Читайте также: |
|
Хирургическое вмешательство является методом, позволяющим во многих случаях добиться излечения или, по крайней мере, существенного улучшения регионарной флебогемодинамики. Флебология всегда была наукой хирургической и анализ современных тенденций позволяет говорить, что таковой она останется еще долго. Более того, основополагающие принципы флебохирургии, которые были заложены в конце 19-го - начале 20-го века Трояновым, Тренде-ленбургом, Бэбкокком, Линтоном и другими учеными, остаются неизменными и в наши дни. Целью оперативного лечения является ликвидация патологического вено-венозного рефлюкса. Это достигается лигированием и удалением магистральных подкожных вен (большой и малой) и разобщением связей поверхностных вен с глубокой венозной системой (диссекция перфорантов).
Вместе с тем, реалии современного общества требуют от хирургов-флебо-логов поиска разумного баланса между обеспечением радикальности вмешательства и необходимостью минимизации операционной травмы. На сегодняшний день эта задача может быть успешно решена только на основе интенсивного внедрения прогрессивных технологий.
Вмешательства на подкожной венозной системе, включающие удаление стволов подкожных магистралей и их притоков, должны отвечать требованию элективности. Нет необходимости удалять все доступные осмотру и пальпации поверхностные вены, если это не диктуется задачей достижения клинического эффекта. Вмешательство должно, прежде всего, носить патогенетический характер, т.е. хирургическому устранению подлежат только те вены, которые являются причиной нарушения флебогемодинамики.
Сафенэктомию целесообразно выполнять только на измененном участке с верифицированным до операции рефлюксом. Для выполнения этой процедуры в настоящее время используют гибкие металлические или пластиковые зонды, а также специальные крио-зонды, которые обеспечивают минимальное повреждение окружающих тканей, сопутствующих лимфатических сосудов и подкожных нервов. Удаление притоков магистральных вен долгое время проводилось по способу Нарата. С появлением специального инструментария для микрофлебэктомии надобность в выполнении разрезов практически отпала, что позволило на порядок повысить косметический результат операции
Следует отметить, что в последние годы появились методики, которые могут составить серьезную конкуренцию традиционной операции Бэбкокка. Речь идет о радиочастотной (VNUS) или лазерной (EVLT - endovenous laser treatment) облитерации большой и малой подкожных вен. Их принципиальной особенностью является сохранение сафено-феморального или сафено-по-плитеального соустий. Ближайшие результаты, полученные в ряде авторитетных исследовательских центров, оставляют весьма благоприятное впечатле-
ние. Окончательное суждение об истинных возможностях этих методов можно будет составить в течение последующих 2-3 лет, когда будут накоплены данные об эффективности в отдаленном сроке наблюдения.
Ликвидация перфорантного рефлюкса является важнейшим этапом операции. Прошедшие 10 лет можно без колебаний назвать эрой эндоскопической хирургии. С созданием наборов инструментов для манипуляций в субфас-циальном пространстве эндоскопическая диссекция перфорантных вен завоевала безусловное признание флебологов и даже стала рутинной процедурой. Первоначальной сферой применения видеоэндохирургии были случаи ХВН, осложненной тяжелыми трофическим расстройствами (4-6 класс по СЕАР). Минимальная травматичность вмешательства позволила резко улучшить результаты оперативного лечения у этой категории пациентов и полностью отказаться от классической операции Линтона-Фельдера. В дальнейшем показания к использованию эндоскопической техники были расширены. В настоящее время она применяется также у больных с множественным перфо-рантным сбросом и при лимфовенозной недостаточности.
Вместе с тем, не потеряла своего значения и традиционная надфасциаль-ная перевязка перфорантных вен из отдельных разрезов. У больных с нео-сложненной варикозной болезнью эта процедура может быть выполнена с помощью инструментов для минифлебэктомии. Успеху вмешательства способствует топическая локализация несостоятельных перфорантов, выполняемая во время предоперационного ультразвукового картирования.
