – в зависимости от эффекта, тяжести заболевания, осложнений и сопутствующей патологии. Снижение стоимости стационарного лечения может быть достигнуто последовательным (парентерально – внутрь) назначением одного антибиотика. Ступенчатая терапия. Критерии перевода на прием внутрь: снижение кашля и одышки, нормализация температуры тела не менее 8 часов; тенденция к нормализации лейкоформулы; отсутствие фактора риска летального исхода; доказанное отсутствие агрессивных или резистентных серотипов; нормальное функционирование ЖКТ. Показания для госпитализации. I. Абсолютные показания: Средне тяжелое и тяжелое течение; Прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, поражение 2х и более сегментов; Признаки гнойной деструкции легкого; Неудовлетворительные бытовые условия, невыполнение врачебных предписаний; Отсутствие ощутимого эффекта в течение 3х дней. II. Относительные показания: Возраст старше 60 лет; Наличие тяжелой хронической сопутствующей соматической патологии; Желание пациента и/или членов его семьи.

Плеврит

воспаление плевры, чаще всего носят вторичный характер. В норме плевральная полость равна 7 мм и заполнена жидкостью 2-3 мл. состав жидкости постоянен. Плевральные листы покрыты ворсинчатыми клетками мезотелия. В плевральную полость открываются лимфатические капилляры. Синтез плевральной жидкости происходит в апикальных отделах париетальной плевры. Далее она резорбируется через лимфатические капилляры на париетальной плевре – диафрагмальной и медиастинальной. Патогенез. Воспаление вызывает отек листков плевры → суживаются устья сосудов → нарушается процесс резорбции жидкости. В полость выпадает сетчатая пленка фибрина → тоже закупорка капилляров. Классификация. 1. Первичные и вторичные. 2. Сухие и выпотные (свободные и осумкованные). 3. Костальные, апикальные, диафрагмальные, медиастинальные.

Клиническая рубрификация плевральных выпотов. 1. Воспалительные выпоты: При гнойно-воспалительных процессах в организме (инфекционные, парзитарные); Аллергические и аутоиммунные; Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, СКВ, ревматоидный артрит); Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электрические ожоги, лучевая терапия); 2. Застойные выпоты (нарушение крово- и лимфотока): Сердечная недостаточность различного генеза; ТЭЛА; 3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови): Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек); Цирроз печени; Микседема; 4. Опухолевые выпоты: Первичная опухоль плевры (мезотелиома); Метастатическая опухоль; Лейкозы; 5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия и т.д.). 6. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков: Спонтанный пневмоторакс; Спонтанный хилоторакс; Спонтанный гемоторакс; Диагностика. I. Жалобы. 1. Боль в грудной клетке по характеру колющая, острая, связанная с актом дыхания – усиливается при вдохе, при кашле. При нормальной массе тела боль облегчается при лежании на больном боку (уменьшается экскурсия). 2. При костальном плеврите самая интенсивная боль. 3. При диафрагмальных плевритах боль может иррадиировать в живот или в шею. 4. Бывает болезненность в проекции желчного пузыря. Иногда пациента может мучить икота – вследствие раздражения диафрагмального нерва. II. Объективное обследование. 1. В меньшей степени характерна ассиметрия грудной клетки при дыхании. Для выпотных плевритов – визуальная отечность. 2. Пальпаторно – ослабление голосового дрожания. 3. При пальпации с пораженной стороны боль усиливается. III. Перкуссия. 1. Перкуторно возможно определить выпот от 300 мл. 2. Перкуторно притупленный звук. Над линией тупости – тимпанический оттенок. Часто эта линия имеет нисходящий характер (Да Муазо). 3. Первый перкуторный треугольник – на стороне поражения (треугольник Гарледа) – с одной стороны позвоночник, с другой линия да Муазо. 4. Второй перкуторный треугольник (тупой звук) – на здоровой стороне (треугольник Раухфусса-Грокко) – сформирован отжатыми на противоположную сторону органами средостения. 5. При сухом плеврите ограничение подвижности нижнего легочного края. IV. Аускультация. 1. При выпотном плеврите – резкое ослабление дыхания вплоть до отсутствия проведения. 2. Над зоной выпота может выслушиваться шум трения плевры, который более характерен для сухого плеврита. 3. Шум трения может быть нежным и его трудно отдифференцировать от крепитации. 4. Усиление давления на грудную клетку усиливает интенсивность шума трения плевры, а крепитация не меняется. 5. Ослабление бронхофонии. V. Лабораторная диагностика. 1. Изменение ОАК отражает интенсивность воспаления. 2. ОАМ помогает при диспротеинемических выпотах. 3. Биохимия – дифференциальная диагностика воспалительного выпота от невоспалительного. В экссудате белка > 30 г/л. Если отношение белка в плевральном выпоте и белка в крови < 0,5 – это транссудат. Если содержание общей ЛДГ в выпоте соотносится с общей ЛДГ крови < 0,6 – это тоже транссудат. 4. Иммунограмма – при системных заболеваниях соединительной ткани. VI. Анализ плеврального выпота. 1. Цитоз плевральной жидкости: если нейтрофилы – инфекционное воспаление. 2. Эозинофилия – системные заболевания и туберкулез. 3. Обнаружение опухолевых клеток или возможно обнаружение большого количества мезотелия. Перстневидные клетки – клетки с эксцентрически расположенным ядром – клетки мезотелия длительно пребывающие в просвете. VII. Инструментальные методы. 1. УЗИ – определение выпота от 10 мл и более. 2. Рентгенограмма – от 100 мл и более. При сухом плеврите – небольшое помутнение легочного рисунка. При выпотном плеврите – линия да Муазо, гомогенная однородная тень в горизонтальной или косой проекции. 3. Латерограмма – рентгенограмма на боку – жидкость растекается. 4. РКТ при диагностике причины плеврита. 5. Торакоскопия. 6. Биопсия плевры для диагностики опухолевого поражения.

Лечение: 1. Лечение основного заболевания. 2. Пункция: диагностическая; лечебно – механическая эвакуация и облегчение аэродинамики, а также возможность введения в плевральную полость лекарств. Удаляется не более ⅔ всего выпота.

Острая лучевая болезнь.

Биологическое действие ионизирующего излучения (ИИ): ионизация атомов и молекул облучаемого вещества (потеря электронов); величина биоэффекта ионизирующего излучения зависит от проникающей способности, величины поглощенной энергии, особенностях пространственного распределения в тканях организма; Патогенез воздействия ИИ. I. Молекулярный уровень: 1. Прямое воздействие – пострадиационные эффекты в результате поглощения энергии ИИ молекулами – мишенями; 2. Косвенное воздействие – образование продуктов радиолиза воды, активных форм кислорода и органических радикалов, способных изменять структуру биологически важных макромолекул с нарушением их; II. Клеточный уровень. 1.Нарушение синтеза ДНК в радиочувствительных тканях (блок митозов); 2. Временная задержка первого пострадиационного деления (не более 10 Гр); 3. Полное подавление деления (высокие дозы); 4. Репродуктивная гибель (в ходе нескольких циклов деления) – из-за хромосомных аббераций; 5. Интерфазная гибель – до вступления клетки в митоз (очень высокие дозы);

Дата добавления: 2015-08-03