Внутрисосудистого свертывания

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови (ДВС-синдром) – приобретенная гемостазиопатия с распространенным свертыванием крови, образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в органах и тканях, а в дальнейшем к сниженной коагуляции и геморрагическому синдрому.

Этиология. ДВС-синдром может наблюдаться при: акушерской патологии – окончание беременности и роды; сепсисе; лейкозах; системном васкулите; синдроме длительного раздавливания; операциях на легких, печени, предстательной железе; ожогах и обморожениях; анафилактическом шоке; укусах ядовитых змей; массивных гемотрансфузиях.

Патогенез. ДВС-синдром развивается при поступлении в кровоток больших количеств прокоагулянтных веществ – тканевого тромбопластина, протеиназ, коагулаз (эмболии околоплодными водами, синдром раздавливания, травматические операции, ишемические некрозы, опухоли, укусы змей, быстрое схождение отеков), контакте крови с поврежденной сосудистой стенкой и искуственными поверхностями (генерализированные инфекции, ожоги, иммунные васкулиты, экстракорпоральное кровообращение, трансплантанты) или в результате внутрисосудистого образования прокоагулянтов из клеток крови (лейкозы, трансфузионные гемолитические реакции и другие виды внутрисосудистого гемолиза). Формирование множественных микротромбов в сосудах ведет к нарушению микроциркуляции в органах – легких, почках и других – с их дисфункцией и интоксикацией организма продуктами белкового распада и другими метаболитами. Внутрисосудистое тромбообразование сопровождается вторичной активацией фибринолиза, калликреин-кининовой системы и комплемента. Истощение факторов свертывания крови, тромбоцитопения являются последующей причиной повышенной кровоточивости.

Клиническая картина. Слагается из проявления основного заболевания и признаков ДВС-синдрома – тромбозов и геморрагий, гиповолемии и анемии, дистрофических изменений в органах и метаболических нарушений. Характерны: резкое падение артериального и венозного давления; острая дыхательная и почечная недостаточность; головокружение, спутанность сознания; локальные кровотечения (маточные, из ран); петехиально-пятнистые геморрагии на коже; иногда кровь и вовсе не свертывается.

В зависимости от проявлений ДВС-синдрома различают 4 клинические стадии:

1) тромботическую (гиперкоагуляционную; синдромы шока и блокады микроциркуляции паренхиматозных органов);

2) тромбогеморрагическую (гипергипокоагуляционную; тромбозы, инфаркты и появление кровоточивости);

3) геморрагическую (гипокоагуляционную; множественная кровоточивость и массивные кровотечения);

4) восстановительную (нормокоагуляционную).

Развитие ДВС начинается с острой или хронической гиперкоагуляции (I стадия) в общей, регионарной или органной системе кровообращения, непременно сопровождающейся признаками генерализации внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования в сосудах микроциркуляции, появлением локальных макротромбозов, потребления факторов свертывания и противосвертывания.

Истощение компенсаторных запасов факторов свертывания и противосвертывания до критических уровней (II стадия ДВС) при продолжении ДВС приводит к глубокой гипокоагуляции (III стадия ДВС). Ее принципиальными признаками являются удлинение времени свертывания крови вследствие гипопротромбиназообразования, гипо- и афибриногенемия, тромбоцитопения и гиперфибринолиз.

ДВС может протекать остро (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, менингококцемия, укусы змей, переливание несовместимой крови и др.). В этих случаях I и II стадии протекают бысто, и ДВС сразу переходит в III, геморрагическую (гипокоагуляционную), стадию, представленную афибриногенемией, тромбоцитопенией и гиперфибринолизом. При этом развивается множественная кровоточивость и геморрагический шок.

Хроническое или рецидивирующее течение ДВС чаще соответствует гиперкоагуляционной (I) или тромбогеморрагической (II) стадиям, обусловливающим многочисленные клинические синдромы: от тромбоэмболии легочной артерии, коронаротромбоза и инсульта до тромбоза брыжеечных сосудов и почечно-легочной недостаточности.

Подтверждение ДВС-синдрома проводится лабораторными данными: фрагментация эритроцитов в мазке крови; агрегация (склеивание) тромбоцитов с последующим снижением агрегации и тромбоцитопения; повышение уровня в крови продуктов распада фибрина.

Лечение. Проводится активная терапия основного заболевания; назначают внутривенно капельно или под кожу живота гепарин; свежезамороженную плазму до 1 литра; дезагреганты (курантил, трентал, реополиглюкин); антипротеазы (апротинин, контрикал, гордокс); активаторы плазминогена (никотиновая кислота).

Не следует проводить трансфузии крови и реинфузии крови, изливавшейся в полости!

Прогноз. Летальность при ДВС-синдроме составляет 50-70 %.

Дата добавления: 2015-08-05