Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – острый некроз участка сердечной мышцы, возникший вследствие недостаточности коронарного кровообращения.

Частота. Встречается с частотой 600:100000. Преобладающий возраст – старше 40 лет. Преобладающий пол: 40 – 70 лет – чаще мужчины, старше 70 лет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Этиология. Тромботическая окклюзия коронарной артерии. Тромбоз возникает на месте разрыва атеросклеротической бляшки.

Патогенез. Проникающий крупноочаговый (с патологическим зубцом Q или комплексом QS на ЭКГ) ИМ развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии. Мелкоочаговый (без патологического зубца Q) ИМ возникает при неокклюзирующем или интермиттирующем тромбозе, быстром лизисе окклюзирующего тромба, либо на фоне развитого коллатерального кровоснабжения.

Патоморфология. Очаговый некроз миокарда. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом.

Клиническая картина. Различают 5 периодов ИМ: продромальный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.

Продромальный период – это нестабильная стенокардия.

Острейший период продолжается несколько минут или часов от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала ИМ: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный. Ангинозный вариант – самый частый – проявляется нестерпимыми давящими болями за грудиной или в левой половине грудной клетки, длительностью более 30 мин, не исчезающими после приема нитроглицерина. К аритмическому относят те случаи, которые начинаются с острых нарушений ритма или проводимости сердца. Часто они проявляются фибрилляцией желудочков, реже – аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией. Цереброваскулярный вариант связан с повышением АД, когда ИМ развивается на фоне гипертензивного криза. Астматический вариант проявляется приступом одышки или отека легких. Абдоминальный вариант протекает с эпицентром болевых ощущений в подложечной области и сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула и парезом кишечника. Малосимптомный вариант ИМ проявляется слабостью, ощущением дискомфорта в грудной клетке, наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Острый период ИМ продолжается, если нет осложнений, от 2 до 10 дней. В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс. С окончанием некротизации боль стихает. Вероятность нарушений сердечного ритма уменьшается. Со 2-х суток появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С 3-х суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика – от умеренного снижения АД до отека легких или кардиогенного шока. Высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Подострый период продолжается в среднем до 2 месяцев. Происходит организация рубца. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда.

Постинфарктный период (после 2 месяцев) – время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца.

Диагноз. О сновывается на тщательном анализе болевого синдрома, появлении динамических изменений ЭКГ и повышении активности ферментов (креатинфосфокиназы, глутаминовой трансаминазы) или содержания кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т).

Выделяют крупноочаговый (трансмуральный) ИМ- диагноз ставят при наличии патогномоничных изменений на ЭКГ: патологического зубца Q или QS и активности ферментов в сыворотке крови и мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) ИМ – диагноз ставят при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т и при наличии типичных изменений активности ферментов. Особого внимания заслуживает ИМ с подъемом сегмента ST или признаками блокады левой ножки пуска Гиса во время приступа в связи с тем, что состояние пациента значительно улучшается после экстренной реперфузии. Для установления диагноза достаточно данных анамнеза и ЭКГ исследования. Биохимические маркеры повреждения миокарда обычно появляются позже и помогают подтвердить диагноз. Подъем сегмента ST развивается в течение нескольких часов и может сохраняться до двух недель. Подъем сегмента ST более 2 мм в соответствующих грудных отведениях и более 1 мм – в отведениях от конечностей является одним из показаний для незамедлительного начала тромболизиса. При сохранении подъема сегмента ST дольше месяца можно предположить формирование аневризмы левого желудочка. В диагнозе ИМ указывают дату возникновения, период заболевания, локализацию, особенности течения и осложнения. О рецидивирующем ИМ правомочно говорить при возникновении повторных очагов некроза в период от 3 до 28 дней от начала заболевания. В последующие сроки (свыше 28 дней) ставят диагноз “повторный инфаркт миокарда”.

Осложнения. К осложнениям ИМ относят: сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма левого желудочка, тромбоэмболии (в т.ч. и легочной артерии), нарушения сердечного ритма, остановка сердца, синдром Дресслера.

Течение и прогноз. Общая смертность составляет 10 % во время госпитального периода и 10 % в течение года после ИМ. Более 60 % летальных исходов – в течение 1 ч после начала ИМ.

Лечение. Для снятия боли вводят промедол или морфин с атропином подкожно, фентанил с дроперидолом, назначают кислородную терапию. При наличии желудочковых экстрасистол вводят 50-100 мг лидокаина внутривенно с возможным повторением этой дозы через 5 мин (если нет признаков шока). Применяют внутривенное введение нитроглицерина, фибринолитиков, затем антикоагулянтов, вначале прямого, а затем непрямого действия.

При ИМ с подъемом сегмента ST проводят общие мероприятия:

- купирование боли в сердце морфином внутривенно;

- кислород подают со скоростью 2-5 л/мин;

- нитраты могут снижать размеры некроза сублингвально или внутривенно;

- коррекцию электролитного баланса – низкие концентрации калия и магния оказывают аритмогенный эффект;

- тактика по ограничению зоны ИМ (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и реперфузия)

Быстрая реперфузия характеризуется нормализацией сегмента ST на ЭКГ. Тромболизис необходимо провести как можно быстрее. Тромболизис не должен проводиться при нормальной ЭКГ, изолированной депрессии сегмента ST (необходимо исключить задний ИМ) или подъеме сегмента ST без предшествующего болевого синдрома. Наибольшая эффективность наблюдается при раннем проведении тромболизиса (особенно в первые 4 ч от момента появления боли). Пожилым пациентам (старше 65 лет) через 12-24 ч после возникновения боли при сохранении симптомов лучше проводить чрескожное коронарное вмешательство.

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена обладает большей реперфузионной способностью, чем при применении стрептокиназы.

Пациенты, у которых тромболизис наиболее эффективен:

- передний ИМ;

- выраженный подъем ST;

- возраст старше 75 лет;

- дисфункция левого желудочка или блокада левой ножки пучка Гиса;

- систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.;

- поступление в стационар в течение первого часа от возникновения боли.

Противопоказания к тромболизису:

- внутреннее кровотечение;

- подозрение на расслоение аорты;

- недавно перенесенная травма головы или ее новообразования;

- геморрагический и ишемический инсульт;

аллергические реакции на фибринолитики в анамнезе.

Дата добавления: 2015-08-05