Подагрическая нефропатия

Подагрическая нефропатия - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена, повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов ее натриевой соли (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, образованием подагрических узлов (тофусы) и нефропатией.

Частота. Подагрой болеют преимущественно мужчины старше 40 лет. В США и Европе до 2% всего населения. Уратная нефропатия является причиной смерти 25-41 % больных подагрой.

Этиология и патогенез. Гиперурикемия развивается: 1) при увеличении синтеза мочевой кислоты (наследственные дефекты, избыток экзогенных пуринов, поступающих с пищей); 2) при нарушении метаболизма глютамина в мочевую кислоту из-за дефекта глютаминазы; 3) почечных нарушениях транспорта мочевой кислоты (вторичная подагра).

Патогенез клинических проявлений заболевания связан с гиперурикемией, отложением уратов в тканях и нейтрофильной воспалительной реакцией. Почки поражаются по типу интерстициального нефрита или мочекаменной болезни. Конкрементообразованию способствует гиперурикозурия, и закисление мочи.

Патоморфология. Подагрическая нефропатия характеризуется проявлениями хронического интерстициального отложения кристаллов урата натрия, внутриканальцевым отложением мочевой кислоты с блокадой канальцев, их последующей атрофией и развитием рубцовых изменений интерстиция. Острая мочекислая блокада характеризуется отложением в канальцах кристаллов, нарушением оттока мочи, гибелью канальцевого эпителия, а в дальнейшем появлением клинических проявлений острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. Клинические варианты: уратный нефролитиаз, острая уратная нефропатия (мочекислая блокада) с развитием острой почечной недостаточности и собственно подагрическая нефропатия с клиническими проявлениями интерстициального нефрита.

Стадии развития подагрической нефропатии: 1) гиперурикозурическая; 2) гиперурикемическая - нарушение осморегуляции, снижение экскреции мочевой кислоты; 3) азотемическая: развитие хронической почечной недостаточности, характеризующееся плохим выделением продуктов азотистого обмена, в том числе и мочевой кислоты. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется мочевым синдромом (протеинурия менее 3.5 г в сутки, в осадке имеются лейкоциты и эритроциты, возможна цилиндрурия) и склонностью к артериальной гипертензии.

Появление сильных болей в пояснице с иррадиацией вниз живота, в промежность характерно для нефролитиаза. После боли возможно появления макрогематурии (при повреждении мочевых путей конкрементом). Диагностике острой мочекислой блокады почечных канальцев помогают данные анамнеза (интеркуррентные заболевания, значительная физическая нагрузка, тепловые процедуры, употребление пищи, богатой пуринами, и алкоголя), рецидивирующее течение блокады. Типично выделение бурой мочи в течение суток и более, возможны болевые приступы с олигурией, преходящей азотемией, кратковременным повышением артериального давления.

Диагностика. Для подагры характерны тофусы, поражение суставов и гиперурикемия. В анализах крови при почечной колике или при обострении пиелонефрита определяется лейкоцитоз с токсической зернистостью, сдвигом в формуле влево, в моче - протеинурия, единичные цилиндры и соли, при инфекционном процессе - лейкоцитурия. Обследование состоит в выявлении конкрементов по данным УЗИ и внутривенной экскреторной урографии, позволяющим визуализировать конкременты и исключить нарушение выделительной функции почек. В ряде случаев может проводится ретроградная пиелография.

Лечение. Используются растительные диеты, щелочное питье, аллопуринол. При почечной колике – спазмолитики и аналгетики, оперативное лечение.

Прогноз. Определяется тяжестью подагры и выраженностью нефропатии, приводящей к уремии.

Дата добавления: 2015-08-05