Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Хирургия ХВН

Читайте также:
  1. Видеолапароскопическая хирургия
  2. ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ
  3. И ОПЕРАТИВНАЯ ХИРУРГИЯ
  4. Малоинвазивная хирургия заболеваний поджелудочной железы
  5. Наркоанализ и психохирургия
  6. Нейрохирургия
  7. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Хирургическое вмешательство является методом, позволяющим во многих случаях добиться излечения или, по крайней мере, существенного улучшения регионарной флебогемодинамики. Флебология всегда была наукой хирурги­ческой и анализ современных тенденций позволяет говорить, что таковой она останется еще долго. Более того, основополагающие принципы флебохирургии, которые были заложены в конце 19-го - начале 20-го века Трояновым, Тренде-ленбургом, Бэбкокком, Линтоном и другими учеными, остаются неизменными и в наши дни. Целью оперативного лечения является ликвидация патологичес­кого вено-венозного рефлюкса. Это достигается лигированием и удалением ма­гистральных подкожных вен (большой и малой) и разобщением связей поверх­ностных вен с глубокой венозной системой (диссекция перфорантов).

Вместе с тем, реалии современного общества требуют от хирургов-флебо-логов поиска разумного баланса между обеспечением радикальности вмеша­тельства и необходимостью минимизации операционной травмы. На сегод­няшний день эта задача может быть успешно решена только на основе интен­сивного внедрения прогрессивных технологий.

Вмешательства на подкожной венозной системе, включающие удаление стволов подкожных магистралей и их притоков, должны отвечать требованию элективности. Нет необходимости удалять все доступные осмотру и пальпа­ции поверхностные вены, если это не диктуется задачей достижения клини­ческого эффекта. Вмешательство должно, прежде всего, носить патогенети­ческий характер, т.е. хирургическому устранению подлежат только те вены, которые являются причиной нарушения флебогемодинамики.

Сафенэктомию целесообразно выполнять только на измененном участке с верифицированным до операции рефлюксом. Для выполнения этой процеду­ры в настоящее время используют гибкие металлические или пластиковые зонды, а также специальные крио-зонды, которые обеспечивают минимальное повреждение окружающих тканей, сопутствующих лимфатических сосудов и подкожных нервов. Удаление притоков магистральных вен долгое время про­водилось по способу Нарата. С появлением специального инструментария для микрофлебэктомии надобность в выполнении разрезов практически отпа­ла, что позволило на порядок повысить косметический результат операции

Следует отметить, что в последние годы появились методики, которые мо­гут составить серьезную конкуренцию традиционной операции Бэбкокка. Речь идет о радиочастотной (VNUS) или лазерной (EVLT - endovenous laser treatment) облитерации большой и малой подкожных вен. Их принципиаль­ной особенностью является сохранение сафено-феморального или сафено-по-плитеального соустий. Ближайшие результаты, полученные в ряде авторитет­ных исследовательских центров, оставляют весьма благоприятное впечатле-

ние. Окончательное суждение об истинных возможностях этих методов мож­но будет составить в течение последующих 2-3 лет, когда будут накоплены данные об эффективности в отдаленном сроке наблюдения.

Ликвидация перфорантного рефлюкса является важнейшим этапом опе­рации. Прошедшие 10 лет можно без колебаний назвать эрой эндоскопичес­кой хирургии. С созданием наборов инструментов для манипуляций в субфас-циальном пространстве эндоскопическая диссекция перфорантных вен завое­вала безусловное признание флебологов и даже стала рутинной процедурой. Первоначальной сферой применения видеоэндохирургии были случаи ХВН, осложненной тяжелыми трофическим расстройствами (4-6 класс по СЕАР). Минимальная травматичность вмешательства позволила резко улуч­шить результаты оперативного лечения у этой категории пациентов и полнос­тью отказаться от классической операции Линтона-Фельдера. В дальнейшем показания к использованию эндоскопической техники были расширены. В настоящее время она применяется также у больных с множественным перфо-рантным сбросом и при лимфовенозной недостаточности.