Вмешательства на глубоких венах. В настоящее время они используются крайне редко и, как правило, только в тех случаях, когда другие методы лечения ХВН не дают должного эффекта. Даже основоположник реконструктивной хирургии глубоких вен Robert Kistner (1994) считает, что подобные операции оправданы лишь у больных с тяжелыми формами ХВН (5-6 класс СЕАР) при рефлюксе крови до верхней трети голени и лишь только в качестве второго этапа хирургического лечения при неэффективности консервативных реабилитационных мероприятий.
В настоящее время реконструктивные вмешательства на клапанном аппарате глубоких вен и их трансплантация могут выполняться только по строгим показаниям в специализированных отделениях у крайне ограниченного круга пациентов. Главным аргументом против широкого использования операций на глубоких венах послужила неудовлетворенность их отдаленными результатами. Ведущий североамериканский флеболог J. Bergan назвал реконструктивную хирургию глубоких вен «одним из самых больших разочарований 20-го века».
Аналогичным образом изменилось отношение специалистов и к возможности оперативным путем корригировать нарушения флебогемодинамики при посттромбофлебитической болезни. Бурный прогресс хирургических технологий, начавшийся в 50-60-е годы прошлого века, послужил поводом для подобных надежд. В то же время, обобщение отдаленных результатов показало, что операция если и помогает таким больным, то всего лишь на достаточно короткий срок - 3-4 года. Со временем отчетливо проявилась и роль консервативных методов лечения посттромбофлебитической болезни. Сегодня можно с уверенностью говорить, что применение буквально с первого дня развития острого венозного тромбоза и на протяжении многих лет качественных компрессионных изделий и современных поливалентных флеботоников позволяет если не полностью предотвратить развитие ХВН, то значительно снизить частоту развития ее тяжелых форм (С5-С6).
Из нескольких десятков предложенных для коррекции гемодинамики при посттромбофлебитической болезни хирургических методов в арсенале флебологов остались лишь операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования и эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Оперативное вмешательство у этих пациентов является скорее жестом отчаяния и попыткой предотвратить развитие или рецидив трофических язв. Определенные перспективы при ограниченной (непротяженной) посттромботической окклюзии имеет эндоваскулярное бужирова-ние, дилатация и стентирование пораженных участков магистральных вен.
Флебосклерооблитерация
Строго говоря, склерооблитерация является хирургической процедурой, поскольку это инвазивная манипуляция с эффектом, равнозначным удалению варикозных вен. Пожалуй никакой другой метод не вызывал столько дискуссий именно среди хирургов. Отношение к склеротерапии менялось от полного отрицания целесообразности ее применения (Всемирный хирургический конгресс в Лионе, 1894 г.) до признания едва ли не единственным эффективным способом элиминации варикозно трансформированных вен (Дж. Феган, 1967 г.).
На сегодняшний день флебосклерооблитерация является неотъемлемой частью лечебного арсенала флебологов. Конечно, по радикальности она не может конкурировать с хирургией. Вместе с тем, во многих ситуациях миниин-вазивность склеротерапии обеспечивает ей безусловный приоритет. Это стало возможным благодаря двум обстоятельствам. Во-первых, накопление и обобщение громадного мирового опыта применения склерооблитерации позволило достаточно четко определить ее возможности, выработать оптимальные показания. Во-вторых, совершенствование склерозирующих средств привело к появлению высокоэффективных препаратов с минимальным набором побочных реакций. Помимо этого, разработан целый ряд аксессуаров (специальные иглы, подушечки для локальной компрессии и т.д.), которые обеспечивают высокий технический уровень выполнения процедуры.
Принципиальным положением для российской школы флебологов является то, что склеротерапия при варикозной болезни должна применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, клиническими ситуациями, в которых возможно проведение склерозирования являются:
• ретикулярный (внутрикожный варикоз) и телеангиэктазии;
• изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;
• период после венэктомии (для облитерации намеренно не удаленных варикозных вен).
Методика устранения «сосудистых звездочек» и внутрикожных варикозных вен называется микросклеротерапия, поскольку применяются специальные иглы малого диаметра и препараты в очень низких концентрациях. Проведение процедуры существенно облегчают пластиковые катетеры, нивелирующие физиологический тремор рук оператора, и шприцы с плавным ходом поршня. На сегодняшний день микросклеротерапия является единственным эффективным способом устранения внутрикожного варикоза и телеангиэктазии. Использование для этих целей лазерной энергии или внутрисосудистого введения озона малоэффективно.
