Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия (АГ) – состояние, характеризующееся устойчивым повышением артериального давения и регионарным расстройством сосудистого тонуса.

Этиология. Неизвестна. К факторам риска относятся: наследственная предрасположенность, возраст, избыточная масса тела, нерациональное питание, избыточное потребление повареной соли, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), чрезмерное употребление алкоголя, нерациональный режим труда и отдыха, курение, психоэмоциональное перенапряжение (с неадекватной реакцией на стрессовые ситуации). Из числа перечисленных факторов, кроме наследственности и возраста, все остальные относятся к числу устранимых.

Патогенез. Происходит нарушение регуляции АД – увеличивается активность симпатоадреналовой системы, стойкое возбуждение мозговых центров симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек. Это способствует выбросу ренина и активации ангиотензина II, включая альдостероновую систему с задержкой воды и натрия. Снижается активность депрессорных систем: кининовой системы, ферментов, инактивирующих ангиотензин, простагландинов. Следовательно, взаимодействие этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к стабилизации АГ. При длительном течении АГ поражаются сосуды сердца, мозга и почек (в последнем случае возникает “первичное сморщивание” почек).

Клиническая картина. Неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.

Поражение ЦНС: головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области, головокружение, нарушение зрения; преходящие нарушения мозгового кровообращения или инсульт; кровоизлияния в сетчатку или отек соска зрительного нерва; двигательные расстройства.

Признаки поражения сердца: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка; клинические проявления ИБС; дисфункция левого желудочка или застойная сердечная недостаточность.

Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия.

Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота.

Часто АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжелых случаев или при возникновении сердечно-сосудистых осложнений.

При объективном исследовании больных АГ находят акцент II тона над аортой, твердый и напряженный пульс, усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии.

Осмотр глазного дна: гипертензионная ретинопатия – при I степени сужение артериол 1/2 без фокального спазма; при II степени сужение артериол 1/3 и фокальный спазм 2/3; при III степени сужение артериол 1/4 и фокальный спазм 1/3 + кровоизлияния и экссудаты; при IV степени тонкие фиброзные нити, облитерация дистальных отделов, кровоизлияния, экссудаты, отек соска.

Введено разделение пациентов АГ по степени риска.

В группу низкого риска (риск 1) включают мужчин и женщин с АГ I степени при отсутствии факторов риска (курение, холестерин < 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний – у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет), поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

К группе среднего риска (риск 2) относят пациентов с уровнем АД I-II степени и наличием многочисленных факторов риска при отсутствии поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний.

В группу высокого риска (риск 3) входят больные АГ с поражением органов-мишеней (цереброваскулярные заболевания, болезни сердца, почек, сосудов, ретинопатия) независимо от уровня АД и сопутствующих факторов риска.

Группа очень высокого риска (риск 4) включает пациентов АГ независимо от ее степени при наличии стенокардии и/или постинфарктного кардиосклероза, после операции реваскуляризации, при сердечной недостаточности, после перенесенного мозгового инсульта, при нефропатии, хронической почечной недостаточности, поражении периферических сосудов, ретинопатии III-IV ст., при наличии сахарного диабета.

Осложнения. Гипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД, обычно диастолического > 120 мм рт.ст., длительностью от нескольких часов до нескольких дней, которое сопровождается резкой головной болью, головокружением, потливостью, сердцебиением, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой, потерей сознания. Могут возникать нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

При гипертензивном кризе происходит стимуляция ренин – ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. Из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров (оксида азота, простациклина) нарушается местная регуляция периферического сопротивления. Ангиотезин II обладает прямым токсическим действием на эндотелиоциты, выстилающие стенки сосудов. Вслед за повреждением эндотелия развивается фибриноидный некроз артериол, повышается проницаемость сосудов, что обусловливает периваскулярный отек. Этим объясняют головную боль, расстройства сознания (спутанность, оглушенность, летаргию) и нарушения зрения, вплоть до слепоты (последние обусловлены отеком соска зрительного нерва, отслойкой сетчатки).