Вместе с тем, не потеряла своего значения и традиционная надфасциаль-ная перевязка перфорантных вен из отдельных разрезов. У больных с нео-сложненной варикозной болезнью эта процедура может быть выполнена с по­мощью инструментов для минифлебэктомии. Успеху вмешательства способ­ствует топическая локализация несостоятельных перфорантов, выполняемая во время предоперационного ультразвукового картирования.

Вмешательства на глубоких венах. В настоящее время они используются крайне редко и, как правило, только в тех случаях, когда другие методы лече­ния ХВН не дают должного эффекта. Даже основоположник реконструктив­ной хирургии глубоких вен Robert Kistner (1994) считает, что подобные опе­рации оправданы лишь у больных с тяжелыми формами ХВН (5-6 класс СЕАР) при рефлюксе крови до верхней трети голени и лишь только в качестве второго этапа хирургического лечения при неэффективности консервативных реабилитационных мероприятий.

В настоящее время реконструктивные вмешательства на клапанном аппарате глубоких вен и их трансплантация могут выполняться только по строгим показа­ниям в специализированных отделениях у крайне ограниченного круга пациен­тов. Главным аргументом против широкого использования операций на глубоких венах послужила неудовлетворенность их отдаленными результатами. Ведущий североамериканский флеболог J. Bergan назвал реконструктивную хирургию глу­боких вен «одним из самых больших разочарований 20-го века».

Аналогичным образом изменилось отношение специалистов и к возмож­ности оперативным путем корригировать нарушения флебогемодинамики при посттромбофлебитической болезни. Бурный прогресс хирургических тех­нологий, начавшийся в 50-60-е годы прошлого века, послужил поводом для подобных надежд. В то же время, обобщение отдаленных результатов показа­ло, что операция если и помогает таким больным, то всего лишь на достаточно короткий срок - 3-4 года. Со временем отчетливо проявилась и роль консервативных методов лечения посттромбофлебитической болезни. Сегодня мож­но с уверенностью говорить, что применение буквально с первого дня разви­тия острого венозного тромбоза и на протяжении многих лет качественных компрессионных изделий и современных поливалентных флеботоников по­зволяет если не полностью предотвратить развитие ХВН, то значительно сни­зить частоту развития ее тяжелых форм (С5-С6).

Из нескольких десятков предложенных для коррекции гемодинамики при по­сттромбофлебитической болезни хирургических методов в арсенале флебологов остались лишь операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования и эн­доскопическая диссекция перфорантных вен. Оперативное вмешательство у этих пациентов является скорее жестом отчаяния и попыткой предотвратить развитие или рецидив трофических язв. Определенные перспективы при ограниченной (не­протяженной) посттромботической окклюзии имеет эндоваскулярное бужирова-ние, дилатация и стентирование пораженных участков магистральных вен.

Флебосклерооблитерация

Строго говоря, склерооблитерация является хирургической процедурой, поскольку это инвазивная манипуляция с эффектом, равнозначным удалению варикозных вен. Пожалуй никакой другой метод не вызывал столько дискуссий именно среди хирургов. Отношение к склеротерапии менялось от полного отри­цания целесообразности ее применения (Всемирный хирургический конгресс в Лионе, 1894 г.) до признания едва ли не единственным эффективным способом элиминации варикозно трансформированных вен (Дж. Феган, 1967 г.).

На сегодняшний день флебосклерооблитерация является неотъемлемой частью лечебного арсенала флебологов. Конечно, по радикальности она не мо­жет конкурировать с хирургией. Вместе с тем, во многих ситуациях миниин-вазивность склеротерапии обеспечивает ей безусловный приоритет. Это стало возможным благодаря двум обстоятельствам. Во-первых, накопление и обоб­щение громадного мирового опыта применения склерооблитерации позволи­ло достаточно четко определить ее возможности, выработать оптимальные показания. Во-вторых, совершенствование склерозирующих средств привело к появлению высокоэффективных препаратов с минимальным набором по­бочных реакций. Помимо этого, разработан целый ряд аксессуаров (специаль­ные иглы, подушечки для локальной компрессии и т.д.), которые обеспечива­ют высокий технический уровень выполнения процедуры.

