Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек (ХПБ) – повреждение или снижение функции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза (определение экспертов ВОЗ, используется с 2007г вместо термина «хроническая почечная недостаточность»).

Основными маркерами повреждения почек являются: альбуминурия или протеинурия (стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 30 мг/сут), наличие постоянных изменений в осадке мочи (эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия), изменения почек при визуализирующих методах исследования (изменения размеров почек, аномалии развития, гидронефроз и др.), патоморфологические изменения ткани почек при нефробиопсии, изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС, а также - стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73м². Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) от 89 до 60 мл/мин без признаков повреждения почек должно указываться в диагнозе (у лиц старше 60 лет может быть возрастной нормой).

Этиология. ХБП сопровождает любое прогрессирующее заболевание почек. К наиболее частым причинам относятся диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия (первично сморщенная почка), подострый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальные нефриты, мочекаменная болезнь, системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты, амилоидоз, врожденные аномалии развития почек (поликистоз, гипоплазия, подковообразная почка, тубулопатии и др.).

Патогенез. Развитие и прогрессирование ХБП обусловлено снижением числа функционирующих клубочков в результате их склерозирования. Необходимо отметить, что почки обладают значительным функциональным резервом. У здорового человека около 40% нефронов не функционирует и как бы находится в запасе. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² сопровождается гибелью 50 % всех нефронов. Первые клинические признаки ХБП проявляются при гибели не менее 90% клубочков. На начальных стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН), несмотря на уменьшение количества клубочков, отмечается полиурия, которая является следствием гиперфильтрации в клубочках, обусловленной увеличением в крови концентрации осмотически активных веществ (мочевины, электролитов, а у больных сахарным диабетом и глюкозы). Гиперфильтрация способствует дальнейшему прогрессированию склеротических изменений в почках. Постепенное и постоянное ухудшение клубочковых и канальциевых функций почек приводит к нарушению гомеостаза и, как следствие, изменениям функции внутренних органов. По мере гибели нефронов содержание азотистых шлаков (креатинина, мочевины и др.), среднемолекулярных токсинов в крови прогрессивно увеличивается. И при функционировании менее 5% нефронов развивается уремическая интоксикация. В этот период у всех больных отмечается повышение артериального давления, обусловленное активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и гипергидратацией. Отмечается также анемия, связанная с кровопотерями, нарушением белкового обмена, дефицитом эритропоэтина и железа. Анемия при ХБП является независимым фактором риска смерти. Наличие ХБП увеличивает риск развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии.

К немодифицируемым факторам прогрессирования ХБП относятся пожилой возраст, низкая масса почек при рождении, мужской пол. Модифициремые – постоянная активность патологического процесса, высокие уровни системного АД и протеинурии, неконтролируемое течение сахарного диабета, гиперпаротиреоз, анемия, ожирение и метаболический синдром, дислипопротеидемия, метаболический ацидоз, избыток натрия и белка в диете.

Клиническая картина. В развитии ХБП выделяют 5 стадий:

1. Повреждение почек (СКФ в норме или повышена: 90 мл/мин и более).

2. Легкое снижение СКФ (от 89 до 60 мл/мин).

3. Умеренное снижение СКФ (от 59 до 30 мл/
мин).

4. Выраженное снижение СКФ (от 29 до 15 мл/мин).

5. Почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин).

На первых двух стадиях в клинической картине доминируют симптомы основного патологического процесса явившегося причиной ХБП (сахарного диабета, артериальной гипертензии, гломерулонефрита и др.). Специальные лабораторные и инструментальные исследования помогают выявить изменения в анализах мочи, морфологичечкие нарушения или функциональную недостаточность почек.

В четвертой стадии может появляться азотемия, но под влиянием лечения уровень мочевины возвращается к нормальным показателям. В пятой стадии, несмотря на лечение, нормализации азотемии не происходит и развивается уремическая интоксикация. Характерны общие симптомы: слабость, сонливость, утомляемость, апатия, снижение работоспособности. Головная боль может быть проявлением как уремической энцефалопатии, так и артериальной гипертензии. С задержкой уремических токсинов связаны кожный зуд, носовые кровотечения, кровотечения из десен, подкожные геморрагии, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. Аппетит резко снижен или отсутствует. Характерны диспепсические расстройства, тошнота, рвота. Могут быть икота, понос, реже запоры.

