Коллапс

Коллапс – клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Этиология. Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания: пневмонии, перитонит, острый панкреатит, сепсис; отравления химическими веществами, грибами, лекарственными средствами; электротравма, перегревание организма (например в бане).

Патогенез. Резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Клиническая картина. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты отмечают “пелену” перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Подкожные вены спавшиеся. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. Систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., диастолическое давление в тяжелых случаях определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия).

Диагностика. Важно определить состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезным исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение. Пациенту обеспечивают покой, он должен находиться в постели в горизонтальном положении. Для согревания его укрывают одеялом. Обеспечивают доступ свежего воздуха. Для повышения тонуса сосудов подкожно вводят кордиамин, кофеин или мезатон. При необходимости инъекции повторяют каждые 2-3 ч. Если АД после введенных препаратов не повышается, внутривенно вводят растворы кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин и др.) в сочетании с гидрокортизоном (преднизолоном), а также катехоламины (дофамин, норадреналин). Лечение проводится с учетом причины, вызвавшей коллапс.

Шок

Шок – сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушением доставки кислорода и других субстратов к тканям.

Этиология. Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция.

Патогенез. Уменьшение тканевой перфузии – пусковой механизм в развитии шока. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, гуморальный, микроциркуляторный. Включение компенсаторных механизмов для поддержания адекватной перфузии срыв компенсации. Гипоперфузия проявляется нарушением функционирования органов и систем. Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток (обусловлена воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов). Шок становится необратимым.

Классификация. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, анафилактический, травматический, нейрогенный и другие виды шока. Во многих случаях шок имеет смешанную этиологию.

Фазы шока: 1) фаза компенсированного шока (АД нормальное); 2) фаза декомпенсированного шока (АД снижено); 3) фаза необратимого шока (повреждение органов и систем).

Дата добавления: 2015-08-05