Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Менингоэнцефалитический синдром

Читайте также:
  1. F1x.2 Синдром зависимости.
  2. F48.1 Синдром деперсонализации-дереализации.
  3. F95.2 Комбинированное вокальное и множественное моторное тикозное расстройство (синдром де ля Туретта).
  4. Абстинентный синдром
  5. Атеросклероз как синдром дизадаптации
  6. Аффективно-параноидные синдромы
  7. Болевой абдоминальный синдром

Большое количество церебральных процессов может вести к необратимому повреждению. Эти процессы могут быть классифицированы как травматические, инфекционные, воспалительные и опухолевые. Они могут быть первичными или вторичными по отношению к уже поврежденному мозгу. Менингоэнцефалитический синдром встречается при гнойных и серозных менингитах разной этиологии и характеризуется сочетанием признаков менингита и энцефалита. Все эти процессы имеют общие пути, приводящие к повреждению мозга: они создают нарушение баланса между потреблением мозгом кислорода и его поступлением и тем самым вызывают формирование диффузной или очаговой церебральной гипоксии и ишемии.

Мозговой кровоток (МК) находится в строгом соответствии с потреблением кислорода мозгом. В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/на 100 г ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления (ср. АД). При снижении ср. АД развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания локальных значений напряжения СО2 постоянными. Ауторегуляция имеет два основных компонента: быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через РСО2, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др.

Содержимое полости черепа является суммой мозговой паренхимы, объема цереброспинальной жидкости и крови, находящейся в сосудах мозга. Этот объем заключен в замкнутом пространстве полости черепа, в котором даже небольшое увеличение одного из компонентов способно вызвать выраженное повышение внутричерепного давления (ВЧД). Церебральный интерстициальный отдел контролируется астроцитами, и их плотный контакт вокруг сосудов мозга, как признается в настоящее время, является главной структурой гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ в норме непроницаем для электролитов, и благодаря осмотическим силам происходит уравновешивание между кровью и мозгом. Следовательно, нормальный объем мозгового вещества в физиологических условиях контролируется величиной осмотического давления плазмы крови. Клетки мозга являются резистентными к сдвигам осмотического давления благодаря эффективным адаптационным механизмам, которые обеспечивают коррекцию объема нейронов в течение нескольких минут. При повреждении мозга бактериями или вирусами повреждается и ГЭБ и вода проникает через него по простому градиенту гидростатических давлений. Объем цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пассивно контролируется скоростями продукции и резорбции, равными 0,35 мл/мин. Скорость продукции является пропорциональной градиенту давлений между артериями и ЦСЖ, но зависит также от сопротивления фильтрации. ЦСЖ пассивно реабсорбируется в венозном отделе сосудистой системы мозга. Скорость резорбции зависит от градиента давлений ЦСЖ/вена и сопротивления резорбции. Градиент давления между ЦСЖ и венозным отделом сосудистой системы получил название оэффективного давления ЦСЖп. Увеличение объема ЦСЖ может быть результатом увеличения скорости продукции или снижения скорости резорбции. Венозная гипертензия и увеличение сопротивления резорбции (вызванное наличием крови как при субарахноидальном кровоизлиянии или белков воспаления как при инфекционных процессах) являются наиболее частыми причинами как острого так и хронического увеличения объема ЦСЖ.

При определении менингоэнцефалитического синдрома необходимо определить положение больного на койке (часто определяется “менингеальная поза” - больной лежит на боку с запрокинутой головой, прижатыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах), ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. Кроме этого, при объективном обследовании необходимо выявить усиление или угнетение сухожильных рефлексов, их ассиметрию, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, наличие признаков поражения черепных нервов (преимущественно III, IV, VII и VIII пар).

Кроме этого, необходимо определить степень выраженности гипертензионного синдрома, развитие отека и набухания головного мозга, проявляющихся рвотой, распирающей головной болью, судорогами, потерей сознания. При наличии энцефалитического синдрома необходимо определить бульбарные расстройства, психомоторное возбуждение и характер сердечно - сосудистой и дыхательной деятельности.

В лабораторной диагностике необходимо правильно оценить результаты исследования спинномозговой жидкости (уровень цитоза, белка, сахара), исходя из изложенных выше физиологических основ.


Дата добавления: 2015-07-16; просмотров: 127 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: СИНДРОМАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ | Общеинтоксикационный синдром | Диарейный синдром | Синдром гепатита | Антиретровирусные препараты | Боррелиоз системный клещевой | Этиология | Критерии диагностики осложнений ботулизма | Этиология | Этиология |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Катаральный синдром| Принципы антибактериальной терапии

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)