Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе.

Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоастматических ср-в и возможностью развития асфиксического синдрома. Выделяют три стадии: I ст. (относительная компенсация) хар-ся развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Типична одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно выявляют коробочный звук, аускультативно дыхание ослаблено, проводится во все отделы, оби­лие сухих свистящих хрипов. Лабораторные характеристики — ды­хательный алкалоз. II ст. (декомпенсация) сопровождается нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ос­лаблено во всех отделах («немое» лёгкое) при сохранении дистан­ционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое АД сниже­но. Лабораторные показатели — гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация. III ст. (гипоксическая гиперкапническая кома) — крайне тяжё­лое состояние с нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадок­сальное. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия, коллапс. Лабораторные показатели — декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделяют два вида гипоксемической комы: быстро и мед­ленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы хар-ны про­страция, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне про­грессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахи­кардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называе­мое «мертвое» лёгкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление её более растянуто во времени. Лечение. Эффективное леч-е возможно только в условиях отделения ре­анимации и интенсивной терапии. Аминофиллин вводят в/в капельно в дозе не менее 7 мг/кг (исходно) с последующим возможным увеличением до 15-20 мг/кг/сут. В/в введе­ние преднизолона повторяют каждые 3-4 ч до достижения дозы 7-10 мг/кг/сут. Также проводят оксигенотерапию увлажненным кисло­родом с экспозицией и перерывом по 30 мин. В стадию нарастающей ДН (вторая стадия астматического стату­са) и при асфиксии (третья стадия) необходима экстренная помощь: наркоз, бронхоскопическая санация бронхиального дерева, перевод на ИВЛ на фоне применения высоких доз преднизолона. В отдель­ных случаях эффективны гемосорбция, плазмаферез. При длительном приступе и астматическом статусе у б-х раз­вивается состояние обезвоживания, что требует введения достаточно­го количества жидкости через рот, а при невозможности перорального введения — в/в; в течение первого часа в объеме 10-12 мл/кг, поддерживающая доза составляет 50-60 мл/кг/сут. При снижении Ht до 34-35% патогенетически обосновано использование режима гемодилюции: альбумин из расчета 0,35—0,62 г/кг, декстран с молекуляр­ной массой 30000-40000 («Реополиглюкин») - 11,5-18,5 мл/кг, 0,9% раствор натрия хлорида — 37,5-44 мл/кг при общем объёме вводи­мой жидкости 50—70 мл/кг/сут. Также показана коррекция ацидоза.

Дата добавления: 2015-09-07