Рецидивирующий бронхит

'Рецидивирующий бронхит (РБ) диагностируют в том случае, если у ребенка в течение года бывают 3 и более раз заболевания с затяжным кашлем и аускультатив-ными симптомами бронхита без астматического синдрома, но имеющие склонность к затяжному течению. РБ характеризуется отсутствием необратимых, склеротического характера изменений в бронхолегочной системе,

Этиология.. чаще причиной обострения является вирусно-бактериальная флора. Различают первичный и вторичный РБ. Основ­ное значение в развитии первичного РБ имеют следующие предрасполагающие факторы: 1) возраст (болеют дети преимущественно раннего и дошкольного возраста); 2) аномалии конституции; 3) семейные факторы, в том числе то, что взрослые больные с хроническими бронхолегочными заболеваниями в семье являются источником инфицирования ребенка; 4) экзогенные влияния (загрязнение атмосферы - свинец, пары бензина и др., климатические особенности, пассивное курение, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и др.); 5) генетические факторы (группа крови А(П), особенности иммунологической реактивности бронхов и др.). Существует большая группа детей с вторичными РБ на почве: 1) аспирационного синдрома, 2) инородных тел в дыхательных путях; 3) бронхиальной астмы; 4) наследственных заболеваний (муковисцидоз, дефицит а!-антитрипсина, мукополисахаридозы); 5) наследственных иммунодефицитных состояний; 6) аномалий развития бронхолегочной и сосудистой систем.»

Патогенез. «Низкая способность слизистой оболочки бронхов противостоять ин­фекциям может быть обусловлена: 1) «плохим» воздухом, которым дышит больной; 2) наследственными и приобретенными дефектами иммунитета; 3) нарушением моторной функции бронхов из-за дефектов их развития, экзогенных сдавлений бронхов, наличия аденоидных разрастаний, синуситов; 4) повреждением слизистой оболочки предшест­вующей инфекцией или каким-то экзогенным фактором; 5) наличием в просвете бронхов густого секрета, инородных тел, чаще органических, невидимых на рентгено­грамме и др.; 6) гиперреактивностью бронхов.'

У значительной части больных первичным РБ в момент обострения выявлены различные варианты дисиммуноглобулинемий, в основном низкий уровень иммуноглобулинов класса G, низкие титры гуморальных антител к тем возбудителям, которые вызывали обост­рение. -

. Клиническая картина. Зависит от периода заболевания: обострения (рецидив), обратного развития (неполная ремиссия), полной ремиссии. Обострения, как правило, бывают осенью, ранней весной, реже зимой и отсутствуют летом. Начало рецидива протекает как обычное ОРЗ: повышение температуры, ринит, головная боль, фарингит. Кашель возникает не сразу, а через 2-3 дня. Вначале он сухой, болезненный, а затем становится влажным. Именно кашель и доминирует в клинической картине болезни. Чем старше ребенок, тем чаще у него через несколько дней после начала кашля начинает появляться мокрота. Кашель обычно равномерный в течение суток, но все-таки сильнее утром. Перкуторно над легкими ясный, даже несколько разреженный, легочный звук с укороченным тимпанитом в межлопаточных областях. Аускультатив-но отмечают рассеянные низкие и высокие сухие хрипы, среднепузырчатые хрипы на вдохе. Выдох удлинен, но при отсутствии обструктивного синдрома экспираторных хрипов нет. Чем младше ребенок, тем чаще у него при обострениях имеется обструк-тивный синдром. Длительность обострения обычно около 3-4 нед. Хрипы исчезают раньше кашля, а жесткое дыхание сохраняется дольше других отклонений от нормы.

