Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Базедова-Гревса) - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и тиреотоксикозом (избыточным количеством Т₄, Т₃).

Частота. ДТЗ наблюдается примерно у 1 % населения. Преобладающий возраст 20 – 50 лет. Преобладающий пол – женский (8: 1).

Этиология. К факторам риска относятся наследственная предрасположенность и наличие аутоиммунных заболеваний тиреогастрической группы (пернициозная анемия, адиссонова болезнь, гипопаратиреоз, преждевременная яичниковая недостаточность, инсулинзависимый диабет и витилиго). Для этих болезней характерна ассоциация с антигенами комплекса гистосовместимости HLA – B-8, DR3, DR4 и DQ.

Патогенез. ДТЗ представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля. Основную роль в генезе аутоиммунных нарушений играет дефект специфических Т-супрессоров. Вследствие этого В-лимфоциты начинают продуцировать специфические антитела, взаимодействующие с рецепторами тиреотропного гормона на поверхности тиреоцитов и тем самым стимулирующие функцию щитовидной железы. ДТЗ характеризуется стойким повышением продукции тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной щитовидной железой, что приводит к нарушению функции различных тканей и систем организма. Выделяют легкую форму, тиреотоксикоз средней тяжести и тяжелый тиреотоксикоз (фарантическая форма).

Патоморфология. Различают три основных варианта ДТЗ: гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант), часто наблюдают исход его в хронический аутоиммунный тиреоидит; гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте; коллоидный пролиферирующий зоб.

Клиническая картина. Эффекты избытка тиреоидных гормонов могут быть весьма незначительными и проявляются лишь похуданием и повышенной чувствительностью к теплу вследствие гиперметаболизма. На самых ранних стадиях своего развития ДТЗ может протекать совершенно бессимптомно. Однако обычно у пациентов отмечается физическая и психическая гиперактивность и может иметь место миопатия скелетных и сердечной мышцы, обусловливающая слабость, утомляемость и одышку. Нередко наблюдаются суправентрикулярные аритмии (обычно фибрилляция предсердий) и сердечная недостаточность, особенно у больных пожилого возраста. Встречается также остеопороз (вследствие ускорения кругооборота костной ткани с преобладанием процессов резорбции) и аменорея (отчасти – из-за подавления секреции гонадотропинов). Примерно у 70 % пациентов имеется диффузный зоб, над которым прослушивается сосудистый шум (вследствие увеличения кровотока через щитовидную железу).

При физикальном обследовании отмечаются: напряженный тревожный взгляд, суетливость движений, тремор пальцев рук и всего тела, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса), экзофтальм.

ДТЗ может осложняться тиреотоксическим кризом, т.е. резким усилением всех проявлений заболевания после стрессовых ситуаций (операции, травмы, инфекции) в результате массивного выброса тиреоидных гормонов в кровь. Состояние больного резко ухудшается: появляется возбуждение, дезориентация, высокая лихорадка, артериальная гипертензия, нередко желтуха. При нарастании симптомов развиваются шок и кома, которые в отсутствии лечения в 80 % случаев заканчиваются летальным исходом.

Диагностика. (Нервозность, раздражительность, тахикардия или сердцебиение, непереносимость жары снижение веса при сохраненном аппетите). Диагноз ставят на основании клинической картины, данных гормонального и радиоизотопного исследований. В классических случаях концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови повышены. Однако в легких случаях, особенно у лиц, проживающих в районах йодного дефицита, может возрастать только концентрация Т₃ вследствие преимущественного синтеза именно этого йодтиронина, который содержит меньше йода (Т₃-токсикоз). Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке всегда ниже нормы. Поглощение следовых доз радиоактивных изотопов йода или технеция (захват которого щитовидной железой также усиливается при ее стимуляции) повышено. Одновременная сцинтиграфия щитовидной железы обнаруживает при ДТЗ характерный диффузный зоб в отличие от многоочагового накопления изотопа при узловом зобе и единичного узла при гиперфункционирующей аденоме.

Лечение. Назначают тиреостатические препараты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов. Чаще всего применяют пропилтиоурацил в дозе от 100 до 150 мг каждые 4 часа и тимазол в дозе от 10 до 40 мг 1 раз в сутки. Тимазол имеет преимущество однократного приема, что, безусловно, повышает комплаентность больных, однако пропилтиоурацил предпочтительнее во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту. К основным побочным эффектам относят аллергические реакции, гепатит, артрит и агранулоцитоз. Лекарственные средства рекомендовано применять в течение 1-1,5 года без перерыва.

В качестве симптматической терапии применяют β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол). Они обладают очень быстрым действием и после достижения эутиреоидного состояния их отменяют.

Терапия радиоактивным йодом проводится при рецидиве тиреотоксикоза после оперативного лечения и когда невозможно проведение консервативной терапии. Противопоказания – беременность и лактация.

В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии рекомендуется хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы). При тиреотоксическом кризе применяют одновременно пропилтиоурацил, калия йодид, анаприлин и преднизолон в высоких дозах.

Дата добавления: 2015-08-05