Внекишечные симптомы СМ.

В основе большинства внекишечных симптомов при СМ лежит нарушение белкового и жирового метаболизма.

Нарушение белкового обмена приводит к прогрессирующему уменьшению массы тела, снижению мышечной силы, повышению предрасположенности к инфекциям, гипопротеинемическим отекам. Лабораторными показателями являются снижение уровня общего белка и альбуминов. Степень тяжести белковой недостаточности можно оценить по уровню абсолютного числа лимфоцитов. По их содержанию можно в общих чертах охарактеризовать состояние иммунной системы, выраженность супрессии которой коррелирует со степенью белковой недостаточности.

Исследование содержания в кале альфа-1-антитрипсина является индикатором потерь белка через слизистую оболочку тонкой кишки, так как этот белок стабилен в присутствии протеолитических ферментов кишечника и выделяется в неизмененном виде с калом. В норме потеря альфа-1-антитрипсина составляет менее 540 мг/л.

Умеренные потери белка могут происходить при синдроме мальабсорбции любого генеза, но особенно это явление выражено при воспалительных заболеваниях кишечника: язвенном колите и болезни Крона, синдроме экссудативной энтеропатии (ЭЭ). Термин «экссудативная энтеропатия» используется для обозначения комплекса симптомов, возникающих в результате повышенных потерь плазменного белка в просвет желудочно-кишечного тракта. Основная причина ЭЭ - повышенное давление в лимфатических сосудах тонкой кишки, что приводит к усилению проницаемости кишечных мембран для макромолекул. Поэтому экссудативная энтеропатия, как правило, сочетается с СМ.

Нарушения жирового и углеводного обмена часто развиваются при СМ, обусловленном заболеваниями поджелудочной железы (табл. 4).

Нарушение обмена витаминов. Наблюдается при тяжелом течении СМ, однако клинически выраженные гиповитаминозы проявляются достаточно поздно. Раньше других обнаруживается гиповитаминоз, обусловленный

дефицитом витаминов группы В, А и Д.

Нарушения водно-электролитного баланса при тяжелом СМ проявляются обычно гипертонической дегидратацией (потеря организмом воды превосходят потери электролитов).

Лабораторными критериями нарушений водного обмена являются изменения осмолярности плазмы крови, гематокрита, эритроцитов (табл. 5).

Костные изменения при СМ встречаются у 15-30% больных. Это прежде всего боли в костях, главным образом в нижних конечностях. Примерно у каждого 5-го больного целиакией наблюдаются изменения пальцев типа барабанных палочек. При тяжелом СМ могут возникать патологические переломы костей (табл. 6), их деформация.

Кожные изменения при СМ (табл.7) могут быть как следствием нарушения всасывания нутриентов в тонкой кишке, так и результатом тех патогенетических механизмов, которые обусловливают заболевание кишечника (псориаз, энтеропатический акродерматит).

Кожа у больных с СМ бледная, сухая, истончена, дряблая. По нашим наблюдениям, у каждого 4-го больного с СМ наблюдается гиперпигментация открытых частей тела: шеи, лица, предплечья, кистей (при аддисоновой болезни гиперпигментация появляется в первую очередь закрытых участках тела).

При СМ страдают придатки кожи. У больных часто наблюдается повышенное выпадение волос. Волосы становятся сухими, тусклыми. Ногтевые пластинки истончаются, теряют блеск, на них появляются продольные бороздки.

По клиническому течению выделяют латентную форму СМ (выявляется только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную форму с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми проявлениями.

Дата добавления: 2015-07-26