Принципиальным положением для российской школы флебологов явля­ется то, что склеротерапия при варикозной болезни должна применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, клиническими ситуациями, в которых возможно проведение склерози­рования являются:

• ретикулярный (внутрикожный варикоз) и телеангиэктазии;

• изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;

• период после венэктомии (для облитерации намеренно не удаленных ва­рикозных вен).

Методика устранения «сосудистых звездочек» и внутрикожных варикоз­ных вен называется микросклеротерапия, поскольку применяются специаль­ные иглы малого диаметра и препараты в очень низких концентрациях. Про­ведение процедуры существенно облегчают пластиковые катетеры, нивелиру­ющие физиологический тремор рук оператора, и шприцы с плавным ходом поршня. На сегодняшний день микросклеротерапия является единственным эффективным способом устранения внутрикожного варикоза и телеангиэкта­зии. Использование для этих целей лазерной энергии или внутрисосудистого введения озона малоэффективно.

Склерозирование притоков магистральных вен чаще всего проводят в со­ответствии с принципами, разработанными профессором Дж. Феганом. Про­цедуру выполняют в горизонтальном положении больного, пункции и введе­ния препарата начинают с дистальных отделов. Сегмент вены, в который вво­дится склерозант, должен быть свободен от крови («пустая вена»). Это дости­гается элевацией конечности и пальцевым пережатием вены выше и ниже ме­ста пункции. Важнейшим моментом пункционной склеротерапии является грамотное наложение компрессионного бандажа. Для этого используют бин­ты средней растяжимости и специальные латексные подушечки для локаль­ной компрессии. Продолжительность непрерывной компрессии после проце­дуры составляет 4-7 дней.

Грамотное определение показаний к склеротерапии, тщательное соблюдение техники процедуры, адекватная компрессия - залог получения хорошего функцио­нального и косметического результата при отсутствии серьезных осложнений.

Одним из наиболее динамично развивающихся вариантов склерооблитера­ции является эхосклеротерапия. С момента первого сообщения Knight и Vin в 1989 г. прошло не так уж много лет, но уже сейчас все ведущие флебологические центры, в том числе и в нашей стране, активно применяют эту методику. Посто­янный ультразвуковой контроль позволяет производить пункции тех вен, кото­рые спадаются и перестают быть доступными осмотру и пальпации (unvisible, impalpable) в горизонтальном положении. Помимо этого, возможно успешное проведение склеротерапии в подколенной ямке и паховой области, т.е. в зонах, где высок риск ошибочной пункции магистральных артерий или глубоких вен. Внедрение эхосклеротерапии позволяет сделать первый шаг к пересмотру отечественного постулата о неэффективности и нецелесообразности склеро­зирования магистральных подкожных вен. Традиционно это объясняется рис­ком развития тромбофлебита, частыми рецидивами и невозможностью точ­ных пункций этих сосудов. По крайней мере, последний пункт потерял свою действенность благодаря применению эхо-контроля. Более того, у нас есть опыт лечения более чем 30 пациентов с изолированной недостаточностью ма­лой подкожной вены и ни в одном случае мы не наблюдали развития флебита. Срок наблюдения за некоторыми больными составляет почти 5 лет и резуль­таты эхо-склеротерапии ствола малой подкожной вены можно признать более чем удовлетворительными. Наши данные согласуются и с опытом многих иностранных исследователей.

Заключая изложенный материал, нужно сказать, что за последние 15-20 лет ситуация с оказанием лечебной флебологической помощи изменилась кардинальным образом. Ее сегодняшний уровень представляется очень высо­ким. Это касается всех без исключения основных методов. Мы можем приме­нять самые современные препараты, высококачественные компрессионные средства, выполнять операции, которые с полным правом можно именовать «бесшовными» и пр.

