Миокардиты. Миокардит– воспалительный инфильтрат в миокарде с некрозом и/или дистрофией

Миокардит – воспалительный инфильтрат в миокарде с некрозом и/или дистрофией прилежащих кардиоцитов.

Частота. Частота миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных вариантов течения. На аутопсии миокардит выявлен у 1 % умерших от разных причин.

Этиология. Наиболее частой причиной миокардитов является вирусная инфекция (Коксаки В, цитомегаловирусы, аденовирусы и др.), бактерии (стрептококки, пневмококки, менингококки и др.), грибки (аспергиллез, кандидоз, гистоплазмоз), простейшие, риккетсии. На долю вируса Коксаки В приходится около 50 % всех случаев миокардита.

Патогенез. Основное значение в развитии вирусных миокардитов придается не репликации (мультипликации) вирусов, а последующему клеточному и гуморальному иммунному ответу, при котором миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами и другими естественными киллерными клетками. Последние не только “нейтрализуют” вирус, но и вызывают лизис поврежденных и даже интактных тканей сердца, поскольку энтеровирусы имеют сходство с клеточной мембраной кардиомиоцитов.

Патоморфология. Характерная инфильтрация лимфоцитами интерстициальной ткани и дегенеративные и (или) некротические изменения мышечных волокон, замещение их фиброзной тканью. При бактериальных миокардитах преобладают полиморфонуклеары. Иногда патологический процесс преимущественно локализуется в проводящей системе сердца.

Классификация. Этиологические варианты:

● идиопатический;

● аутоиммунный;

● инфекционный.

По распространенности выделяют очаговый и диффузный миокардит. По течению -–острый (длительностью до 3 мес), подострый (длительностью до 6 мес) и хронический (более 6 мес).

Клиническая картина. Патогномоничных симптомов миокардита не существует. Преобладают “кардиальные” жалобы: кардиалгия, сердцебиение, одышка, перебои в работе сердца. При физикальном обследовании выявляют, в зависимости от тяжести поражения, нормальные или увеличенные размеры сердца, ослабление I тона, тахикардию, ритм галопа, систолический шум на верхушке. У 50 % больных находят признаки сердечной недостаточности чаще I-II функционального класса. При тяжелом течении миокардита наблюдаются выраженные признаки застойной сердечной недостаточности, артериальная гипотензия и застойные явления в легких.

При лабораторном исследовании обнаруживают лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемию, повышение уровня сиаловых кислот и появление С-реактивного белка. При тяжелом течении – гиперферментемию с нарастанием активности АСТ и КФК.

Изменения ЭКГ являются ранними признаками миокардита: наблюдаются инверсия зубца Т, депрессия или подъем сегмента S-Т, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), нарушения сердечного ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии).

Диагностика. Диагностироватьмиокардит – сложная задача. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости. Анамнестические сведения на недавно перенесенную вирусную инфекцию. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома. Диагноз считается строго обоснованным при его подтверждении данными пункционной биопсии миокарда – наличие воспалительной клеточной инфильтрации и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Воспаление миокарда подтверждают гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, кардиомиопатиями и миокардиодистрофиями.

Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Однако, известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения и летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

Лечение. Ограничивают физическую активность, а в тяжелых случаях предписывают строгий постельный режим. При наличии недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, диуретики и ингибиторы АПФ. Полагают, что терапия каптаприлом приводит к значительному уменьшению воспалительных изменений в миокарде, к предотвращению его некроза и кальцификации. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды не рекомендуются. Используются хинолиновые препараты.

Профилактика. Создание охранительного режима и адекватности лечения ОРВИ. Недопустимы перенесения гриппа на ногах. Борьба со стрептококковыми инфекциями.

Дата добавления: 2015-08-05