Екзаменаційний білет № 5

1. Загальна характеристика інфекційних хвороб із фекально-оральним механізмом передавання.

Хвороби, що належать до цієї групи інфекцій, мають різноманітні клінічні прояви і висліди. Однак, усіх їх об’єднує переважна локалізація збудників у травному каналі та виділення їх з калом. У зв’язку з цим такі захворювання називають звичайно кишковими інфекціями. При цьому береться до уваги і той факт, що мікроорганізми можуть вегетувати не тільки у кишках, але й у слизовій оболонці шлунку (гелікобактер), стравоході (онкогенні віруси, що можуть бути причиною первинного раку цього органу). Збудники цих інфекцій передаються завдяки фекально-оральному механізму передачі, який може реалізуватися за допомогою харчових продуктів, води, брудних рук, комах, побутових речей.

Фекально-оральний механізмзараження найчастіше здійснюється водним і харчовими шляхами.

Водний реалізується внаслідок забруднення води стоками, при змиві з поверхні ґрунту забруднень під час злив, танення снігу, при купанні людей і тварин у водоймах тощо. Частіше усього забруднюються відкриті водойми. У систему водопостачання збудники проникають у випадку пошкодження і негерметичності труб, засмічення оглядових колодязів, перебоїв у подачі води.

Люди заражаються при вживанні такої води для пиття або приготування їжі, при випадковому заковтуванні під час купання і т.ін. Такий шлях властивий кишковим інфекціям.

Масштаб заражень залежить від того, відбулося забруднення води одноразово (або протягом короткого часу) чи були повторні забруднення, яка кількість людей спожила її.

Трапляються випадки поширення збудників інфекційних хвороб за течією рік. При цьому спалахи з’являються послідовно в декількох населених пунктах, що розташовані за плином ріки і використовують річкову воду без очищення.

Харчовий (аліментарний) шлях передачі інфекції – один з найчастіших варіантів поширення кишкових інфекцій.

Терміни перебування патогенних мікробів у продуктах харчування коливаються в дуже широких межах і залежать як від властивостей самого мікроорганізму, так і від продукту, умов його зберігання та способів приготування. У харчових продуктах деякі збудники здатні розмножуватись і накопичуватися (наприклад, сальмонели у м’ясі та молоці). Слід зазначити важливе значення у поширенні деяких інфекційних хвороб молока і сметани, позаяк вони широко використовуються без термічної обробки, мають рідку консистенцію, що сприяє розподілу збудника по всьому об’єму продукту.Зараження може відбутись через м’ясні продукти, рибу, яйця і різні страви з них. Продукти тваринного походження можуть забруднюватись як за життя інфікованої тварини, коли збудник проникає у її м’язи чи внутрішні органи, так і посмертно (через забруднені руки і знаряддя різника або кухаря під час забою і розробки туші; при контактуванні чистих продуктів із контамінованими збудником як безпосередньо, так і через тару, посуд; можлива передача збудників з ґрунтом, водою, виділеннями гризунів, мухами і тарганами). Певну епідеміологічну небезпеку несуть овочі, кондитерські вироби.

Для «молочних» спалахів інфекції характерний раптовий підйом захворюваності зі швидким наступним зниженням, ураження населення території, що постачається молоком з певного господарства або магазину. Захворюють переважно ті, що спожили непряжене молоко (часто діти). Велика концентрація збудників у молоці призводить до важких захворювань.

Передача збудників інфекційних хвороб через ґрунт при кишкових інфекціях може здійснюватися таким ланцюжком: фекалії хворого чи носія – ґрунт – овочі – сприйнятливий організм людини; або: фекалії хворого чи носія – ґрунт – вода відкритих водойм – сприйнятлива людина.

В окремих випадках фекально-оральний механізм реалізується через брудні руки, деяких комах (механічне перенесення патогенних мікроорганізмів мухами, тарганами, мурашками), предмети побуту, що використовуються для пиття, їжі, куріння, купання тощо.

2. Дифтерія

Дифтерия — острое инфекционное антропонозное заболевание склонное к эпи­демическому распространению с воздушно-капельным механизмом передачи. Ха­рактеризуется явлениями общей интоксикации, местным фибринозным воспале­нием, преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания — дифтерийная палочка, грамположительная, неподвижная, в мазках располагаются попарно в виде рим­ской цифры V. Устойчива во внешней среде, выделяет экзотоксин. Источником ин­фекции является больной человек или бактерионоситель токсигенного штамма ко- ринебактерии дифтерии.

Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и контакт­но-бытовым путями. Наибольшая восприимчивость к дифтерии наблюдается у де­тей в возрасте от 3 до 7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость под­ростков и взрослых.