Склерозирование притоков магистральных вен чаще всего проводят в соответствии с принципами, разработанными профессором Дж. Феганом. Процедуру выполняют в горизонтальном положении больного, пункции и введения препарата начинают с дистальных отделов. Сегмент вены, в который вводится склерозант, должен быть свободен от крови («пустая вена»). Это достигается элевацией конечности и пальцевым пережатием вены выше и ниже места пункции. Важнейшим моментом пункционной склеротерапии является грамотное наложение компрессионного бандажа. Для этого используют бинты средней растяжимости и специальные латексные подушечки для локальной компрессии. Продолжительность непрерывной компрессии после процедуры составляет 4-7 дней.
Грамотное определение показаний к склеротерапии, тщательное соблюдение техники процедуры, адекватная компрессия - залог получения хорошего функционального и косметического результата при отсутствии серьезных осложнений.
Одним из наиболее динамично развивающихся вариантов склерооблитерации является эхосклеротерапия. С момента первого сообщения Knight и Vin в 1989 г. прошло не так уж много лет, но уже сейчас все ведущие флебологические центры, в том числе и в нашей стране, активно применяют эту методику. Постоянный ультразвуковой контроль позволяет производить пункции тех вен, которые спадаются и перестают быть доступными осмотру и пальпации (unvisible, impalpable) в горизонтальном положении. Помимо этого, возможно успешное проведение склеротерапии в подколенной ямке и паховой области, т.е. в зонах, где высок риск ошибочной пункции магистральных артерий или глубоких вен. Внедрение эхосклеротерапии позволяет сделать первый шаг к пересмотру отечественного постулата о неэффективности и нецелесообразности склерозирования магистральных подкожных вен. Традиционно это объясняется риском развития тромбофлебита, частыми рецидивами и невозможностью точных пункций этих сосудов. По крайней мере, последний пункт потерял свою действенность благодаря применению эхо-контроля. Более того, у нас есть опыт лечения более чем 30 пациентов с изолированной недостаточностью малой подкожной вены и ни в одном случае мы не наблюдали развития флебита. Срок наблюдения за некоторыми больными составляет почти 5 лет и результаты эхо-склеротерапии ствола малой подкожной вены можно признать более чем удовлетворительными. Наши данные согласуются и с опытом многих иностранных исследователей.
Заключая изложенный материал, нужно сказать, что за последние 15-20 лет ситуация с оказанием лечебной флебологической помощи изменилась кардинальным образом. Ее сегодняшний уровень представляется очень высоким. Это касается всех без исключения основных методов. Мы можем применять самые современные препараты, высококачественные компрессионные средства, выполнять операции, которые с полным правом можно именовать «бесшовными» и пр.
Вместе с тем, флебология еще отнюдь не достигла своего «потолка». Такие альтернативные флебэктомии методы устранения магистрального варикоза, как радиочастотная или лазерная облитерация подкожных стволов уже получают хорошие отзывы исследователей. Мы имеем свой опыт применения диодного лазера и можем сказать, что у метода есть очень серьезные перспективы.
Активные усилия прилагаются к повышению эффективности склеротерапии. Продолжают разрабатываться различные аспекты эхо-контролируемого лечения. Большое будущее, по-видимому, ожидает методику склерооблитерации с использованием пенообразной формы склерозирующих растворов (foam-form).
Совершенствование фармацевтических технологий позволяет надеяться на появление новых, еще более эффективных флеботропных препаратов. Не стоят на месте и производители средств компрессионного лечения. Уже сейчас наши пациенты могут пользоваться компрессионным трикотажем великолепных эстетических свойств. Между тем, далеко не все аспекты компрессионного лечения достаточно изучены. Необходимо дальнейшее исследование механизмов действия компрессии, возможностей ее лечебного и профилактического действия при различных вариантах ХВН.
И, наконец, нельзя не сказать о перспективах амбулаторной хирургии. Прогресс хирургических и парахирургических технологий уже привел к бурному развитию этого направления. Сейчас мы стоим на пороге того, что большинство пациентов с ХВН могут быть успешно пролечены именно на базе амбулаторных флебологических центров.