Вместе с тем, флебология еще отнюдь не достигла своего «потолка». Такие альтернативные флебэктомии методы устранения магистрального варикоза, как радиочастотная или лазерная облитерация подкожных стволов уже получа­ют хорошие отзывы исследователей. Мы имеем свой опыт применения диодно­го лазера и можем сказать, что у метода есть очень серьезные перспективы.

Активные усилия прилагаются к повышению эффективности склеротерапии. Продолжают разрабатываться различные аспекты эхо-контролируемого лече­ния. Большое будущее, по-видимому, ожидает методику склерооблитерации с ис­пользованием пенообразной формы склерозирующих растворов (foam-form).

Совершенствование фармацевтических технологий позволяет надеяться на появление новых, еще более эффективных флеботропных препаратов. Не стоят на месте и производители средств компрессионного лечения. Уже сей­час наши пациенты могут пользоваться компрессионным трикотажем велико­лепных эстетических свойств. Между тем, далеко не все аспекты компресси­онного лечения достаточно изучены. Необходимо дальнейшее исследование механизмов действия компрессии, возможностей ее лечебного и профилакти­ческого действия при различных вариантах ХВН.

И, наконец, нельзя не сказать о перспективах амбулаторной хирургии. Прогресс хирургических и парахирургических технологий уже привел к бур­ному развитию этого направления. Сейчас мы стоим на пороге того, что боль­шинство пациентов с ХВН могут быть успешно пролечены именно на базе ам­булаторных флебологических центров.

Литература

1. Савельев B.C. // Современные направления в хирургическом лечении хронической ве­нозной недостаточности - Флеболимфология - 1996 - № 1 - с. 5-8.

2. Савельев B.C., Кириенко А.И. // Эндоскопическая операция Линтона// Грудн. и серд.-сосуд. хир. - 1997 - № 3 - с. 24-26.

3. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. Савельева B.C. - М, 2001 - 661 с.

4. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. // Хроническая венозная недостаточ­ность - М., «Берег» - 1999 - 126 с.

5. Abstracts of XIII World Congress of Union Internationale de Phlebologie - Sydney, 1998/

6. Fegan G. // Varicose veins. Compression sclerotherapy. - Berrington Press, Hereford, UK, 1990,114 р.

7. Jimenez Cossio J.A. // Epidemiology of chronic venous insufficiency - CD, 1995.

8. Knight R.M., Vin F., Zygmunt J.A. // Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous system // Phlebologie»89/ Ed. R. Stemmer - John Libbey Eurotext, 1989 - p. 339-341.

9. Stemmer R. // Strategies of treatment by compression and mobilization - Bruustatt, France, 1995-182 p.

10. Van der Stricht J. // Флебология на заре XXI века - Флеболимфология - 1996 - № 1 - с. 2-4.

Венозные трофические язвы

В.Ю. Богачев, Л.И. Богданец

«От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы,

пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем»

(Ветхий Завет,Стих 6, Книга Пророка Исаии;3000лет до нашей эры).

Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глуб-жележащих тканей голени, возникающий в результате хронического на­рушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 недель.

История вопроса

Трофические язвы являются самым распространенным осложнением хро­нической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВН), с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова.

Различные рецепты их лечения упоминаются в древнеегипетских папирусах и свитках из Александрийской библиотеки, датированных 2000-1500 годами до нашей эры.

Гиппократ, Авиценна и Чинг Су Вен (придворный врач китайских императоров, 479 г. до н. э.) независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами. Они же детально описали основные лечебные мероприятия: возвы­шенное положение конечности, ежедневное мытье язвы проточной или морской водой, а также давящие повязки.

Наряду с консервативными методами лечения врачи древности активно изучали хи­рургические способы. Так, в древнеиндийском руководстве по хирургии «Сушрута Самхи-та» (270 г. до н.э.) изложена методика свободной пересадки кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мушек трофическую язву.

Цельс и Гален в I веке нашей эры стали активно вмешиваться на первопричине трофи­ческих язв - варикозных венах, которые они разрушали, коагулировали или перевязывали шелковыми лигатурами.

