Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Синдром гепатита

Читайте также:
  1. F1x.2 Синдром зависимости.
  2. F48.1 Синдром деперсонализации-дереализации.
  3. F95.2 Комбинированное вокальное и множественное моторное тикозное расстройство (синдром де ля Туретта).
  4. Абстинентный синдром
  5. Атеросклероз как синдром дизадаптации
  6. Аффективно-параноидные синдромы
  7. Болевой абдоминальный синдром

 

Синдром гепатита встречается при многих инфекционных заболеваниях человека, при целом ряде которых необходимы терапевтические мероприятия для купирования данного синдрома. В синдромальной диагностике и проведении патогенетической терапии принципиально важное значение имеет правильность и тщательность сбора анамнеза, клиническое исследование печени (пальпация, перкуссия, поколачиване). Важно не только устанивить наличие увеличения печени, но и оценить ее размеры, консистенцию (плотная печень всегда характеризует значительную давность процесса), чувствительность при пальпации. Определение размеров печени требует установления верхней и нижней ее границ. При этом учитываются так называемые ординаты М.Г.Курлова. Выявление увеличения печени - критерий ранней диагностики, причем не только для желтушных, но и для безжелтушных форм болезни. С учетом достаточно частого сочетания увеличения печени с увеличением селезенки (гепатоспленомегалия) необходжимо оценить степень увеличения последней, которая, как правило, отностиельно меньшая и устанавливается, в основном, по данным перкуссии. Необходимо оценить наличие у больного желтухи по таким клиническим симптомам, как потемнение мочи (холурия) или посветление кала (ахолия), а также путем осмотра кожи и слизистых (склеры, слизистые оболочки мягкого неба, дно языка, кожа лица, туловища, конечностей). Присутствие билирубина в моче подтверждается лабораторно, однако простейшим критерием может служить появление оранжевой пены при встряхивании баночки с мочой, а также появление желтых пятен на белье. В лабораторных исследованиях необходимо оценить характер билирубинемии, увеличения уровня аланиновой аминотрансферазы, изменение осадочных проб, появление специфических маркеров вирусных гепатитов.

При прогрессирующей печеночной недостаточности печень перестает выполнять свои нормальные функции (обмен нутриентов, гормонов и билирубина). Повышение концентрации билирубина в сочетании с уменьшением секреции желчи приводит к развитию желтухи и дефициту жирорастворимых витаминов А, D и К. Недостаток витамина К, уменьшение синтеза печенью некоторых факторов свертывания крови, снижение клиренса активированных факторов свертывания и тромбоцитопения проявляются склонностью к кровотечениям. Снижение синтеза альбумина и внутрипеченочная обструкция сосудов вызывают асцит и уменьшение объема жидкости в сосудистом русле. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует выброс ренина, агиотензина, альдестерона и антидиуретического гормона, совместное действие которых на почки направлено на задержку натрия и воды, что способствует развитию асцита и появлению переферических отеков. Печеночная недостаточность приводит к нарушению функции других органов, в т.ч. головного мозга, легких и почек. Поврежденная печень не способна обезвреживать продукты метаболических процессов в организме, которые оказывают токсическое воздействие на мозг. Сегодня точные патогенетические механизмы печеночной энцефалопатии до конца не изучены, однако известно, что повышение концентрации амиака ведет к ухудшению течения энцефалопатии. Предполагается, что гепаторенальный синдром (вид острой почечной недостаточности, которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени) возникает вследствие непрекращающейся вазоконстрикции в почечной ткани, обусловленной постоянным выбросом ренина, АДГ, норадреналина. Снижение синтеза предшественников простагландинов в печени ограничивает действие собственных защитных механизмов почек. Изменения кровотока также наблюдаются и в легких с развитием выраженных нарушений соотношения вентиляции и перфузии. Наблюдаются гипервентиляция и респираторный алкалоз.

Таким образом, при синдроме гепатита имеют место следующие нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, выраженные в той или иной степени:

1. Нарушение распределения жидкости (проявляется развитием асцита и появлением отеков).

2. Гипонатриемия (наблюдается у пациентов с циррозом печени, особенно в терминальной стадии).

3. Гипокалиемия (наблюдается у пациентов с циррозом печени).

4. Гиперкалиемия (возникает, когда заболевание печени осложняется развитием почечной недостаточности, или на фоне неадекватного приема калийсберегающих диуретиков).

5. Гипокальциемия (наблюдается при алкогольном циррозе печени).

6. Гипомагниемия (наблюдается при алкогольном циррозе печени).

7. Гипофосфатемия (характерна для хронического алкоголизма).

8. Дыхательный алкалоз (может развиваться при любом заболевании печени).

9. Метаболический алкалоз (возникает при печеночной недостаточности на фоне лечения диуретиками).

10. Метаболический ацидоз (развивается при тяжелой печеночной недостаточности вследствие нарушения метаболизма молочной кислоты в печени, кетоацидоз на фоне приема алкаголя или голодания, почечной недостаточности).

Вирусные гепатиты, острые и хронические, представляют одну из основных групп инфекционных болезней. По распространенности они уступают лишь гриппу и другим острым респираторным заболеваниям.

Лечение при острых вирусных гепатитах практически не влияет на естественное течение заболевания. Однако, в начале болезни предсказать исход заболевания невозможно, и с самого начала необходимо относится к заболеванию как к потенциально смертельному (главным образом вирусном гепатитам В, Д, С). В связи с этим больным необходимо предписывать постельный режим. Эти меры необходимо соблюдать вплоть до исчезновения желтухи. При легких и среднетяжелых формах заболевания возможен менее строгий режим. При хорошем самочувствии таким больным можно разрешать вставать с постели независимо от степени желтухи. После каждого приема пищи они должны отдыхать. При ухудшении состояния, больному назначают постельный режим. При такой тактике повышения частоты поздних осложнений не отмечено. Период выздоровления в 2 раза превышает период постельного режима в больнице или дома.

Целесообразно использовать высокоуглеводную диету с низким содержанием жиров, так как она наиболее предпочтительна для больного с анорексией. Других объяснений ограничения жиров в пищевом рационе у таких больных нет. После улучшения аппетита добавление в пищу продуктов с высоким содержанием белка способствует ускорению выздоровления. Однако необходимо помнить, что богатая белками диета у тяжело больных может способствовать развитию печеночной комы. Диета при остром гепатите должна включать продукты, которые предпочитает сам больной. Добавление в рацион витаминов, аминокислот и липотропных препаратов не требуется.

В последние годы установлено, что кортикостероиды не оказывают влияния на степень печеночного некроза, скорость излечения и состояние иммунной системы при остром вирусном гепатите. Острый вирусный гепатит имеет тенденцию к спонтанному разрешению, и применнение кортикостероидов независимо от возможной пользы от них неоправданно.

 


Дата добавления: 2015-07-16; просмотров: 78 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: СИНДРОМАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ | Общеинтоксикационный синдром | Менингоэнцефалитический синдром | Принципы антибактериальной терапии | Антиретровирусные препараты | Боррелиоз системный клещевой | Этиология | Критерии диагностики осложнений ботулизма | Этиология | Этиология |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Диарейный синдром| Катаральный синдром

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)