В межприступном периоде над легкими патологических изменений обычно не находят. '

Диагноз. Нередко имеется анемия, обусловленная частыми инфекционными процессами. Рентгенологические изменения в момент обострения сводятся к разной распространенности усилению легочного рисунка, особенно в области корней легких, с нечеткостью границ корней и смежных отделов бронхиаль­ного дерева. Бронхоскопически (процедуру делают в дифференциально-диагности­ческих целях в периоде неполной ремиссии) находят диффузные изменения, гиперемию слизистой оболочки, утолщение стенок бронхов и чаще слизистый, реже гнойный секрет.

Дифференциальная диагностика. Аспирационный бронхит может быть рецидивирующим, если причина, вызвав­шая возможность попадания жидкости в дыхательные пути, не устранена. Это может быть при нарушениях акта глотания (недоношенные, дефекты мягкого и твердого неба, нередко сочетающиеся с врожденным стридором, родовая внутричерепная и спиналь-ная травмы) или функции пищевода (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазия кардии, мегаэзофагус, сужения пищевода, в частности, двойной или право-лежащей дугой аорты, пищеводно-трахеальные свищи). Установлению правильного диагноза помогают следующие факторы: 1) начало рецидивирующих бронхитов в неонатальном периоде; 2) связь приступов кашля, ухудшения состояния ребенка, появления хрипов в легких с кормлением, переменой положения тела; 3) «сливание» молока через нос (признак пареза мягкого неба); 4) нечеткость или отсутствие связи начала обострения с ОРЗ, нормальная температура тела в начале очередного обостре­ния; 5) наличие стридора, дисфагии, неврологических расстройств у ребенка первых месяцев жизни с повторными бронхитами; 6) стойкость физикальных изменений при обострении и их разлитой характер. Все эти изменения нехарактерны для первичного рецидивирующего бронхита. Дополнительные исследования (контрастное исследова­ние пищевода с водорастворимым контрастом, ларингоскопия, бронхоскопия и др.) дают основание для постановки диагноза.

Инородные тела-достаточно частая патология у детей любого возраста, при­чем в дыхательные пути может попасть любой мелкий предмет-пуговицы, скорлупа и ядра орехов, семечек, горошины, корочки цитрусовых, перо птиц, овощи и др. • Характерным признаком инородных тел является указание родителей на день или даже час, минуту появления кашля, а в дальнейшем - постоянство его, несмотря на лечение. Иногда имеется своеобразный свистящий тон в конце кашлевого толчка (битональный кашель). При инородных телах в гортани отмечается осиплость голоса, афония

Инородное тело, как правило, располагается в бронхах нижней доли и практически всегда в конце концов приводит к пневмонии. Иногда ребенок знает, в каком положении ему легче дышать, у него нет кашля. Подозрение на инородное тело должно возникать и при малой курабельности односторонней пневмонии и(или) бронхита со стойкостью физикальных локальных изменений. При подозрении на инородное тело надо сделать прежде всего рентгенограмму грудной клетки. В типичных случаях там можно обнаружить само инородное тело (если оно рентгеноконтрастно), ателектаз, вентильную эмфизему, а при рентгеноскопии-инспираторное смещение тени средо­стения (симптом Гольцкнехта-Якобсона). При отсутствии убедительных рентгеноло­гических данных, что типично для рентгенонегативных органических инородных тел, показана бронхоскопия.'

Астматический бронхит клинически характеризуется приступообразным (при­ступы от нескольких часов до 1¹/г~2 нед и дольше), преимущественно ночным кашлем (см. стр. 192, 202). Следует напомнить, что астматический бронхит - вариант течения бронхиальной астмы, но трансформация его в типичные формы астмы бывает лишь приблизительно у трети больных.'

' Патология ЛОР-органов: аденоидные разрастания в сочетании с хроническим тонзиллитом или без него, хронические синуситы и гнойные отиты, аллергические риносинусопатии - нередкая сопутствующая патология при РБ. Каждый ребенок с РБ должен быть осмотрен отоларингологом (2 раза в год)

Легочная форма муковисцидоза в типичном случае возникает у детей 2-5-месячного возраста в семье с наследственной отягощенностью по бронхолегочной патологии и проявляется влажным кашлем с отхождением густой, вязкой мокроты. Однако так бывает на всегда. Поэтому все дети с рецидивирующим бронхитом подлежат скрининг-исследованию второго этапа на муковисцидоз - определение хлори­дов и натрия в поте. При обнаружении их уровня более 60 ммоль/л диагностируют муковисцидоз. До 3-месячного возраста результаты пробы нечеткие.