Guy de Chauliac (1300-1370 гг.) сформулировал революционный для своего времени принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо ос­вободить от «чужеродных тел» (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и нало­жить плотный бандаж.

После описания в 1628 году Гарвеем системы кровообращения, Richard Wiseman (сер­жант-хирург британского короля Чарльза II) в 1676 году обнаружил, что недостаточность клапанов вен может быть следствием их расширения. Именно Wiseman легализовал поня­тие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.

К середине 19-го века причинно-следственная связь трофических язв с варикозной бо­лезнью была доказана. Примерно в это же время Gay и Spender (1868) установили, что тро­фические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен.

Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название «сапожок Унна». Dickson Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.

В 1916 году Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточнос­ти перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и опреде­лил это состояние как «постфлебитический синдром».

Arnoldi и Haeger (1967 г.) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с недостаточными перфорантными венами. Авторы показали, что их перевязка или компрессия эластическими бандажами способствует быстрому заживлению язв, и тем самым проложили путь современным патогенетическим методам их лечения и профилактики.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонс­ким врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал «...очень печальный факт, что среди низшего класса, на каждых пять работающих приходится один с трофи­ческой язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания...».

В настоящее время считается, что венозные трофические язвы встречают­ся у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Ежегодный при­рост в популяции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения. Пос­ле 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 и более раз, дости­гая 3-6 %. Важно подчеркнуть, что среди пожилых людей, страдающих язва­ми, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей структуре наруше­ний трофики кожи язвы венозной этиологии составляют 70-75 %.

Даже простая экстраполяция результатов международных эпидемиологи­ческих исследований показывает, что в Российской Федерации венозные тро­фические язвы встречаются не менее чем у 2,5-3 миллионов человек. Между тем, учитывая отсутствие эффективной системы выявления и лечения заболе­ваний вен, можно полагать, что эти цифры занижены.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с ве­нозными трофическими язвами, является болевой синдром (80 % пациентов), обусловленная им бессонница (74 % больных), значительные бытовые неудоб­ства, связанные с гигиеническими процедурами (90 % пациентов) и подбором удобной обуви (78 %). Под воздействием указанных факторов у большинства больных возникают психологические проблемы. Установлено, что 26 % пациен­тов, страдающих трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх по­вредить ногу во время игр с детьми, 34 % - опасаются домашних животных, еще 27 % - перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на се­мейных отношениях и является причиной разводов в 47 % случаев.

Экономические аспекты проблемы

Стоимость лечения венозной трофической язвы варьирует и зависит от используемых технологий. Например, во Франции, стоимость консерватив­ного лечения в среднем составляет 750 евро. В США при закрытии венозной трофической язвы в сроки до 3 месяцев прямые медицинские расходы колеб­лются в пределах 600-1200 долларов США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 10.000 долларов

США. При этом общий материальный ущерб, в зависимости от социального статуса больного, может достигать нескольких сотен тысяч долларов.

В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофичес­кой язвы в поликлинике достигают 350-400 долларов США, а в стационаре -более 500 долларов США. Проводя экономический анализ, необходимо учи­тывать и то обстоятельство, что большинство пациентов с венозными трофи­ческими язвами люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. То есть, реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.

Этиология и патогенез

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит, так называемая, динами­ческая флебогипертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повыше­нию давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемодина-мические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхност­ных вен (вертикальный рефлюкс) и перфорантов из группы Коккета (горизонтальный реф-люкс). В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки» где уровень ве­нозного давления, нередко, достигает 250-300 мм.рт.ст.

В условиях венозного стаза и флебогипертензии имеющиеся на поверхности эндотели-альных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с Т-лимфо­цитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по по­верхности эндотелия. Затем они прочно связываются со стенкой микрососудов за счет ре­акции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксированные таким образом лей­коциты становятся причиной обструкции капилляров, создавая условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате образуются многочисленные микротромбы, бло­кирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию оча­гов некроза.

В последующем дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лейкоцитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из активированных лейко­цитов цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические фер­менты и фактор активации тромбоцитов приводят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.