Патогенез. Дифтерия развивается при попадании токсических штаммов дифте­рийной палочки на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнкти­вы глаз, раневую поверхность кожи или половые органы.

Это приводит к образованию характерных налетов в виде тонкой сетки, быстро переходящих в плотные и прочно фиксированные фибринозные пленки от бе­ло-серого,до черного цвета.

Токсемия начинается с момента образования дифтерийных пленок и обуславли­вает поражение почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной и др. систем.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет от 2-х до 10 дней. В зависимости от распро­страненности и тяжести местного процесса, выраженности интоксикации выделя­ют следующие клинические формы заболевания.

Локализованная форма дифтерии миндалин. Характеризуется образованием на миттля лтагттяу вначале тонких полупрозрачных пленок, которые могут иметь вид па­утинообразной сети, которые превращаются в плотные фибринозные пленки серо- вато-белого или грязно-серого цвета. Поверхность плёнок гладкая, блестящая, ино­гда с перламутровым блеском, они возвышаются над поверхностью миндалин («плюс ткань»), имеют ровные края. При насильственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость. Пленки расположены чаще на обеих миндалинах,! в основном на их внутренней поверхности. Длительность существования налетов < при локализованной дифтерии миндалин составляет 6 — 8 дней. При осмотре ротог- - лотки обращает внимание застойная гиперемия слизистой оболочки, небольшая 1 отечность миндалин. Субъективные ощущения в виде боли при глотании выраже- ] ны слабо. Периферические регионарные лимфатические узлы умеренно увеличе-! ны, болезненны при пальпации.

Нарушение общего состояния больных проявляется повышением температуры ] тела до 38*0, вялостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных по* | кровов, тахикардией.

Иногда при локализованной форме фибринозные пленки располагаются в виде 1 отдельных островков, которые имеют вид серовато-белых точек или полосок, рас- 1 ^положенных вне лакун, легко снимаются ватным тампоном в первые сутки болез- 1 ни. В процессе своего развития они могут сливаться, образуя «сплошную пленку», 1 или самопроизвольно исчезнуть через 2 — 5 дней. Субъективные жалобы на дис- ] комфорт при глотании небольшие. При осмотре ротоглотки видна ограниченная | гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, а гиперемия язычка и мягкого неба ^Отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, шезболезненные при пальпации. Интоксикация минимальная.

Для распространенной формы дифтерии миндалин характерна умеренная ин­токсикация, распространение фибринозных пленок за пределы миндалин, их утол­щение, симптом кровоточивости. Регионарные лимфоузлы увеличены до 1,5—2 см, |умеренно болезненны. Отека шейной клетчатки не наблюдается. рЮсобенностью настоящего времени является относительно высокий удельный вес тяжелых форм дифтерии миндалин при невысокой общей заболеваемости щйфтерией.

Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 39—40°С, ^Появлением выраженного токсикоза с первых часов заболевания, который прояв­ляется резкой бледностью кожных покровов, повторной рвотой, болями в горле при глотании и в животе.

При осмотре ротоглотки выявляется яркая гиперемия слизистых^Ьболочек и от­ек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Дыхание через рот затруднено, голос приобретает носовой оттенок (гнусавый голос). Регионарные лимфатические узлы увеличены до 2 — 3 см и более, при пальпации болезненные. |Шере’з 12—15 часов от начала заболевания на миндалинах появляются налеты в виде нежной паутинообразной сетки, которые легко снимаются тампоном, но че­рез 1—2 часа вновь появляются на этом же месте. Довольно быстро, в течение не­скольких часов, налеты пропитываются фибрином, утолщаются, становятся плот­ными. Снять их уже удается с трудом, а на их месте остается кровоточащая поверх­ность. Пленки быстро приобретают характерный вид: серовато-белого или гряз­но-серого цвета, фибринозного характера (тонут в воде, не растираются на стекле), крепко спаяны с подлежащими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, на­висая на миодалинах. Налеты обладают способностью быстро увеличиваться и рас­пространяться за пределы миндалин, приобретая складчатый характер.

Отек миндалин и мягкого неба является ранним признаком тяжелой формы диф* \ терии. При осмотре следует различать гипертрофию миндалин и отек. При гипер* |трофии миндалин поверхность их сохраняет свою рельефность, бугристость, они видны из-за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наблюдается сглажен­ность рельефа, слияние с отечными тканями дужек и мягкого неба.

Характерен отек подкожной клетчатки шеи над регионарными лимфатическими узлами. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатических узлов на шею обычно происходит со второго дня болезни и свидетельствует о переходе за­болевания в период полного развития клинических проявлений.

Отмечается выраженная адинамия и вялость, головная боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях — бред. Выражена бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых. Кровяное давление снижено, пульс частый, слабый, диурез сни­жен.

