Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание желудочков представляют собой частые (до 150- 300 в минуту), ритмичные и гемодинамически неэффективные их сокращения с отсутствием диастолической паузы. Мерцание желудочков представляет собой частые (до 250-500 в минуту), аритмичные и гемодинамически неэффективные их сокращения с отсутствием диастолической паузы. Эти виды аритмии являются терминальными, т.е. приводящими к смерти в течение нескольких минут. Электрофизиологические механизмы возникновения трепетания и мерцания желудочков аналогичны механизму трепетания и мерцания предсердий за той лишь разницей, что один или несколько эктопических очагов возбуждения находится в самих желудочках. Четкой электрофизиологической границы между мерцанием и трепетанием желудочков не существует. Данные виды аритмии нередко переходят друг в друга

Причиной трепетания и мерцания желудочков являются органическое поражение сердца (острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия), интоксикация сердечными гликозидами, хинидином, Р-адреностимуляторами, кофеином, морфином, кровезаменителями, тромбоэмболия лёгочной артерии, терминальная почечная и печёночная недостаточность, расстройства электролитного обмена, оперативное вмешательство на сердце. Особенно часто эти аритмии развиваются на фоне полной атриовентрикулярной блокады.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков (рис. 5-21):

• увеличенные по продолжительности и амплитуде и одинаковые по внешнему виду волны, в которых невозможно идентифицировать комплексы QRS, сегменты и зубцы T. Чем тяжелее поражение миокарда, тем меньше амплитуда этих волн и тем чаще переходят они в мерцание желудочков;

• желудочковый ритм правильный;

• частота сокращений желудочков 150-300 в минуту;

• отсутствие изоэлектрического интервала. ЭКГ напоминает волнообразную кривую.

ЭКГ-признаки мерцания желудочков (рис. 5-22):

• волны мерцания желудочков имеют различные продолжительность, форму и амплитуду, величина которой может

Рис. 5-21. Трепетание желудочков

Рис. 5-22. Мерцание желудочков

постепенно уменьшаться, переходя в желудочковую асистолию;

• желудочковый ритм неправильный;

• частота сокращений желудочков 150-500 в минуту со склонностью к постепенному урежению, вплоть до полной асистолии;

• отсутствие изоэлектрического интервала. ЭКГ образует пилообразную кривую.

Сокращения желудочков при их трепетании или мерцании столь гемодинамически неэффективны, что ударный и минутный объемы сердца стремятся к нулю. Периферический кровоток останавливается. Больные внезапно теряют сознание. Дыхание и пульс на центральных артериях отсутствуют. Смерть наступает в течение нескольких минут.

Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта - синдром WPW, синдром Лауна-Гэнонга- Левина - синдром LGL, антесистолия, преэксцитация).

Синдром WPW - преждевременное возбуждение некоторых участков миокарда желудочков синусовыми импульсами по активированным добавочным (коллатеральным) проводящим путям. Остальные участки миокарда желудочков возбуждаются по нормальным проводящим путям.

К настоящему времени анатомически идентифицированы несколько коллатеральных проводящих путей сердца:

• правый и левый пучки Паладино-Кента, ведущие из предсердий непосредственно в желудочки, минуя АВ-соединение;

• пучок Джеймса, ведущий из предсердий к нижней части АВ-соединения;

• пучок Махайма, соединяющий верхнюю часть пучка Гиса с волокнами Пуркинье желудочков.

Считается, что эти коллатерали эволюционно возникли для подстраховки от полной атриовентрикулярной блокады. В нормальных условиях они неактивны (репрессированы). Активация пучка Паладино-Кента, Махайма и одновременно Махайма и Джеймса вызывает синдром WPW, а активация пучка Джеймса - синдром

LGL.

Синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным проводящим путям - дополнительному и нормальному. Скорость проведения импульса по дополнительному пути больше из-за отсутствия атриовентрикулярной задержки, поэтому какие-то участки желудочков возбуждаются раньше. Следствием этого является укорочение интервала P-R (P-Q), деформация начальной части комплекса QRS и увеличение его продолжительности.

Причиной синдрома преждевременного возбуждения желудочков является врожденная аномалия развития проводящих путей сердца, наблюдаемая в популяции примерно в 3 % случаев (у мужчин чаще, чем у женщин). Примерно в 30 % случаев он проявляется на фоне органического поражения сердца (аномалия развития трехстворчатого клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, ревмокардит, гипертиреоз).

ЭКГ-признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков (рис. 5-23):

• укорочение интервала P-R (P-Q) менее 0,12 с с отсутствием изоэлектрического интервала между окончанием зубца P и началом комплекса QRS;

• нормальный зубец P;

• удлинение комплекса QRS свыше 0,11 с;

Рис. 5-23. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

• появление дополнительного зубца (волна А)наначальной части комплекса QRS при нормальной конечной его части;

• изменения ST- T вторичного характера.

Синдром LGL характеризуется лишь укорочением интервала P-R, комплекс QRS не изменен.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков часто протекает бессимптомно (иногда удается выслушать усиление или расщепление I тона у верхушки сердца). Клиническая его значимость состоит в том, что он осложняется возникновением пароксизмальных тахикардий (желудочковой и наджелудочковой).

Дата добавления: 2015-07-15