Бронхиальная астма. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

БА у детей – заб-ние, развивающееся на основе хр. аллергического восп-ния бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в рез-те распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. В процесс вовлекаются все слои бронхов. Классификация: I. По форме: 1) атопическая; 2) неатопическая: а) инфекционно-зависимая астма; б) аспирационная; в) психогенная; г) астма физического усилия; д) стероидозависимая астма. II. По фазе и периодам течения: 1) обострение: а) приступный п-од (астматический статус); б) послеприступный п-од; в) межприступный п-од; 2) ремиссия. III. По тяжести течения: 1) легкая; 2) средняя; 3) тяжелая. IV. Осложнения: 1) ателектаз; 2) пневмоторакс; 3) подкожная и медиастинальная эмфизема; 4) легочная нед-ть; 5) эмфизема легких; 6) легочное сердце. Клиника. Приступ БА разв-ся внезапно, у некоторых больных - вслед за предвестниками (першение в горле, заложенность носа, кожный зуд и др.). К предвестникам приступа БА также относят аллергический ринит и приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества вязкой слизис­той мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми средствами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступ у детей хар-ся ощущением заложенности в гру­ди, затруднённым дыханием, удушьем, желанием откашляться, хотя кашель в основном сухой и усугубляет одышку; начи­нается ночью или вечером. Наблюдают блеск глаз, тахикардию, по­вышение АД, у большинства детей возникают периоральный цианоз, акроцианоз. Для облегчения дыхания и включения в работу вспомо­гательных мышц реб-к принимает вынужденное положение сидя, опираясь руками на край сиденья. В момент приступа слышны хрипы в груди, выдох значительно удлинён, межреберья на вдохе втягиваются. При перкуссии грудной клетки определяют коробочный звук, опущение нижних границ лёг­ких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что под­тверждают и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности лёгочных полей (эм­физему). Аускультативно над легкими обнаруживают жёсткое дыха­ние и обильные, разного тона хрипы; у некоторых - преобладают «немузыкальные» сухие хрипы, у других - влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе => говорят о «влажной» астме. Тоны сердца нередко плохо оп­ределяются из-за эмфиземы лёгких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов. Сухой кашель обычно сопровождается выделе­нием скудного количества мокроты; отхождение мокроты обычно начинается в момент разрешения приступа. Послеприступный период продолжается от 2-5 дней, сопровожда­ется слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечают тенденцию к брадикардии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в тече­ние нескольких дней. При функциональных исследованиях выявля­ют скрытый бронхоспазм. Межприступный период, или ремиссия, хар-ся полным восстановлением функции дыхания; длительность его различна. Астматический статус. Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоастматических ср-в и возможностью развития асфиксического синдрома. Выделяют три стадии астматического статуса: I ст. (относительная компенсация) хар-ся развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Типична одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно выявляют коробочный звук, аускультативно дыхание ослаблено, проводится во все отделы, оби­лие сухих свистящих хрипов. Лабораторные характеристики — ды­хательный алкалоз. II ст. (декомпенсация) сопровождается нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ос­лаблено во всех отделах («немое» лёгкое) при сохранении дистан­ционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое АД сниже­но. Лабораторные показатели — гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация. III ст. (гипоксическая гиперкапническая кома) — крайне тяжё­лое состояние с нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадок­сальное. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия, коллапс. Лабораторные показатели — декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделяют два вида гипоксемической комы: быстро и мед­ленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы хар-ны про­страция, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне про­грессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахи­кардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называе­мое «мертвое» лёгкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление её более растянуто во времени. Диагностика БА у детей строится на основании оценки клинических симптомов, данных анамнеза и изучения аллергического статуса. У детей старше 5 лет важно исследование функциональных показателей дыхания и оценки бронхиальной резистентности. У детей важно выделить ряд клинических вариантов БА.

Критерии тяжести БА.

Критерий	Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень
Частота приступов	Не чаще 1 раза в месяц	1 раз в неделю (3-4 раза в месяц)	Более 1 раза в неделю
Клиническая характеристика приступа	Эпизодические, быстро исчезающие, легкие	Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания
Ночные приступы	отсутствуют	2-3 раза в неделю	Почти ежедневно
Переносимость физической нагрузки	Не изменена	снижена	Значительно снижена
Суточные колебания бронхопроводимости	Не более 20%	20-30%	Более 30%
Периоды ремиссии	3 месяца и более	Менее 3 месяцев	1-2 месяца

Дифф. диагностика. БА необхолимо дифференцировать от бронхооструктивных проявлений при аспирации инородного тела, крупе, рецидивирующем бронхите, коклюше, муковисцидозе, во время вирусных инф-ций (напр. аденовирусных, РСВ, парагриппозных). Гипервентиляционный синдром в рез-те истероидоподобных р-ций (чаще в подростковом возрасте), при этом жалобы на ощущение нехватки воздуха, вздохи, тогда как эмфизема, симптомы удушья и сухие хрипы отсутствуют. Приступы экспираторной одышки могут возникнуть в дебюте диффузных заб-ний соединительной ткани, системных васкулитов, для которых хар-ны поражения кожи и суставов, лихорадка, мочевой синдром. Ключевые положения в лечении БА: 1) можно эффективно контролировать у большинства больных, однако вылечить ее не удается; 2) плохая диагностика и неадекватная терапия – 2 основных причины тяжести течения и смерти; 3) выбор лечения должен быть сделан с учетом тяжести течения заболевания; рекомендуется ступенчатый подход, который включает в себя увеличение количества и частоты приема лекарств по мере возрастания тяжести течения астмы и их уменьшения по мере снижения тяжести течения. Лечение: 1) противовоспалительная терапия: а) легкое течение – кромогликат натрия, недокромил натрия 2-4 р/сут; б) среднетяжелое течение - + ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах; в) тяжелое течение – увеличивается доза ингаляционных глюкокортикоидов + системные глюкокортикоиды; 2) Бронхолитики: а) легкое течение – не показаны; б) среднетяжелое и тяжелое течение – теофиллины, бета2-адреноблокаторы; 3) Купирование приступа: а) легкое течение – теофиллины + бета2-адреноблокаторы короткого действия; б) среднетяжелое и тяжелое течение – бета2-блокаторы до 4 раз в сутки. Дозировка ингаляционных глюкокортикоидов: бекламетазон (400-600 мкг); флутиказон (200-400 мкг); триамсинолон ацетонид (800-1000 мкг); будекломид (200-400 мкг); флупизолид (500-1000 мкг). Дозировка бета2-адреноблокаторов: короткого д-я - сальбутамол (400 мкг), фенотерол (400 мкг), тербуталин (1000 мкг); длительного д-я – сальметерол (100 мкг), форматерол (24 мкг). Предпочтителен ингаляционный путь введения медикаментозных пр-тов при помощи дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов (по возможности с использованием спейсеров), а также необулайзеров. Цели терапии: 1) предотвращение развития угрожающих жизни состояний; 2) ликвидация или смягчение клинических проявлений заб-ния; 3) снижение частоты и выраженности обострений; 4) нормализация или улучшение показателей ф-ции внешнего дыхания; 5) восстановление и поддержание жизненной активности (соответственно возрасту), включая переносимость физической нагрузки; 6) отмена или уменьшение потребности в бронхолитической терапии; 7) предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии; 8) предупреждение инвалидизации.

Дата добавления: 2015-09-07