Болезненность в горле при глотании незначительная или отсутствует, ребенок может принимать даже твердую пищу. Гиперемия миндалин незначительная, с си­нюшным оттенком, тусклая. Нарастает отек мягких тканей ротоглотки с распро­странением и на твердое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утолщаться, грубеют, сохраняют тенденцию к распространению.

Отек подкожной клетчатки шеи прогрессирует и служит одним из основных критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Его выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В любом случае нельзя оценивать наличие и степень от­ека только визуально, его необходимо активно выявлять. Для этого следует обра­щать внимание на сглаженность шейных складок, яремной и надключичной ямок, а также учитывать пальпаторные данные. О наличии отека будет свидетельствовать выскальзывание кожной складки, взятой между пальцами, а также толщина ее складки на симметричных участках шеи. Отечная клетчатка обычно безболезнен­ная, тестообразной консистенции, при поколачивании дрожит в пределах границ отека — симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только при геморра­гической форме он может приобретать розовый оттенок за счет кровоизлияния в подлежащие ткани.

Отек может распространяться на лицо до скуловых дуг, сзади на шею до сосце­видных отростков и даже на спину, спереди до грудины. Сопоставляя местные и об­щие проявления токсикоза, складывается объективная картина заболевания.

Необходимо отметить, что тяжелая форма дифтерии миндалин иногда сочетает­ся с дифтерией носоглотки. Клинически это характеризуется наличием фибрино­зных пленок на перегородке носа и на глоточной миндалине. При этом из носа бу­дет выделяться сукровичная жидкость, разъедающая кожу, носовое дыхание зна­чительно затруднено, определяется гнусавый оттенок голоса.

Периферические заднешейные и затылочные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненные, плотные. Может отмечаться напряжение мышц шеи.

По тяжести выделяют также гипертоксическую (молниеносную) и геморрагиче­скую формы дифтерии.

Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии миндалин характеризуется внезапным бурным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов бо­лезни, которая доминирует в клинической картине и отражает тяжесть состояния. Температура тела повышается до 40 — 41° С, появляется многократная рвота, бред, нарушается сознание, могут быть судороги. Местный процесс может несколько за­паздывать, но тем не менее сохраняет особенности, характерные для токсической формы дифтерии: резко выражен отек миндалин, а отек шейной клетчатки быстро распространяется ниже ключиц.

С первых часов заболевания нарушается функция ЦНС и коры надпочечников. Развиваются метаболические расстройства и тяжелые гемодинамические сдвиги, характерные для инфекционно-токсического шока.

Геморрагическая форма дифтерии миндалин проявляется теми же клинически­ми симптомами, что и гипертоксическая. Геморрагические проявления развивают­ся уже в первые дни болезни. Самыми ранними из них являются кровотечения из носа и удлинение времени кровотечения в местах инъекций. На коже отмечаются петехии, кровоподтеки, происходит диффузное геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, возникает кровоточивость десен, может быть кровавая рво­та, кровотечение из влагалища, гематурия, мелена.

В ротоглотке фибринозные налеты пропитываются кровью и приобретают чер­ную окраску. Выздоровление при этой форме дифтерии возможно лишь в редких случаях, чаще на 4—7 день наступает летальный исход от быстро прогрессирую­щей сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифтерия носа характеризуется ринореей при отсутствии общей интоксикации. Однако постепенно отделяемое из носа становится серозно-сукровичным, затем слизисто-гнойно-сукровичным. У преддверия носовых ходов появляется мацера­ция, экскориация, иногда неприятный запах. При осмотре носовой перегородки видны фибринозные пленки, отечность слизистой оболочки, могут быть эрозии, яз­вочки.

Дифтерия гортани обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки, изолированная дифтерия гортани встречается редко. Клиничес­кая картина характеризуется постепенным развитием симптомов крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стеноз, афония. Втяжение надгрудинных, подключичных и межреберных мышц на вдохе указывает на выраженный стеноз гортани. Признаки интоксикации при изолированной форме дифтерии гортани выражены слабо в связи с развитием крупозного воспаления, а тяжесть заболева­ния определяется степенью стеноза гортани. В развитии дифтерийного крупа вы­деляют три стадии: 1) катаральную (дисфоническую) продолжительностью 1—3 дня; 2) стенотическую от нескольких часов до 2 — 3 суток; 3) асфиксическую, длительность которой от 15 минут до 2 — 3-х часов.

Ведущие симптомы катаральной (дисфонической) стадии — грубый «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотической стадии голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледный, беспокойный, дыхание шумное с удлиненным вдохом и втяжением уступчивых мест грудной клетки. В ас- фиксической стадии дыхание становится частым, поверхностным, затем аритмич­ным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление па­дает. Нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Дата добавления: 2015-08-18