Лечение. Терапию проводят в зависимости от периода болезни. В момент рецидива назначают постельный режим на 5-10 дней. Специальной диеты не требуется. Учитывая генез обострений (вирусно-бактериальная инфекция), как правило, приходится прибегать к назначению антибиотиков (ампиокс, линкомицин, рифампицин. цефало-спорины и др.) на 7-8 дней.'Лишь при нетяжелых обострениях можно ограничиться назначением сульфаниламидных препаратов у детей старшего возраста (бактрим и др.).

'Отхаркивающие средства и фитотерапия являются неизменным звеном терапии. Антигистаминные препараты назначают только при астматическом бронхите, «влажном» бронхите (обилие влажных хрипов в легких), аллергическом диатезе.'

* Если ребенок находится в стационаре, то можно назначить аэрозоли: щелочные (2% гидрокарбонат натрия) в первую неделю обострения и далее с ромашкой и шалфеем; микроволновую терапию, а потом индуктотермию (по 5 сеансов каждого вида физиотерапии) или ультрафиолетовое облучение грудной клетки по фракционной методике («дождик») и далее курс электрофореза (калия йодидом, кальцием, магнием, а при обструктивном синдроме -эуфиллином, реже-эфедрином) или курс синусоидаль­ных модулированных токов. При гнойных эндобронхитах микроволновая терапия и индуктотермия не показаны. -

'Бронхоскопические санации являются и дифференциально-диагностическим, и лечебным мероприятием и поэтому детям с гнойной мокротой необходимы.'

* Важным звеном лечения является выявление и лечение хронических очагов инфек­ции (не только в носоглотке!), назначение повторных курсов стимулирующей терапии -сочетание нуклеината натрия или дибазола, метацила с растениями-адаптогенами (настойки элеутерококка, левзеи, лимонника, заманихи, женьшеня) или пантокрином, витаминами А, Е, В₅, В₆, В₁₅.

Лечебный массаж и гимнастика в сочетании с постуральным дренажем и вибра­ционным массажем - обязательные составные части лечения.

Диспансерное наблюдение. При ведении больных важны: 1) разъяснения родителям и контроль за соблюдением гипоаллергогенной обстановки дома и борьба за чистый воздух; 2) лечебная гимнасти­ка и массаж (в школе дети могут заниматься физкультурой, но не в основной группе); 3) поиски и санация хронических очагов инфекции; 4) медицинский отвод от прививок, особенно у детей с аллергическим диатезом; 5) фитотерапия и стимулирующая терапия чередующимися курсами, не менее трех двухмесячных курсов в первый год и двух в дальнейшем; 6) утренняя гимнастика, закаливание, по воскресеньям - выезды за город. Детей-горожан раннего и дошкольного возраста нередко достаточно на пол­года-год вывезти за город, не водить в детское учреждение до исчезновения рецидиви­рующих бронхитов.

Прогноз. При рациональном лечении большинство больных с первичными РБ либо поправляются, либо болеют значительно реже. У 13% заболевание трансформируется в астматический бронхит и у 2% -в типичную бронхиальную астму (Р. Г. Артамонов). РБ, длящийся более 5 лет,- предвестник хронического бронхита подростков и взрослых. '