Выделяют два типа кризов:

● жизнеугрожающий (синонимы: критический, неотложный, осложненный, II тип);

● нежизнеугрожающий (синонимы: некритический, экстренный, неосложненный, I тип).

Жизнеугрожающими кризами называются те, при которых необходимо немедленно снизить уровень АД в целях предотвращения или ограничения потенциально фатального поражения органов-мишеней – инсульта, инфаркта миокарда, сердечной и почечной недостаточности. Критические состояния при АГ: острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговое кровоизлияние, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острая левожелудочковая недостаточноссть и отек легких, быстро прогрессирующая почечная недостаточность, острое расслоение аорты, эклампсия или тяжелая гипертензия во время беременности, криз при феохромоцитоме, травма головы, тяжелые кровотечения – носовые и при несостоятельности сосудистого шва.

Нежизнеугрожающие кризы не сопровождаются острым развитием поражения органов–мишеней и не требуют немедленного начала интенсивной антигипертензивной терапии, однако, снижение АД необходимо. Некритические состояния при АГ: тяжелая (САД > 240 мм рт.ст. и/или ДАД > 120 мм рт.ст.) без острых осложнений, злокачественная гипертензия без острых осложнений, обширные ожоги, острый гломерулонефрит с тяжелой гипертензией, криз при склеродермии, острый системный васкулит с тяжелой гипертензией, периоперационная гипертензия, лекарственно-индуцированная гипертензия.

Лечение. При критических состояниях следует максимально быстро снижать АД, используя внутривенный способ введения препаратов. В течение первых 30-60 мин следует добиться снижения АД примерно на 15-25%, затем в течение следующих 2-6 ч – достичь АД 160/100 мм рт.ст. Базовыми препаратами для лечения гипертензивных кризов являются нифедипин (коринфар, кордафен, адалат) по 10 мг и клофелин (клонидин, гемитон) по 0,15 мг под язык или за щеку каждые 2-3 ч в сочетании с нитроглицерином, последний может приниматься более часто. При применении нифидипина и клофелина эффект достигается в 80 % случаев. Если в течение 30-60 мин эффекта нет приниают лазикс 40-80 мг внутрь. При II типе криза лазикс в дозе 40-80 мг вводят внутривенно. На втором этапе возможен переход на оральные формы препаратов. Резкое снижение АД с быстрым достижением нормальных значений может приводить к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей.

Для терапии некритических состояний при АГ рекомендуются препараты, обеспечивающие постепенное снижение АД за период от 30 мин до нескольких часов, после чего достигнутый эффект может быть продлен. Начинают лечение с приема двух-трех оральных препаратов с целью адекватного снижения АД в течение 24-48 ч.

К другим осложнениям АГ относятся: рефрактерная АГ, которая диагностируется при снижении систолического и диастолического АД менее чем на 15 и 10 мм рт.ст. соответственно на фоне рациональной терапии с применением адекватных доз 3 и более антигипертензивных препаратов; злокачественная АГ – проявляется повышением АД до 220/130 мм рт.ст. в сочетании с ретинопатией III-IV степени; гипертрофия левого желудочка – является фактором риска внезапной смерти; ишемическая болезнь почек, которая приводит к нефрангиосклерозу; обструктивное ночное апноэ, характеризующееся громким храпом и прерывистым дыханием или судорожными вздохами во время сна.

Лечение. К числу немедикаментозных мероприятий относятся: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение приема алкогольных напитков, повышение физической активности, ограничение потребления соли и жиров животного происхождения.