Литература
1. Савельев B.C. // Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности - Флеболимфология - 1996 - № 1 - с. 5-8.
2. Савельев B.C., Кириенко А.И. // Эндоскопическая операция Линтона// Грудн. и серд.-сосуд. хир. - 1997 - № 3 - с. 24-26.
3. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. Савельева B.C. - М, 2001 - 661 с.
4. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. // Хроническая венозная недостаточность - М., «Берег» - 1999 - 126 с.
5. Abstracts of XIII World Congress of Union Internationale de Phlebologie - Sydney, 1998/
6. Fegan G. // Varicose veins. Compression sclerotherapy. - Berrington Press, Hereford, UK, 1990,114 р.
7. Jimenez Cossio J.A. // Epidemiology of chronic venous insufficiency - CD, 1995.
8. Knight R.M., Vin F., Zygmunt J.A. // Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous system // Phlebologie»89/ Ed. R. Stemmer - John Libbey Eurotext, 1989 - p. 339-341.
9. Stemmer R. // Strategies of treatment by compression and mobilization - Bruustatt, France, 1995-182 p.
10. Van der Stricht J. // Флебология на заре XXI века - Флеболимфология - 1996 - № 1 - с. 2-4.
Венозные трофические язвы
В.Ю. Богачев, Л.И. Богданец
«От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы,
пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем»
(Ветхий Завет,Стих 6, Книга Пророка Исаии;3000лет до нашей эры).
Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глуб-жележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 недель.
История вопроса
Трофические язвы являются самым распространенным осложнением хронической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВН), с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова.
Различные рецепты их лечения упоминаются в древнеегипетских папирусах и свитках из Александрийской библиотеки, датированных 2000-1500 годами до нашей эры.
Гиппократ, Авиценна и Чинг Су Вен (придворный врач китайских императоров, 479 г. до н. э.) независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами. Они же детально описали основные лечебные мероприятия: возвышенное положение конечности, ежедневное мытье язвы проточной или морской водой, а также давящие повязки.
Наряду с консервативными методами лечения врачи древности активно изучали хирургические способы. Так, в древнеиндийском руководстве по хирургии «Сушрута Самхи-та» (270 г. до н.э.) изложена методика свободной пересадки кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мушек трофическую язву.
Цельс и Гален в I веке нашей эры стали активно вмешиваться на первопричине трофических язв - варикозных венах, которые они разрушали, коагулировали или перевязывали шелковыми лигатурами.
Guy de Chauliac (1300-1370 гг.) сформулировал революционный для своего времени принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от «чужеродных тел» (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж.
После описания в 1628 году Гарвеем системы кровообращения, Richard Wiseman (сержант-хирург британского короля Чарльза II) в 1676 году обнаружил, что недостаточность клапанов вен может быть следствием их расширения. Именно Wiseman легализовал понятие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.
К середине 19-го века причинно-следственная связь трофических язв с варикозной болезнью была доказана. Примерно в это же время Gay и Spender (1868) установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен.
Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название «сапожок Унна». Dickson Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.
В 1916 году Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как «постфлебитический синдром».
Arnoldi и Haeger (1967 г.) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с недостаточными перфорантными венами. Авторы показали, что их перевязка или компрессия эластическими бандажами способствует быстрому заживлению язв, и тем самым проложили путь современным патогенетическим методам их лечения и профилактики.
Эпидемиология
Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал «...очень печальный факт, что среди низшего класса, на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания...».
В настоящее время считается, что венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Ежегодный прирост в популяции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения. После 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 и более раз, достигая 3-6 %. Важно подчеркнуть, что среди пожилых людей, страдающих язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей структуре нарушений трофики кожи язвы венозной этиологии составляют 70-75 %.
Даже простая экстраполяция результатов международных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5-3 миллионов человек. Между тем, учитывая отсутствие эффективной системы выявления и лечения заболеваний вен, можно полагать, что эти цифры занижены.
Влияние на качество жизни
Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром (80 % пациентов), обусловленная им бессонница (74 % больных), значительные бытовые неудобства, связанные с гигиеническими процедурами (90 % пациентов) и подбором удобной обуви (78 %). Под воздействием указанных факторов у большинства больных возникают психологические проблемы. Установлено, что 26 % пациентов, страдающих трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми, 34 % - опасаются домашних животных, еще 27 % - перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является причиной разводов в 47 % случаев.