В результате экстравазации и плазменных протеинов вокруг артериального и венозно­го колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей которых является фиб­рин. Это усугубляет метаболические нарушения.

Возникает артериоло-венулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обес­печивающий постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудисто­го сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипер-тензией в венозном коленах капилляра. Юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоло-венулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводит к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает концентрация комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромбина), которые обуславливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз.

Важную, но до конца не изученную роль в патогенезе трофических язв играет микроб­ный фактор. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целостности кожного покрова в результате разнообразных бытовых и производствен­ных травм, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфатического стаза, отёка, нарушения барьерной функции кожи, инфекция находит благоприятные условия для своего распространения.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают полива­лентную микрофлору, включающую более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков, золотистый стафилококк об­наруживают лишь в 21,5 % наблюдений, а фекальную микрофлору - в 37,1 %. Патогенные анаэробы и бетта-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 % и 18,8 % случаев соответ­ственно. В последнее время отмечают частую контаминацию трофической язвы более ред­кими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как правило, не совпадают.

Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхности. Размер трофических язв может меняться в зависимости от дли­тельности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отёка и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени.

В этот период, в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен не­большого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин, накаплива­ющийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится бо­лезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. Вследствие распрост­ранения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку.

Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотне­нием, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные фун­кции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирую­щий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудация лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

В последующем, в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпи­дермиса, который своим белесоватым видом напоминает натёк парафина. Это, так называе­мая «белая атрофия» кожи, которая и является предъязвенным состоянием. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнёво-красная поверхность.

По мере прогрессирования венозные трофические язвы меняют форму и увеличивают площадь за счет расширения границ одного язвенного дефекта или слияния нескольких язв. При длительном течение заболевания и отсутствии лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров, охватывая всю окружность голени. Вначале

язва ограничивается только кожей, но в дальнейшем она распространяется в глубину, дос­тигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по пере­дней - периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением бо­левого синдрома, купирование которого, нередко, требует применения наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся по передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеоск­лероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеоми­елит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, нали­чия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка, геморрагический экссудат. Интенсив­ность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-1500 мл.

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяе­мого также ухудшается. В результате частым спутником хронических венозных язв стано­вится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные непра­вильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, нередко встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основ­ного процесса и приводит к прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного ва-рикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфати­ческих коллекторов с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и гибели больных.

Диагностика венозной трофической язвы в типичных случаях не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клини­ческое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хрони­ческой венозной недостаточностью являются:

1. Варикозное расширение подкожных вен;

2. Подтверждённый тромбоз глубоких вен в анамнезе;

3. Ситуации, указывающие на высокую вероятность перенесенного фле-ботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилиза­ция, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Объективными критериями поражения венозной системы являются вари­козные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бед­ра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя повер­хность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах.

Для венозной трофической язвы характерна локализация по внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы. Возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Поскольку часто заболевают лица пожилого возраста, венозные трофичес­кие язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза, считаем не­обходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими яз­вами нижних конечностей, независимо от наличия изменений подкожной ве­нозной системы. Недоучет этого момента может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного банда­жа в таких ситуациях приводило к ишемической гангрене и потере конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом является ультразвуковая доплерография, которая позво­ляет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапан­ного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плече-лодыжечный индекс, являющийся важным критерием полноценности артериального кровотока.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование - более информативный метод исследования, позволяющий детально определить характер и протя­женность поражения магистральных вен, картировать недостаточные перфо-ранты, соотнести их с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. В случае сопут­ствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование дает воз­можность оценить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и ре­цидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесённых операций на ве­нозной системе показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрас-тной флебографии.


Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 61 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 1 страница | Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 2 страница | Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 3 страница | Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 4 страница | Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы 5 страница | Р mm Hgj | Выбор метода операции | Эндоваскулярная хирургия: возможности и перспективы | Эндоваскулярная хирургия легких | Ишемия внутренних органов |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Цирроз печени| Дифференциальный диагноз

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.022 сек.)