Поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологиче-

Ский процесс других структурных элементов почечной ткани; имеет не-

Уклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.

Этиология ХГН

ХГН часто является следствием неизлеченного или вовремя не диаг-

Ностированного острого гломерулонефрита (ОГН) и, соответственно,

имеет те же причины:

-бактериальная инфекция – чаще – стрептококковая, b-

Гемолитический стрептококк XII типа группы А (ангина, скарлати-

На, отиты, фурункулез);

- вирусная инфекция (вирус краснухи, герпеса, гепатита С).

При отсутствии в анамнезе указания на ОГН имеют значение сле-

дующие факторы:

· длительно __________существующие очаги инфекций (хронический тонзил-

Лит, хронический отит и др.);

· продолжительное воздействие токсических агентов:

- злоупотребление алкоголем;

- длительный прием нефротоксичных лекарственных средств

(аминогликозиды, анальгетики, нестероидные противовоспали-

Тельные средства, препараты золота).

Факторы, способствующие переходу острого гломерулонефрита в

ХГН:

· очаги инфекции;

· повторные переохлаждения;

· неблагоприятные условия труда и быта;

· злоупотребление алкоголем.

Патогенез ХГН

· Инфекционно-аллергические (иммунные) механизмы:

- инфекционный агент осаждается в клубочках почек во время

Острой фазы инфекции;

- на инфекционные антигены вырабатываются антитела, которые

Связываются с антигенами, расположенными на базальной мем-

Бране капилляров клубочков;

- формирование иммунных комплексов активирует систему ком-

Племента, продукцию цитокинов, факторов роста и других БАВ,

Что приводит к изменению физико-химических свойств базаль-

Ной мембраны, мезангия, эндотелия и эпителия клубочков;

- возникает внутрисосудистое свертывание крови вследствие ги-

Перагрегации __________тромбоцитов, изменения эндотелиальной поверх-

Ности с локальной активацией факторов свертывания;

- вследствие иммунокомплексного взаимодействия из клеток вы-

Свобождаются протеолитические ферменты, кислородные радика-

Лы, продуцируются провоспалительные простагландины, что усу-

Губляет воспалительные поражения клубочков, гиперкоагуляцию.

· Неиммунные механизмы:

- изменение гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и ги-

Перфильтрация), отложение макромолекул плазмы в нефроне;

- активация РААС;

- протеинурия ведет к высвобождению из клеток канальцев вазоак-

Тивных и провоспалительных факторов; вызывает фибропласти-

Ческую интерстециальную реакцию;

- гиперлипидемия при НС способствует развитию гломерулосклероза.

Дата добавления: 2015-07-15