Лицо больных с терминальной стадией почечной недостаточности одутловато, несколько отечно, серого или землисто-серого цвета. На коже следы расчесов и как следствие – гнойнички. При аускультации сердца нередко выявляются систолический шум, нарушение ритма, обусловленные уремической кардиопатией, в терминальной стадии – шум трения перикарда (“похоронный звон”), как проявление уремического перикардита. Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль за массой тела больных. Не реже одного раза в неделю желательно производить рентгенографию органов грудной клетки. Она обязательно при нарастании одышки или появлении удушья. Ренальная остеодистрофия сопровождается фиброзом костного мозга и появлением спонтанных переломов. Энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, проявляется по мере прогрессирования уремии. В периферической крови обнаруживается анемия, лейкоцитоз, умеренная тромбоцитопения, уровень креатинина значительно повышен (1,25 ммоль/л и выше).

Лечение. Лечение основного заболевания способствует замедлению прогрессирования ХБП. Для уменьшения воспаления в мочевых путях и ускорения репаративных процессов используют фитопрепараты (хофитол). С целью рено- и кардиопротекции уровень систолического АД необходимо снижать до 120-139 мм рт. ст., а диастоличекого – менее 90 мм рт. ст. (при сахарном диабете и протеинурии более 1,0 г/сут – 120-129 мм рт. ст. систолическое и менее 80 мм рт. ст. диастолическое). В качестве препаратов первой линии используют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина П (БРА). При альбуминурии и протеинурии иАПФ и БРА назначаются даже при отсутствии артериальной гипертензии. Для лечения анемии назначают препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту, эритропоэтин (мицера), гемотрансфузии. При повышении уровня паротиреоидного гормона для регуляции минерального обмена и профилактики остеопороза используют диету (ограничение соли, фосфора, магния и калия), препараты кальция (карбонат, ацетат, осварен), препараты витамина D (эргокальциферол, кальцитриол, паракальцитол, максакальцитол), паратиреоидэктомию. Количество белка в пищевом рационе снижается по мере прогрессирования ХБП. При уровне креатинина в крови до 250 мкмоль/л используется диета 7Р (белка 0.9-1.0 г/кг веса больного, калорийность не ниже 35 ккал/кг), при креатининемии 250-500 мкмоль/л рекомендуется диета 7б (белка 0.5-0.6 г/кг, калия до 2.7 г/сутки, фосфора до 700 мг/сутки, при калорийности 35-40 ккал/кг), при содержании креатинина в крови более 500 мкмоль/л показана диета 7а (ограничение белка до 0.3-0.4 г/кг веса больного, калия до 1.6 г/сутки, фосфора до 400 мг/сутки, калорийность не ниже 35 ккал/кг). Консервативная терапия ХБП включает использование энтеросорбентов, коррекцию гипокальциемии, гиперфосфатемии, метаболического ацидоза, лечение инфекционных осложнений. Применение гемодиализа показано при росте креатинина свыше 600 мкмоль/л, снижении клубочковой фильтрации до 10 мл/мин, росте сывороточного калия более 6.5 ммоль/л, мочевины свыше 24 ммоль/л, а также гипергидратации, клинических проявлениях уремической интоксикации. Гемодиализ и перитонеальный диализ являются основными методами лечения ХБП в терминальной стадии. Среднее время использования гемодиализа составляет 12 часов для одного больного в неделю за 3 сеанса. Эта процедура проводится в специализированных центрах и позволяет удлинить жизнь больного на несколько лет. При хроническом лечении гемодиализом пятилетняя выживаемость больных ХБП составляет 60-70%. Больным получающим гемодиализ или перитониальный диализ показан переход с малобелковой диеты на диету с обычным или повышенным содержанием белка.

Дата добавления: 2015-08-05