ТЕМА 3. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

Наиболее типичный симптом бронхоэктахов - кашель с мокротой. Вначале мокро­ты немного, и она чаще всего откашливается по утрам или при наклоне тела вперед. Мокрота выделяется в виде «монет» - отдельных густых комков, и почти всегда имеет неприятный гнилостный запах. Постепенно мокроты становится все больше, и нередко больной отхаркивает мокроту полным ртом. При стоянии мокрота иногда разделяется на три слоя: верхний-пенистый, средний-серозный зеленовато-желтого цвета и ниж­ний-гнойный, содержащий детрит пробки Диттриха. У детей типичная трехслойная мокрота и пробки Диттриха встречаются редко. При микроскопическом исследовании мокроты находят лейкоциты, дрожжевые клетки, эритроциты, слизь, кристаллы жирных кислот, реже-эластические волокна, кристаллы Шарко- Лейдена и фибриллы Куршмана.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько цианотичное и одутловатое лицо, иногда токсический дерматит, нередко такие признаки интокси­кации, как сероватая бледность и сухость кожных покровов, изменения тургора тканей, пониженное питание и быстрая утомляемость, одышка при небольшом физическом напряжении. Ребенок часто дышит ртом в связи с наличием аденоидных разрастаний. Грудная клетка может быть по-разному деформирована: бочкообразная, сдавленная с боков или развернутая книзу, уплощенная с одной стороны и с выбуханием с другой строны, с неравномерностью межреберных промежутков, сколиозы, кифозы.

Врожденные бронхоэктазы могут сочетаться с другими пороками развития, в частности, грудной клетки. Характерным симптомом у старших школьников и у взрослых (который сейчас встречается редко) являются деформации пальцев рук и ног в форме барабанных палочек - «пальцы Гиппократа». При абсцедировании бронхо-эктазов иногда можно найти поперечные валики (бороздки) на ногтях. Эти симптомы наблюдаются у детей с двусторонним процессом, цилиндрическими и смешанными бронхоэктазами в 8-10 сегментах.'

Характерных изменений перкуторного тона при небольших и средних бронхо­эктазах обычно не находят. При выслушивании обнаруживают участок жесткого дыхания и разнокалиберные влажные хрипы или под углом левой лопатки, или с обеих сторон. Количество хрипов уменьшается после откашливания мокроты. Однако звонкие трескучие хрипы с бронхиальным дыханием выслушиваются постоянно. Мелкие трескучие хрипы напоминают пулеметный треск и встречаются только при бронхоэктатической болезни. Иногда у больных хрипы слышны на расстоянии.

Рентгенологическая картина бронхоэктаза характеризуется своеобразными коль­цевидными тенями, иногда смещением органов средостения, диафрагмы, трахеи. При мешотчатых бронхоэктазах картина легкого на ограниченном участке соответствует картине «сотового легкого». Диагноз бронхоэктазов окончательно может быть по­ставлена только с помощью бронхографии. Она позволяет уточнить локализацию бронхоэктазов, определить их вид. После проведения пробы на чувствительность к препаратам йода под местной анестезией вводят в бронх (под контролем рентгено­скопии) йодолипол (либо сульфойодол, диодраст, дийодон и др.). Рентгенограммы производят через 10-15-30 с.

У больных с бронхоэктатической болезнью нередко встречается и другая рентге­нологическая находка-утолщение и склероз трубчатых костей или всей костной системы за счет субпериостального развития новой кости.

ТЕМА 4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА- хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивностью бронхов, характеризуется периодическими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Патоненез.

Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ₄, ЛТС₄, ЛТЕ₄, ФАТ, Т_х) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.

Клиническая картина.

Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, жспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, от которых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжного характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследственность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).

Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus).

При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка.

Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются:

1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч;

2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам;

3) нарушение дренажной функции бронхов;

4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии.

Выделяют три стадии в течении астматического статуса:

I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы;

II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления;

III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.

В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы.

Диагноз.

Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.

Аллергологическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.

Лечение.

Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.

В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р₂-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг.

В I стадии астматического состояния проводят инфузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно.

Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.

По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или ауто-вакцины.

Дата добавления: 2015-09-07