Экономические аспекты проблемы
Стоимость лечения венозной трофической язвы варьирует и зависит от используемых технологий. Например, во Франции, стоимость консервативного лечения в среднем составляет 750 евро. В США при закрытии венозной трофической язвы в сроки до 3 месяцев прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600-1200 долларов США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 10.000 долларов
США. При этом общий материальный ущерб, в зависимости от социального статуса больного, может достигать нескольких сотен тысяч долларов.
В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофической язвы в поликлинике достигают 350-400 долларов США, а в стационаре -более 500 долларов США. Проводя экономический анализ, необходимо учитывать и то обстоятельство, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. То есть, реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.
Этиология и патогенез
В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит, так называемая, динамическая флебогипертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемодина-мические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных вен (вертикальный рефлюкс) и перфорантов из группы Коккета (горизонтальный реф-люкс). В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки» где уровень венозного давления, нередко, достигает 250-300 мм.рт.ст.
В условиях венозного стаза и флебогипертензии имеющиеся на поверхности эндотели-альных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхности эндотелия. Затем они прочно связываются со стенкой микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, создавая условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.
В последующем дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лейкоцитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов приводят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.
В результате экстравазации и плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей которых является фибрин. Это усугубляет метаболические нарушения.
Возникает артериоло-венулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипер-тензией в венозном коленах капилляра. Юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоло-венулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводит к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.
При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает концентрация комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромбина), которые обуславливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз.
Важную, но до конца не изученную роль в патогенезе трофических язв играет микробный фактор. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целостности кожного покрова в результате разнообразных бытовых и производственных травм, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфатического стаза, отёка, нарушения барьерной функции кожи, инфекция находит благоприятные условия для своего распространения.
При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают поливалентную микрофлору, включающую более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков, золотистый стафилококк обнаруживают лишь в 21,5 % наблюдений, а фекальную микрофлору - в 37,1 %. Патогенные анаэробы и бетта-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 % и 18,8 % случаев соответственно. В последнее время отмечают частую контаминацию трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как правило, не совпадают.
Клиническая и инструментальная диагностика
Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхности. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.
Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отёка и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени.
В этот период, в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку.
Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудация лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.
В последующем, в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натёк парафина. Это, так называемая «белая атрофия» кожи, которая и является предъязвенным состоянием. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнёво-красная поверхность.
По мере прогрессирования венозные трофические язвы меняют форму и увеличивают площадь за счет расширения границ одного язвенного дефекта или слияния нескольких язв. При длительном течение заболевания и отсутствии лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров, охватывая всю окружность голени. Вначале
язва ограничивается только кожей, но в дальнейшем она распространяется в глубину, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней - периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, купирование которого, нередко, требует применения наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся по передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.
Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка, геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-1500 мл.
Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого также ухудшается. В результате частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.
Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, нередко встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и приводит к прогрессированию трофических расстройств.
На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного ва-рикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и гибели больных.
Диагностика венозной трофической язвы в типичных случаях не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.
Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью являются:
1. Варикозное расширение подкожных вен;
2. Подтверждённый тромбоз глубоких вен в анамнезе;
3. Ситуации, указывающие на высокую вероятность перенесенного фле-ботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).
Объективными критериями поражения венозной системы являются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах.
Для венозной трофической язвы характерна локализация по внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы. Возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.
Поскольку часто заболевают лица пожилого возраста, венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза, считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей, независимо от наличия изменений подкожной венозной системы. Недоучет этого момента может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа в таких ситуациях приводило к ишемической гангрене и потере конечности.
Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом является ультразвуковая доплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плече-лодыжечный индекс, являющийся важным критерием полноценности артериального кровотока.
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование - более информативный метод исследования, позволяющий детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать недостаточные перфо-ранты, соотнести их с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. В случае сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование дает возможность оценить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.
В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесённых операций на венозной системе показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрас-тной флебографии.
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 61 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Цирроз печени | | | Дифференциальный диагноз |