Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением интимы крупных и средних артерий и образованием в них липидных бляшек. Термин «атеросклероз» является производным от греческих слов и означает кашицеобразное (athere) уплотнение (skleros) артерий. Постепенно образование жировых бляшек в артериальной стенке в конечном итоге приводит к значительному уменьшению просвета сосуда и нарушению кровоснабжения дистально расположенных тканей. Такие бляшки могут становиться нестабильными и запускать процесс тромбообразования в коронарных, а также других сосудах. Атеросклероз и его последствия – ведущая причина инвалидности и смертности.

Этиология. Основные факторы риска, способствующие развитию атеросклероза: высококалорийное питание, гиперлипидемия; артериальная гипертензия; курение; наследственно-конституциональное предрасположение; сахарный диабет; ожирение; поражение сосудов при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях с репликацией вирусов в интиме; психоэмоциональное перенапряжение; тяжелая физическая нагрузка (см. ИБС).

Патогенез. Формирование атероматозных бляшек начинается в раннем возрасте, это длительный процесс. Современная концепция атеросклероза основана на теории воспаления, которое возникает в ответ на повреждение эндотелия. Повредить эндотелий может моноксид углерода, репликация вирусов, циркулирующие иммунные комплексы, тяжелая физическая нагрузка. Поврежденный эндотелий меняет свои свойства. Клетки эндотелия не могут синтезировать оксид азота, расширять сосуды, менять их тонус. Измененные клетки ингибируются, в них проникают моноциты, которые запускают необратимый процесс формирования атеросклеротической бляшки. В поврежденной интиме происходит отложение липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань. Постепенно центр бляшки распадается, изъязвляется, бляшка значительно выступает в просвет сосуда, суживая его. Под бляшкой разрушаются подлежащие слои сосудистой стенки и бляшка проникает в мышечный слой. Эта стадия носит название атероматоза. В последующем в бляшку откладываются соли кальция - стадия атерокальциноза. Она становится плотной, хрупкой, значительно суживает просвет сосуда. При стенозировании сосудистого русла развиваются явления ишемии, а затем и некроза тканей.

Атеросклеротическое повреждение и его прогрессирование чаще развиваются в определенных участках сосудистой системы. Местные свойства потока крови влияют на функционирование прилежащих клеток эндотелия. Высоколаминарное течение (при быстром токе крови через ровный сосуд) способствует выработке оксида азота, который участвует в поддержании функциональной целостности сосуда. Замедление или неравномерность движения слоев крови друг относительно друга вследствие турбулентности кровотока, наоборот, вызывают дисфункцию прилегающих клеток эндотелия, что способствует появлению и прогрессированию атеросклеротической бляшки. В связи с этим бляшки чаще локализуются в местах разделения или изгиба сосудов – там, где меняются направление и скорость тока крови. Подобными свойствами характеризуются сосуды с исходно наиболее интенсивным кровотоком: коронарные, сонные, почечные и подвздошно-бедренные артерии, в которых и развивается большая часть клинически значимых атерослеротических поражений.

В зависимости от локализации атеросклеротических изменений и степени обструкции сосудистого русла формируется клиника ишемической болезни сердца и мозга, аневризм и расслоения аорты, расстройств кровообращения органов брюшной полости, почек и сосудистых заболеваний конечностей.

Патоморфология. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа – в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей. Выявляются: ранние проявления атеросклероза – жировые полоски и пятна характеризующиеся накоплением в субэндотелии макрофагов, заполненных липидами; во вторую стадию формируются фиброзные бляшки, содержащие липиды, они возвышаются над интимой, вызывая сужение просвета артерий; третья стадия характеризуется изъязвлением кальцифицированных фиброзных бляшек, кровоизлиянием в них, наложением тромботических масс, возможной закупоркой сосуда тромбом и тромбоэмболическими осложнениями.

Клиническая картина. Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно (доклинический период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или β-липопротеинов. В дальнейшем клинические проявления зависят от того, какие артерии поражены преимущественно.

При атеросклерозе аорты какие-либо характерные жалобы отсутствуют. При перкуссии определяется расширение сосудистого пучка (во втором межреберье правая и левая границы смещены кнаружи). При аускультации отмечается резкое усиление II тона сердца во II межреберье справа от грудины, что связано с лучшим проведением плотной стенкой аорты звука захлопывающихся створок клапана аорты. Рентгенологически выявляются расширение тени аорты и ее усиление, на ЭхоКГ – также расширение аорты и уплотнение ее стенки.

Атеросклероз брюшной аорты при жизни распознается редко, хотя в ряде случаев при выслушивании над ней можно выявить систолический шум.

Атеросклероз коронарной артерии сердца до определенного времени может клинически не “звучать”, но он таит в себе опасность появления приступов стенокардии и развития инфаркта миокарда (см. “Ишемическая болезнь сердца”).

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, ухудшением памяти, быстрой утомляемостью. В выраженных случаях меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым, снижается интеллект. Осложнением атеросклероза артерий мозга является нарушение мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияния, тромбозов.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей беспокоят слабость в ногах, перемежающая хромота, которая проявляется мышечными судорогами, возникающими при нагрузке и исчезающими в покое. Более выраженная атеросклеротическая обструкция приводит к появлению боли в покое, язвам на ногах, гангрене пальцев ног. При исследовании сосудов ног обнаруживают ослабление или исчезновение пульсации на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии.

Атеросклероз почечных артерий может вести к ишемии почки и артериальной гипертензии. В области пупка и над поясницей может выслушиваться систолический шум.

Атеросклероз мезентериальных артерий может проявляться приступообразной болью в верхней половине живота через 3-6 ч после еды (брюшная жаба). Продолжаются боли от 2-20 мин до 1-2 ч, сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, повышением артериального давления. При тромбозе брыжеечных артерий развивается некроз петель кишечника, который проявляется кровотечением, развитием паралитической непроходимости кишечника и острой окклюзии сосудов брюшной полости.

Независимо от локализации атеросклеротического поражения сосудов при биохимическом исследовании можно выявить увеличение содержания в сыворотке крови общего холестерина (норма 5,2 ммоль/л), липопротеинов низкой плотности (норма 3,36 ммоль/л), триглицеридов (норма 2,5 ммоль/л), при снижении липопротеинов высокой плотности (норма 1,5 ммоль/л).

При ишемии одного из органов – сердца, мозга, конечностей – всегда следует ожидать скорого поражения и другого органа.

Лечение. Следует воздействовать на факторы риска, отказаться от вредных привычек. Рекомендуется придерживаться рационального питания с уменьшением содержания животных жиров и общей калорийности пищи. Из медикаментов рекомендуют средства, тормозящие синтез холестерина (статины, например, ловастатин, правастатин, симвастатин и др.) и улучшающие микроциркуляцию (никотиновая кислота и ее препараты).

Дата добавления: 2015-08-05