Антигипертензивные препараты: диуретики (гипотиазид, фуросемид, триамтерен, диакарб и др.), β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол и др.), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [ каптоприл, эналаприл (эднит) лизиноприл (диротон) и др.], антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.), средства центрального действия (резерпин, клофелин, эстулик), комбинированные препараты (адельфан, кристепин, трирезид). Необходимо применение двух или более препаратов для достижения адекватного контроля АД без ухудшения качества жизни. АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранными препаратами или их комбинацией. Курсовое, прерывистое лечение недопустимо.

Основным механизмом диуретиков является уменьшение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, вазодилатирующее действие, приводящее к снижению общего периферического сосудистого сопротивления. Наиболее частым побочным эффектом диуретиков является гипокалиемия. Для уменьшения этого риска используют препараты в минимальных дозах, уменьшают потребление натрия до 2,5 г/сут, увеличивают потребление калия.

β-адреноблокаторы реализуют свое гипотензивное действие путем снижения числа сердечных сокращений и сердечного выброса, блокады высвобождения ренина, центрального угнетения симпатического тонуса, блокады постсинаптических периферических β-адренорецепторов, конкурентного антогонизма с катехоламинами за рецепторное связывание, повышение уровня простагландинов в сосудах, повышения барорецепторной чувствительности.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) блокирует синтез ангиотензина II из ангиотензина I. Они являются препаратами выбора при наличии сердечной недостаточности. Действие усиливается в комбинации с диуретиками. Частым побочным эффектом является сухой кашель. Возможно развитие нарушений функции почек.

Антагонисты кальция уменьшают общее периферическое сопротивление за счет выраженной артериальной вазодилатации вследствие инактивации тока ионов кальция через потенциал-зависимые каналы сосудистой стенки. Нежелательные явления – запоры, слабость, тошнота, отеки лодыжек (резистентные к назначению диуретиков). Дилтиазем и верапамил могут вызвать брадикардию, противопоказаны при А-В-блокадах, синдроме слабости синусового узла, левожелудочковой недостаточности.

Агонисты α₂-адренорецепторов (клофелин и метилдофа) прочно вошли в арсенал гипотензивных средств. Гипотензивный эффект клофелина достигается устойчивой стимуляцией постсинаптических сосудистых α₂-адренорецепторов и уменьшением освобождения норадреналина из окончаний адренергического нейрона. Однако, препарат обладает свойством вызывать периферическую вазоконстрикцию, что ослабляет его гипотензивный эффект. Длительный прием клофелина сопровождается снижением его эффективности, а прекращение приема – синдромом отмены. Коррекцию последнего проводят нифедипином. В то же время комбинация клофелина с нифедипином и анаприлином нерациональна.

Начинать лечение следует с диуретиков и/или β-блокаторов. При наличии диабета I типа и сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ. При изолированной систолической гипертензии – диуретики и антагонисты кальция. При инфаркте миокарда - β-блокаторы и ингибиторы АПФ. Терапию начинают с низкой дозы препаратов, затем дозу титруют. Могут быть использованы комбинации двух и более препаратов в низких дозах. Только по динамике АД можно судить об адекватности лечения.

Большинство пациентов с АГ нуждаются в снижении АД до уровня 140/85 мм рт.ст. Пациентам с сахарным диабетом показано более интенсивное снижение ниже 130/80 мм рт.ст. Злокачественная АГ требует срочного лечения для предупреждегния стремительного прогрессирования почечной недостаточности, сердечной недостаточности и/или инсульта. При отсутствии лечения смертность составляет около 90 %. Большинству пациентов с АГ требуется более одного препарата для снижения АД. Комбинация препаратов на ранней стадии при подборе лечения часто дает более контролируемое снижение с меньшим количеством побочных эффектов, чем максимальная доза одного препарата. Эффективные и дешевые тиазидные диуретики широко рекомендуются в качестве терапии первой линии.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении гиподинамии, соблюдении здорового образа жизни, отказе от вредных привычек. Вторичная профилактика заключается в оздоровлении образа жизни в целом, снижении уже повышенного АД и устраняемых факторов риска.

Дата добавления: 2015-08-05